动物中毒性疾病
畜禽中毒性疾病的诊断与防治
甜菜 、 白菜本来 是无毒 的 ， 但在调 制不当时 ， 可引起 中毒。 食盐 、 蓖麻籽饼 、 发芽 马铃薯 、 酱渣 、 高粱幼苗 、 亚麻
子叶及其饼等 ， 与其他饲料搭配无害 ， 但大量饲喂时则会 造成 中毒。
２ ． 误食农 药 ４
中毒可引起 大批 畜禽发病 ， 病程 迅速 ， 死亡率很 高 ，
误食用农药处理过的种子 、喷洒过农 药的蔬 菜和农
作物时 ， 或者用盛放过农药 、 化肥和化学药品的容器装 饲
料和饮水时 ， 均可引起中毒 。
２５ 误 饮 污 水 ．
损害健康。 ４ 造成环境污染 ， （） 破坏生态 系统平衡 。 ５ 影 （） 响畜禽产 品的 口味和质量 ， 降低 市场购买力 和产品 出 口
饲喂发霉 的玉米 、 小麦 、 饲草 和蔬 菜 ， 败的青贮饲 腐 料、 酒糟 以及变质发芽 的马铃薯等 ， 由于真菌毒素 和分解
产物导致中毒。
２３ 饲 料 调 制 不 当和过 多地 饲 喂 含 毒 饲料 ．
使畜禽催肥 。因此 ， 我们在诊断动物中毒疾病时 ， 必须掌
握毒物 的来源 、 物质 、 数量 及动物 的发病 规律等 ， 进行综 合分析判断 。
２ 中 毒 的原 因 ２１ 误 食 毒 草 ．
家畜
家畜过度饥饿饥时 ；早春放牧和夏季干旱而贪食青绿植
物时 ； 牧地毒草丛 生 ， 田园喷洒农 药污染牧地 、 或 牧草难 于选择时 ； 收割牧草时混进毒草 ， 都会造成 中毒。
２２ 饲 料 变质 ．
同， 但绝对不 能连柄带土一次拔出。 鲜菇若粘上泥土就很 难 除净 ， 会影响或失去商品价值。 采收后清理 、 平整料面 ， 适 当喷水 ， 并在 四周浇水 ， 还可继续 出菇。
兽医内科学第七章动物中毒病
最小致死量〔MLD〕或最小致死浓度〔MLC〕
mg/kg体重。
最大耐受量〔LD。〕或最大耐受浓度〔LC。〕 禽类：
mg/kg饲料；
〔三〕 1、毒物的性质〔毒物的构造、性状〕 影响 2、毒物进入机体的途径、量、速度 因素 3、动物的个体特性和机能状态
鱼类：毒物 的水浓度， 即ppm表示。
四、中毒 途径
亚急性 --慢性
消化不良—前胃缓和：数日间腹泻，粪便灰黄稀软 或水样，混黏液，带酸臭味。伴发瘤胃炎、肠炎。 结膜潮红，呼吸加快，脉搏增数。
六、临床病理学变化
1、血液浓稠，PCV升高。RBC和Hb增多，WBC下降 。
血 液 学
2、血液碱贮下降，血液pH下降〔7.0左右 〕 3、血液乳酸含量明显升高〔40~80mg/100ml〕。
慢性中毒
新生幼畜甲状腺肿
二、Atiology
1、采食富含氰甙的植物或饲料 2、误食氰化物 3、投毒
植物含HCN>200ppm可中毒，HCN致死量1~2mg/kg。牛羊敏感
三、pathogeny
氰
氰糖酶
甙
HCN
细胞色素氧 多量 化酶Fe3+
氰化高铁细胞色素氧化酶
细胞色素失去传递电子功能
氧化磷酸化过程受阻
瘤胃食滞〔积食〕： 瘤胃内容物； 血、尿、瘤胃液检验
六、Treatment
脱水体征；
治疗 原那么
