病理生理学问答题总结
病理生理学简答题试题及答案
病理生理学简答题试题及答案病理生理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理过程以及疾病对人体机能影响的科学。
以下是一些病理生理学的简答题试题及答案：试题1：简述炎症的基本概念及其基本过程。
答案：炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应，其目的是清除损伤因子，修复受损组织，恢复正常功能。
炎症的基本过程包括血管反应、细胞反应和体液反应。
血管反应主要表现为血管扩张、血管通透性增加和白细胞渗出。
细胞反应主要涉及炎症细胞的迁移和活化。
体液反应则包括炎症介质的释放和炎症反应的调节。
试题2：解释什么是细胞凋亡，并说明其在生理和病理过程中的作用。
答案：细胞凋亡是一种由基因控制的程序化细胞死亡过程，它在生物体的发育、组织稳态维持以及疾病过程中发挥重要作用。
在生理过程中，细胞凋亡有助于去除多余或损伤的细胞，维持组织平衡。
在病理过程中，细胞凋亡的失调可能导致疾病，如癌症、自身免疫疾病和神经退行性疾病。
试题3：阐述肿瘤形成的分子机制。
答案：肿瘤形成是一个多步骤、多阶段的过程，涉及多个基因的突变和调控失衡。
肿瘤形成的分子机制主要包括：1) 原癌基因和抑癌基因的突变；2) 细胞周期调控的失调；3) 细胞凋亡和衰老的抑制；4) 血管生成的促进；5) 细胞侵袭和转移能力的增强；6) 免疫逃逸。
试题4：简述缺血再灌注损伤的机制及其对机体的影响。
答案：缺血再灌注损伤是指在缺血后恢复血流时，组织损伤反而加重的现象。
其机制包括：1) 活性氧的产生和氧化应激；2) 钙离子超载；3) 细胞膜的损伤；4) 炎症反应的激活。
这些机制共同导致细胞功能障碍、组织损伤甚至细胞死亡，对机体造成进一步的损害。
试题5：解释何为自身免疫性疾病，并列举几种常见的自身免疫性疾病。
答案：自身免疫性疾病是指免疫系统错误地攻击自身组织和器官，导致组织损伤和功能障碍的疾病。
常见的自身免疫性疾病包括：1) 类风湿关节炎；2) 系统性红斑狼疮；3) 多发性硬化症；4) 1型糖尿病；5) 银屑病。
病理生理学简答题
三、简答题4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。
[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。
低渗性脱水：①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内→低血容量性休克5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。
6.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?[答题要点] 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。
低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。
代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。
8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。
9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。
常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。
12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。
低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。
15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+ 通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。
U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。
病理生理学-习题问答题.
病理生理学习题问答题1.病理生理学的任务是什么？2.病理生理学包括哪些内容？3.如何判断机体已发生死亡？这样判断具有什么意义？4.高渗性脱水和低渗性脱水的病理生理变化有哪些主要区别？对机体的主要危害有何不同？5.低钾血症和严重高钾血症均导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么？6.低钾血症和高钾血症的心电图变化有何区别？7.高钾血症时降低血钾的方法有哪些？8.反映体内酸碱平衡状态的血气指标有哪些？各具有什么意义？它们的平均值各为多少？9.引起代谢性酸中毒的原因有哪些？10•弓I起呼吸性酸中毒的原因有哪些？11.弓I起代谢性碱中毒的原因有哪些？12•弓|起呼吸性碱中毒的原因有哪些？13.酸中毒对机体有哪些影响？14.碱中毒对机体有哪些影响？15.水肿分哪几类？16.决定血管内外液体交换的因素有哪些？相互关系怎样?17•简述引起血管内外液体交换失平衡的主要因素。
18 •简述决定血浆胶体渗透压的因素和引起其降低的主要原因。
19•哪些原因可致微血管壁通透性增加？其发生机制以及水肿液的特点如何? 20•全身性水肿的水肿液分布特点与哪些因素有关？21 •水肿对机体有哪些影响？22.各种缺氧的血气变化如何？23.CO中毒如何导致缺氧？24.急性缺氧时机体呼吸、循环有哪些代偿反应？25.慢性缺氧时机体血液和代谢有哪些代偿反应？26.试述缺氧引起肺血管收缩的机制。
27.严重缺氧时体内细胞发生哪些损伤？28.缺氧时机体有哪些循环系统和中枢神经系统功能障碍？29.体温升高是否就是发热？为什么？30.发热和过热的基本区别在哪里？31.为什么发热时机体体温不会无限上升？32.外致热原通过哪些基本环节使机体发热？33.应激时体内神经内分泌反应如何？34.应激出现的急性期蛋白的组成和功能如何？35.应激时体内代谢变化如何?36 •试述应激性溃疡的发生机制37 •应激对免疫功能有何影响？38.休克早期微循环有哪些变化？其临床表现如何？39.为什么在休克治疗中必须同时纠正酸中毒？40.简述休克时细胞代谢障碍。
病理生理简答题及答案
二、问答题1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？2．简述低容量性低钠血症的原因？3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。
4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?6．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?7．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?8．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?9．利钠激素(ANP)的作用是什么?10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。
14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。
15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。
16．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。
17．试述低镁血症引起心律失常的机制。
18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。
19．列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。
20. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?21. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa （65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。
22. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
23. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?24. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化25.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？26.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？27．急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？28．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？29．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？30．试述缺氧时循环系统的代偿性变化。
病理生理学问答题
病理生理学问答题1、试比较低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。
（1）低渗性脱水：1）细胞外液减少：①失钠＞失水→细胞外液渗透压↓→细胞外水分向细胞内转移→细胞外液明显减少→休克倾向②细胞外液显著减少→细胞内水分↑→细胞水肿、动脉血压↓、静脉塌陷、脉搏细速2）脱水体征明显：组织间液减少最明显→皮肤弹性↓，眼窝深陷，婴儿囟门凹陷3）尿量减少：①细胞外液渗透压的降低→抑制ADH分泌→肾小管对水重吸收↓→病人早期尿量一般不减少②严重脱水→血浆容量明显减少→ADH释放↑→肾小管对水重吸收↑→尿量↓4）尿钠变化：①如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（<10mmol／L）②如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（＞20mmol／L）。
（2）高渗性脱水：1）口渴求饮（渴感障碍者除外）：①血浆渗透压↑→渗透压感受器（+）②血容量↓→AngII↑→口渴中枢（+）→口渴③高渗性脱水→唾液分泌↓→口腔咽喉部干燥2）尿少而比重高（尿崩症病人除外）：ADH↑3）细胞内液向细胞外液转移：细胞外液渗透压有所回降，ECF减少不明显，较少发生休克CNS功能紊乱：严重高渗性脱水→细胞内液明显↓→脑细胞脱水→CNS功能障碍：嗜睡、抽搐、昏迷等4）脱水热（尤其见于婴幼儿）：细胞内液↓→汗腺分泌↓→机体散热功能↓→体温↑5）尿钠：}}①轻度高渗性脱水（早期）：细胞外液渗透压↑、血容量↓不明显 →肾小管重吸收水>钠→尿钠偏高 ②中、重度高渗性脱水（晚期）：血容量和肾血流量明显↓→ Ald 分泌↑→尿钠↓6）休克、肾衰：较少发生。
2、简述高钾血症对心肌的影响。
答：（1）兴奋性先升高后降低：①轻度高钾血症→心肌静息期K+外流↓→静息电位绝对值（+）↓→与阈点位距离↓→兴奋性↑。
②重度高钾血症→静息电位过小→心肌兴奋性降低甚至消失→心脏停搏。
(整理)病理生理学问答题
1．发热与过热有何异同？发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的0.5℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。
2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节？发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。
3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相？各有什么特点？发热过程分3个时相。
第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。
4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。
在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。
由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。
鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。
寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。
5．失血性休克产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化?失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。
病理生理学重要问答重点
病理生理学重要问答作者：南医大考试通1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多。
A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡导致钠水潴留A肾小管滤过率下降B肾血流重分布 C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房钠尿肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增多）2.低钾血症：(1)原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢失过多3、钾进入细胞内过多(2)对机体的影响：1、对肌肉组织的影响A、肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹B、横纹肌溶解2、对心脏的影响——心律失常心肌细胞兴奋性下降，心肌传导性不再增加，浦肯野细胞自律性增高，心肌的收缩性增强3、对肾脏的影响A、功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强，引起碱中毒，B、结构变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化和小管萎缩或扩张4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高6、引起代谢性碱中毒。
3.高钾血症对机体的影响：1、对肌肉组织的影响：A、急性高血钾症：轻度高钾血症时，有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。
严重高钾血症时，有四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹等症状。
B、慢性高钾血症：肌肉组织的功能变化远不如急性的明显。
2、对心脏的影响：血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增强，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失；心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。
4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：A、呼吸系统变化：1、轻度缺氧，主动脉氧分压减少可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺通气量增加。
病理生理学简答题