1、 彻底去除有害〔毒〕的瘤胃内容物； 2 、及时纠正酸中毒和脱水——补碱补液； 3、 逐步恢复胃肠能。
补碱 补液
R：5% NaHCO3 750~1500ml 0.9% NaCl 1000ml 20% 安钠咖 10~20ml 地米 30mg 林格氏液 2000~3000ml
宠物中毒性疾病的诊治—常见杀虫剂中毒的诊治
2.砷及砷化物中毒
[病因]砷及砷化物，一般经由呼吸道、消化道及皮肤而进 入机体。吸收后的毒物首先聚集于肝脏，然后逐渐分布到 其他组织。慢性砷中毒时，毒物主要积聚于骨骼、皮肤及 角质组织(被毛或蹄)中。
砷化物在动物体内，一小部分被解毒，其余大部分通过尿 液、汗液、乳汁及粪便排出体外。故砷中毒的哺乳母畜， 可通过乳汁引起幼小动物发生中毒。
[病因] 因贮存不当或运输、使用时散落，致使饲料或饮 水污染；或由于给犬、猫驱除外寄生虫时，用量过大而致 中毒。
4.氯化烃类杀虫剂中毒
小动物氯化烃类杀虫剂中毒有急、慢性中毒两种。 急性中毒时，毒物作用于神经系统，使中枢神经应激性升
高，最后因麻痹而死亡 慢性中毒主要损伤实质器官，如肝中央静脉坏死、肝肿瘤，
2.砷及砷化物中毒
砷及砷化物属于细胞原浆毒，主要作用于机体的酶系统。亚砷酸 离子能抑制酶蛋白的巯基(－SH)，尤其是易与丙酮酸氧化酶的巯 基结合，使其丧失活性，从而减弱酶的正常功能，阻碍细胞的氧 化和呼吸作用，导致组织、细胞死亡。
砷尚能麻痹血管平滑肌，破坏血管壁的通透性，造成组织、器官 瘀血或出血；并能损害神经细胞，结果引起毛细血管扩张、渗透 性增加、血压下降及广泛的神经性损害。
剖检变化 急性中毒病例，主要病变集中于胃肠道。胃及小 肠黏膜充血、出血、肿胀、糜烂等，腹腔内有蒜臭样气味。 实质器官(肝、肾、心脏)呈脂肪变性，脾增大、充血。胸膜、 心内外膜、肾、膀胱有点状或弥漫性出血。
2.砷及砷化物中毒
[治疗] 急性中毒时，首先应用2%氧化镁溶液或0.1%高锰 酸钾溶液，也可应用5%～10%药用炭溶液，反复洗胃。
1.有机磷杀虫剂中毒
[诊断] 对呈现有胆碱能神经过度兴奋现象的病例，特别 是表现为流涎、瞳孔缩小、肌纤维震颤、呼吸困难、血压 升高等综合征者，均需列为可疑。同时根据病史调查、胆 碱酯酶活性降低可建立诊断。必要时采集病料进行毒物鉴 定以确诊。
动物中毒病的诊断与防控
动物中毒病的诊断与防控有的中毒病可表现出特有的症状，常常作为鉴别诊断时的重要指标。
如动物发生亚硝酸盐中毒时，表现可是黏膜发绀，呕吐，瞳孔高度扩大，血液颜色暗、黑；氢氰酸中毒时，极度不安，张口伸颈，四肢强直痉挛，呼吸有杏仁味，血液颜色呈鲜红色；酒精中毒时，表现腹痛，腹泻，呼吸急促，血尿，流产；有机磷农药中毒时，表现呕吐，腹痛，腹泻，兴奋，肌肉震颤，痉挛，流延；黑斑病甘薯中毒时，患畜表现喘气，发吭；敌鼠钠中毒时，表现精神不振，凝血时间延长，贫血，咯血，便血，血尿；光敏因子中毒时，患畜的无色素皮肤在阳光的照射下发生过敏性疹块和瘙痒；有毒植物中毒时，多出现神经系统症状；重金属盐类中毒时，出现消化系统的临床症状等。