病理生理学简答题汇总1.病理生理学总论的研究范畴是什么主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。
2.什么叫基本病理过程基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
3.什么是病理生理学各论各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。
4.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。
我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。
5.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。
①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。
举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。
6.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上。
7、病理生理学的主要任务是什么？答：病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
8、什么是循证医学？答：所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。
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病理生理学问答题总结1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。
2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克?3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。
4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。
6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。
8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。
9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。
10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。
11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何?12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。
13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。
14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。
15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。
16．肾脏是如何调节酸碱平衡的?17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些?18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。
20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低?21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。
22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么?24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。
25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制?27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。
29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。
30．试述心衰时血容量增加的发生机制。
31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。
32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。
33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。
34．心力衰竭的临床主要表现有哪些?35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。
36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。
37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。
38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。
39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么?40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。
41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。
42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
1．低渗性脱水与高渗性脱水的异同：低渗性脱水高渗性脱水发病原因体液丢失而单纯补水失Na+多于失水水摄人不足或丢失过多失水多于失Na+发病机制细胞外液低渗、细胞外液明显减少细胞外液高渗、细胞内外液均减少血清Na＋浓度<130 mmol／L>150 mmol／L血浆渗透压<280mmol／L>310 mmol／L主要表现早期多尿，晚期少尿脱水征明显，易发生休克，脑细胞水肿口渴明显，尿量明显减少，脑细胞脱水，严重时出现局部脑出血尿钠浓度肾性失钠，尿Na+>20 mmol／L肾外原因，尿Na+<10 mmol／L早期增高，晚期减少2．低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且低渗，水向细胞内转移；血浆渗透压降低，无口渴感，不能主动饮水而补充体液，ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期病人尿量增多。
上述原因均可使ECF进一步减少，低血容量进一步加重，故低渗性脱水易发生休克。
在高渗性脱水时，体液丢失虽使细胞外液减少，但ECF呈高渗，水由细胞内转向细胞外；ECF高渗，引起口渴，机体能主动饮水而补充体液；ECF渗透压增高，ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。
上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水血容量减少不如低渗性脱水明显，发生休克者较少见。
3．在低渗性脱水的早期尿量增多，晚期尿量减少。
其机制：在低渗性脱水的早期，由于细胞外液渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，因此早期病人尿量增多；在低渗性脱水晚期或严重脱水时，由于血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，因此出现少尿。
4．所谓失水体征主要是指由于组织间液明显减少，而出现的皮肤弹性降低，眼窝和婴儿囟门凹陷。