病理学诊断大多数情况下需进行病理剖检，肉眼和显微镜检查的结果对中毒可凝病例的诊断常有重要价值。
如皮肤、天然孔和可视黏膜，可能是发生一种特殊颜色变化，例如小动物磷中毒时的黄疸是肝损害的常见症状；一氧化碳和氟化物中毒以呈现樱桃红色和淡粉红色为特征；硝酸盐、亚硝酸盐或氯酸盐中毒引起的高铁血红蛋白症则可能呈现蓝紫色。
剖开腹腔时应注意特殊气味，如氰化物中毒的苦杏仁气味，当胃被打开的时候，这种情况可能更明显。
对因治疗法1 催吐催吐剂一般用硫酸铜0.05—5.0g，或用吐根末0.25—3.0g，或者用吐酒石0.05—2g。
2 洗胃在不能催吐或催吐后仍未达到预期目的时，可进行洗胃，但是反刍动物不能用洗胃法。
但在腐蚀性毒物中毒时不可洗胃，否则容易导致胃穿孔。
对于抽搐痉挛的动物也不宜洗胃，或者待抽搐停止后洗胃。
一般情况可用1:5000高锰酸钾洗胃，反复洗至洗出液为淡紫色或淡红色为度，或1% 碳酸氢钠溶液及0.2—0.5%活性炭悬浮液等。
但1605中毒时禁用，因高锰酸等氧化剂可增强其毒性。
有机磷中毒时，可用5%碳酸氢钠溶液洗胃。
但敌百虫中毒时禁用，因其遇碱可变成毒性更强的敌敌畏。
无机磷中毒时，可用0.5%—1%的硫酸铜溶液洗胃，以使磷变成磷化铜。
宠物中毒性疾病的诊治—常见食物性中毒的诊治
死后剖检，可视黏膜、内脏器官浆膜呈蓝紫色，血液凝固 不良，呈咖啡色或酱油色，在空气中长期暴露亦不变红。 肺充血、出血、水肿。心外膜点状出血，心腔内充满暗红 色血液。肾淤血，胃黏膜充血、出血、黏膜易剥落，胃内 容物有硝酸样气味。
2.食盐中毒
[病因] 本病多因饲料中食盐添加过量，或配合饲料中拌 料不均，或因食入含盐过多的泔水所引起。
过多的食盐被摄入后，一部分进入血液，大部分滞留于消 化道，一方面可直接刺激胃肠黏膜引起炎症反应，另一方 面，使胃肠内容物渗透压升高，导致组织失水。由于血液 浓缩，尿量减少，吸收入血的氯化钠广泛分布于各组织器 官，又可造成组织水肿。
2.食盐中毒
[症状] 初期出现过敏，突然兴奋不安，口渴，流涎，贪饮， 呕吐，黏膜发绀，呻吟，回旋走动以后全身肌肉痉挛，呼吸困 难，心跳加快，体温正常或偏低。后期发生强直性痉挛、心力 衰竭死亡。
剖检可见血液凝固不良，胃粘膜变红、充血或坏死、肠壁充血、 水肿、肠粘膜坏死或大片的脱落，严重者肠道只见肌层及浆膜 层，而无粘膜层，看到象是人工冲洗干净然后再用食盐腌制过 的那样，脑脊液较多，脑膜水肿。
5.亚硝酸盐中毒
亚硝酸盐中毒是宠物由于采食了富含硝酸盐或亚硝酸盐的 饲料或饮水，使血红蛋白变性，失去携养能力，导致组织 缺氧的一种急性、亚急性中毒。临床上以黏膜发绀、血液 褐变、呼吸困难、胃肠道炎症为特征。
5.亚硝酸盐中毒
谷物类和菜类都含有一定的硝酸盐。对于动物来说，硝酸 盐是低毒的，亚硝酸盐是高毒的。而自然界中广泛存在硝 酸盐还原菌（大肠杆菌、梭状芽孢杆菌），在适宜的湿度 和温度下（20-40℃之间），此类细菌可迅速生长繁殖。 若含硝酸盐的食物经堆放、温水浸泡、文火焖煮，会使硝 酸盐还原菌活跃，使硝酸盐还原为亚硝酸盐。
牛中毒性疾病大全
尿素喂量过多，或喂法 不当，或被大量误食即可 中毒。
治疗与预防
治疗
1．立即灌服食醋或醋酸等 弱酸溶液：1％醋酸1升， 糖250～500克，常水 1000毫升，或食醋500 毫升，加水1000毫升，1 次内服。 2．静脉注射10％葡萄糖 酸钙液200～400毫升， 或静脉注射10％硫代硫酸 钠液100～200毫升，同 时应用强心剂、利尿剂、 高渗葡萄糖等疗法。
②应用特效解毒剂。特效解毒剂有2 大类 , 一类是乙 酰胆碱颉颃剂, 最常用的就是硫酸阿托品; 另一类是胆 碱酯酶复活剂, 主要有解磷定、氯磷定、双解磷、双复 磷等。对于一般的轻度中毒, 单独采用阿托品或解磷定 就可治愈。对于中度或重度中毒病例必须两者结合, 反 复用药, 才能取得较好疗效, 因为胆碱酯酶复活剂 解 磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等能使钝化的胆碱酯酶 恢复活性, 但不能解除毒蕈碱样症状, 难以急救; 阿托 品等乙酰胆碱颉颃剂可以解除毒蕈碱样症状, 但不能使 胆碱酯酶复活, 达不到治本的目的。只有将两者结合, 才能互补不足, 增强疗效。
• 根据病史，结合饲料组成状况以及血液缺氧 等特征的临场症状进行诊断。
治疗与预防
治疗
立即应用特效 解毒剂美蓝或甲 苯胺蓝，同时应 用维生素C和高 渗葡萄糖。 向瘤胃内投入抗 生素和大量饮水
1
预防
防止突然过食富 含硝酸盐的青绿 饲料。 2
当饮水和饲料中 含有多量硝酸盐 时，应在饲料中 加碳水化合物。
瞳孔散大，眼球震颤。皮肤感觉减退，脉搏细数无力，全
身抽搐，很快因窒息而死。闪电型病程，一般不超过2小时， 最快者3—5分钟死亡。
胃肠道黏膜和浆膜有出血
治疗
1 先静脉注射1％亚硝 酸钠液，经2～3分 钟后再静脉注射10 ％硫代硫酸钠液,每 千克体重1毫升。
动物毒物及中毒病的诊断及防治
动物毒物及中毒病的诊断及防治一、动物毒物及中毒概念凡是在一定条件下，一定数量的某种物质（固体、液体、气体）以一定的途径进入动物机体，通过物理学及化学作用，干扰和破坏机体正常生理功能，对动物机体呈现毒害影响。
而造成机体组织器官功能障碍、器官病变、乃至危害生命的物质，统称为毒物。
由活的生物有机体产生的一类特殊毒物称为毒素，是毒物的一种特殊类型，如植物毒素、细菌毒素、真菌毒素、动物毒素等。
由毒物引起的相应病理过程，称为中毒。
由毒物引起的疾病称为中毒病。
毒性也称毒力，是指毒物损害动物机体的能力，也就是说，某物质对生物体的损害能力越大，其毒性也越大。
毒性反映毒物的剂量与机体反应之间的关系。
临诊上常用半数致死量（LD50）表示。
最高无毒剂量是指化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，用一定的检测方法或观察指标，不能对动物造成血液性、化学性、临诊或或病理性改变等损害作用的最大剂量。
按照来源和性质毒物可分为内源性毒物和外源性毒物，前者指在动物体内形成的毒物，包括机体的代谢产物和寄生于体内的细菌、病毒、寄生虫的代谢产物。