在低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且呈低渗，水向细胞内转移；ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期尿量增多；以上原因使细胞外液进一步减少，组织间液明显减少；加之血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶渗压升高，组织间液进入血管，使组织间液更加减少，出现明显脱水体征。
在高渗性脱水时，细胞内的水转向细胞外；ECF高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。
上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水组织问液减少不如低渗性脱水明显，失水体征较低渗性脱水轻。
5．水中毒对机体的影响主要有：①细胞外液增加，且呈低渗状态，组织水肿，血容量增多，严重时可发生心力衰竭。
②细胞水肿。
③脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起中枢神经系统症状：如头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等，严重者发生脑疝而导致呼吸心跳停止。
④水潴留使血液稀释，使血浆蛋白、红细胞压积降低。
⑤ECF低渗，抑制ADH释放，肾小管重吸收水减少，早期尿量增加，尿比重降低。
6．ADH增多使水潴留，体液容量扩张，血钠浓度降低。
但当容量增加到一定限度时，通过利钠作用，使容量被限制在一定范围。
由于ECF渗透压降低，水向细胞内转移，所潴留的水2／3分布在细胞内，1／3分布细胞外液，而仅1／12分布在血管内，故血容量变化不明显，称之为等容性低钠血症。
7．高渗性脱水时，细胞外液高渗使脑细胞脱水，脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血。
8．在高渗性脱水早期，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠的排出，尿钠浓度还可因水重吸收增多(高渗性脱水时，细胞外液高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增多)而增高。
在高渗性脱晚期，血容量明显减少，醛固酮分泌增多，肾小管对钠的重吸收增多，而使尿钠减少。
9．扎紧动物一侧后肢2小时后，后肢会发生水肿。
其机制：①后肢静脉回流受阻，毛细血管流体静压增高，使平均实际滤过压增大，组织液生成增多。
②局部静脉淤血，组织缺氧，微血管壁通透性增加，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，血浆胶渗压降低和组织间液胶渗压升高，促使溶质及水分滤出。
③淋巴回流受阻，使含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成水肿。
10．体内外液体交换失平衡，将会导致钠水潴留，发生水肿。
其机制主要是由于某些因素导致肾球—管失衡所致。
①肾小球滤过率下降：如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留。
见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少等。
②近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，近曲小管对钠水重吸收增加。
见于心房肽分泌减少、肾小球滤过分数(FF)增加。
③远曲小管和集合管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少，肾血流量减少，RAAS激活，使醛固酮分泌增多。
当有效循环血量减少时，通过容量感受器使ADH分泌增加，以及醛固酮增多造成的钠重吸收增加，血浆渗透压增高，使ADH分泌增加。
当醛固酮和ADH增多使远曲小管和集合管重吸收钠水增多，导致钠水滞留。
11．在低钾血症和高钾血症时，均会出现明显的肌肉松弛无力，重者出现骨骼肌麻痹。
但发病机制不同。
在低钾血症时，由于[K+]。
减小，细胞内外的钾浓度差增大，钾外流增多，使E。
负值增大，E m至E t的距离增大，骨骼肌的兴奋性降低，严重时发生超极化阻滞，出现肌麻痹。
在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使E m 负值减小，E m至E t的距离减小，骨骼肌的兴奋性升高，出现肌肉刺痛，感觉异常及肌无力；当严重的高钾血症时，当L负值明显减小时，快钠通道失活，肌细胞处于去极化阻滞而不能兴奋，出现肌麻痹。
12．在低钾血症和轻度的高钾血症时，心肌兴奋性均升高；但在严重的高钾血症时，心肌的兴奋性降低。
其机制；在低钾血症时，[K+]：降低，膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向细胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡时形成的电位差较小，即E m负值减小，E m至E t的距离减小，心肌的兴奋性升高。
在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使E m负值减小，E m至E t的距离减小，心肌的兴奋性先升高；但在严重的高钾血症时，当E m负值明显减小时，快钠通道失活，兴奋性降低。
13．低钾血症心肌自律性升高，高钾血症心肌自律性降低。
其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，钾外流减少，形成相对的Na+内向电流增大，自律细胞的4相自动去极化速度加快，自律性增高。
高钾血症时，膜对K+的通透性增高，使4相的钾外向电流增大，延缓了4相的净内相电流的自动去极化效应，自律性降低。
14．低钾血症心电图变化：T波低平，U波增高，ST段下降，QRS波压低、增宽，心率增快和异位心律，其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，3相复极延缓则T波低平；低钾血症使Purkinje纤维的复极化过程大于心室肌复极化过程，出现U波增高；平台期K+的外流减少，形成Ca2+内向电流相对增大，使ST段不能回到基线而下移；自律性增高引起心率增快和异位心律，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，QRS波增宽。
高钾血症心电图变化：T波高尖，P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深，多种类型的心律失常。
其机制：高钾血症时，膜对K'-的通透性升高，3相复极加速则T波高尖；高钾血症心肌的传导性明显降低，心房肌和心室肌的去极化过程减慢，出现P波和QRS波振幅降低，问期增宽．S波增深；由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停搏；由于传导性降低，出现各种传导阻滞；折返激动导致室颤。
15．碳酸氢盐缓冲系统是细胞外液最重要的缓冲系统，由HCO3-／H2CO3构成，它主要缓冲固定酸，但不能缓冲挥发酸。
当体内固定酸增多时，缓冲系中的HCO3-可接受H+生成弱酸H2CO3，H2CO3再分解为CO2和H2O，CO2由肺呼出体外；当体内碱性物质增多时，H2CO3可将其中和生成弱碱，从而保证体液pH不发生明显变化。
16．肾脏以排酸保碱的形式维持HCO3-的浓度。
其基本作用机制是：(1)近端小管：近端小管上皮细胞主要以H+—Na+交换的方式，将肾小球滤液中90％的HCO3-重吸收入血。
(2)远端小管：远端小管上皮细胞通过H+—ATP酶泵将H+泌人小管液，使磷酸盐酸化，H+随酸性磷酸盐排出体外，同时以Cl-—HCO3-交换的形式将HCO3-不断吸收人血。
(3)铵盐的排出：肾小管上皮细胞通过H+—Na+交换，一方面H+与上皮细胞分泌的NH3结合以铵盐形式排出体外，另一方面Na+与细胞内HCO3-重吸收入血。