后者指在体外形成或存在于体外进入动物体内的毒物，即环境毒物，包括饲料类、植物类、农药化肥类、霉菌毒素类、矿物元素类、药物类、动物毒素类等。
按照毒理和毒性作用的主要靶器官，毒物可分为神经毒物（指吸收后主要引起神经功能障碍的毒物，如镇静安定药、麻醉药等）；实质器官毒物（指吸收后主要引起肝脏、肾脏、心脏、脑等实质器官损伤的毒物）、血液毒物（指吸收后主要引起血液变化的毒物，如亚硝酸盐、一氧化碳、硫化氢等）；酶系毒物（指吸收后主要抑制酶活性的毒物，如有机磷、氰化物等）；腐蚀毒物（指对所接触的部位有腐蚀作用的毒物，如强酸、强碱等）；原浆毒；全身毒物等。
但临诊上毒物引起机体损伤的部位往往是多方面的，如有机磷对接触黏膜有明显的腐蚀作用，吸收后主要抑制胆碱酯酶的活性，同时引起中枢神经系统的功能紊乱。
二、动物中毒性疾病的发生原因1、饲料加工、贮存不当饲料调制或贮存不当均可能产生有毒物质，当大量或长期食入，可引起中毒，如添加的维生素和微量元素及药物过量或配比不当，或者在加工时温度过高、时间过长、贮存过程中霉败变质。
肉牛中毒性疾病的尿素中毒临床诊疗技术
肉牛中毒性疾病的尿素中毒临床诊疗技术尿素中毒是由于家畜采食尿素后，在胃肠道中释放大量的氨所引起的高氨血症。
临床上以肌肉强直、呼吸困难、循环障碍、新鲜胃内容物有氨气味为特征。
本病主要发生在反刍动物，多为急性中毒，死亡率较高。
尿素是农业上广泛应用的一种速效肥料，它又可以作为牛的蛋白质饲料，也可用于麦秸的氨化。
1kg含氮量为42号～46号的尿素，相当于26～28kg谷物饲料中的蛋白质，故在养殖业中常用尿素作为饲料的添加剂。
牛的精料中尿素总量超过3%时，可发生尿素中毒。
（一）病因尿素喂量过多，或喂法不当，或被大量误食而中毒。
（二）症状和诊断（1）牛过量采食尿素后30～60min即可发病。
（2）病初表现不安、呻吟、出汗、流涎，肌肉震颤、躯体摇晃、步态不稳；继而反复痉挛、呼吸困难、脉搏增数，从鼻腔和口腔流出泡沫样液体。
（3）后期全身痉挛、眼球震颤、肛门松弛、四肢划动，几小时内窒息死亡。
（4）据采食尿素的病史，临床上强直性痉挛、呼吸困难、循环障碍等，新鲜瘤胃内容物有氨臭味，可初步诊断。
测定血氨浓度，达到8.4～13.0mg/L，即可确诊。
（三）治疗（1）立即灌服食醋或醋酸等弱酸溶液：1%醋酸1L，糖250～500g，加水1000mL，或食醋500mL，加水1000mL，1次内服。
（2）静脉注射10号葡萄糖酸钙注射液200～400mL，或静脉注射10号硫代硫酸钠注射液100～200mL，同时应用强心剂、利尿剂、高渗葡萄糖等疗法。
（四）预防（1）严格化肥保管使用制度，防止牛误食尿素。
（2）用尿素作饲料添加剂时，严格掌握用量，体重500kg 的成年牛，用量不超过150g/d，以拌料饲喂为宜，不得化水饮服或单喂，喂后2h内不能饮水。
如日粮蛋白质已足够，不宜加喂尿素。
犊牛更不宜使用尿素。
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– 补液：促毒物排出，尤其是补钾
有机磷农药中毒
有机磷农药是一类毒性很强的接触性神经 毒，经消化道和皮肤可引起中毒，中毒的 主要原因有： • 采食了被有机磷农药污染的饲料
– 用盛装过农药的容器存放饲料或饮水 – 农药与饲料混杂装运 – 饲料库内或附近存放、配制或搅拌农药
应用阿扑吗啡和吐根糖浆。
中毒病的治疗
1.预防毒物吸收
.洗胃
• 从消化道进入的毒物，洗胃是一种有效排除毒 物的的方法
• 洗胃彻底与否，是影响中毒病是否反跳的重要 因素
• 一般在毒物进入消化道4-6h以内者效果较好 • 首先抽出胃内容物，留做毒物鉴定，继而反复
冲洗，最后经胃管灌入解毒剂、泻剂或保护剂 。
中毒病的治疗
• 放血
– 牛放血1000–2000ml不会对机体产生多大影响
• 利尿 • 发汗： • 瘤胃或嗉囊切开
– 对于鸡，嗉囊切开后，用KMnO4冲洗。 – 牛瘤胃切开后，将胃内容物取出2/3，用小苏打冲
洗，后用健康牛或羊的瘤胃内容物补入
中毒病的治疗
3.支持和对症疗法
• 维护吸收机能，防止窒息
第三节 中毒病的治疗
治疗原则
• 中毒的治疗一般分为三个步骤进行 -预防毒物进一步被吸收 -排毒
-支持和对症疗法
中毒病的治疗
1.预防毒物吸收
• 除去毒源
– 严格控制可疑毒源，不使畜禽继续接触或食 入毒物
– 对可疑饲料、呕吐物等应及时收集销毁 – 如果毒物的性质未定，应考虑更换场所、饮
水、饲料和用具，直到确诊时为止
有机磷农药中毒
• 解磷定、氯磷定
注意事项
– 急性中毒，一定要配合应用阿托品，以拮抗胆碱酯酶 作用
– 氯磷定、解磷定只能恢复胆碱酯酶活性，不能拮抗胆 碱酯酶对神经感受器的作用
• 应用有机磷农药不当
– 敌百虫治疥癣病用3%浓度，治蛔虫用0.1g/kg。
• 呼吸道途径吸入引起中毒。如喷雾消毒时发生 • 家禽对有机磷农药敏感，禁用敌百虫
有机磷农药中毒：毒理
侵入途径
有机磷农药属剧烈的接触毒，具高度的脂溶 性，可经完整的皮肤而进入机体，但通过消 化道和呼吸道的吸收较为快速和完全 – 消化道 – 皮肤 – 呼吸道
中毒病的治疗
1.预防毒物吸收 .内服泻剂
• 盐类泻剂
– 对有机汞、有机砷、有机磷中毒可用，在这些中毒中禁用 油类泻剂，因它们可溶解在油中，从而加快吸收。
• 油类泻剂
– 有明显的出血性胃肠炎的病例，应用油类泻剂，因为盐类 泻剂可加快胃肠炎的发生发展
•
中毒病的治疗 1.预防毒物吸收 .催吐
• 适用于狗、猫、猪 • 马不吐，牛不可催吐。 • 作用于化学感受器、兴奋呕吐中枢的药物最为有效。通常
毒
有毒物质通过皮肤、消化道、呼吸道 粘膜进入机体，与机体相互作用，引起机 体组织器官，产生一系列病理过程，甚至 死亡，称为中毒
第二节 中毒病诊断
• 1.病原检查，排除传染病 • 2.病史调查，与传染病鉴别：
– 青壮年、食欲旺盛的家畜发病多，症状严重、 死亡多
– 无接触感染 – 有无接触毒物的可能性 – 发病后有何表现，有无流口水、肌肉痉挛发
中毒病的治疗
1.预防毒物吸收 . 吸附法
吸附法是把毒物分子，自然地粘合到一种不能吸收 的载体上，通过消化道向外排除，所有吸附剂以万 能解毒药和活性炭等效果最好 • 万能解毒药：活性炭10g、轻质氧化镁5g、高岭土 （白陶土）5g、鞣酸5g
当发现疑似中毒病例而尚不知毒物性质时，可首先选用吸附剂
2.排毒
有机磷农药中毒：毒理
有机磷农药抑制胆碱酯酶的机制
有机磷进入血液后，与血液中胆碱酯酶结合， 生成“磷酰化胆碱酯酶”，丧失了水解乙酰 胆碱的活性，乙酰胆碱在神经末梢积聚，过 度刺激胆碱能神经感受器，使胆碱能神经过 度兴奋，而后转入麻痹
有机磷农药中毒：毒理
磷酰化胆碱酯酶
• 40min内可逆，40min后老化，不易被复活 • 胆碱酯酶的活力很重要，据测定人类血浆中
胆碱酯酶活性，当降低至正常的
– 70-80%：无自觉症状 – 40%：开始出现临床症状 – 小于10%：死亡。 – 故一般均以50%作为危害指标
临床特点
有机磷农药中毒
• 瞳孔缩小 • 分泌物增多 • 肺水肿，呼吸困难 • 肌肉发生纤维性震颤(抽痉)
有机磷农药中毒：
诊断
• 病史调查。 • 临床特点：四大体症 • 病理剖检：胃或真胃内有大蒜味 • 毒物检查：定氮试验 • 血液中胆碱酯酶活性测定 • 治疗试验：用特效解毒剂及阿托品治疗，观察效果
抖，大小便变化等。 – 发病后有无治疗，用何种药物，效果如何？
第二节 中毒病诊断
• 3.临床症状的观察：
一般来讲，中毒病的发病特点是:
– 显著消化机能紊乱：呕吐、分泌物增多、发生胃肠炎 – 神经症状：表现兴奋、抑制、肌肉痉挛 – 心机能衰竭，心跳加快、减弱、传导阻滞 – 肺水肿出血，呼吸困难，可视粘膜发绀 – 发生中毒性肝炎，GOT、GPT活性增高 – 肾炎，表现血红蛋白尿和血尿管型 – 贫血、溶血 – 停喂可疑饲料后，症状迅速缓解
动物中毒性疾病
曾繁荣
第一节 前言
毒物
• 毒物是指某种物质在一定条件下(侵入途径、剂量及机体抵 抗力)侵入机体后，与机体发生相互作用，并能使机体组织 器官产生一定的病理变化，这种物质称为毒物。
• 毒物的三个条件
– 小剂量可使机体产生相应的病理变化 – 通常途径侵入机体可引起机体发病 – 由非生命动物(无生物)引起。
– 输氧 – 兴奋呼吸中枢药：尼克刹米、回苏灵、山梗菜碱 – 人工呼吸
• 肺水肿
– 限制输液量浓度。浓度要高，输液量要少 – 应用提高血管致密性（降低血管通透性）药物：
• 钙制剂 • 地塞米松、Vc
• 消炎 • 保持安静，以免惊动
中毒病的治疗 3.支持和对症疗法
• 维护心机能，防止心力衰竭
– 强心剂
有机磷农药中毒
必须注意“早”治， “快”治，稍有延误，虽非 常有效的治疗，也无法挽救，应立即用特效解毒 剂
• 解磷定、氯磷定：为胆碱酯酶复活剂
– 两者为胆碱酯酶复活剂，能与磷酰化胆碱酯酶中的有机 磷结合，释放出胆碱酯酶，并恢复水解胆碱酯酶的能力， 使中毒症状减轻。
– 也能直接与有机磷结合成为无毒化合物而排出体外。两 者可与磷酰化胆碱酯酶A结合，生成磷酰化解磷定和胆 碱酯酶