病理生理学问答题

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病理生理学 问答题

病理生理学 问答题

1.什么是基本病理过程?请举例。

[答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。

如:水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、DIC等。

1.简述健康和疾病的含义。

[答案]健康和疾病是一组对应的概念,两者之间缺乏明确的判断界限。

一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病,而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。

健康的相反面即是疾病,一般认为在致病因素的作用下,机体发生损伤与抗损伤反应,而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。

2.举例说明因果交替规律在发病学中的作用。

[答案]原始病因作用于机体,引起机体的变化,前者为因,后者为果;而这些变化又作为发病学原因,引起新的变化,如此因果不断交替转化,推动疾病的发展。

例如暴力作为原始病因引起机体创伤,机械力是因,创伤是果,创伤又引起失血等变化,进而造成有效循环血量减少,动脉血压下降等一系列后果。

如此因果不断交替,成为疾病发展的重要形式。

3.举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。

[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程,两者相互对立,它是疾病发展的基本动力,它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。

损伤强于抗损伤时,疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展;反之,则向恢复健康方面发展。

损伤和抗损伤虽然是对立的,但在一定条件下,它们又可相互转化。

例如失血性休克早期,血管收缩有助于动脉血压的维持,保证重要器官的血供,但收缩时间过久,就会加剧组织器官的缺血缺氧,使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。

4.什么是脑死亡?试述脑死亡的诊断标准。

[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失,即整体死亡的标志是脑死亡。

目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

判定脑死亡的根据是:①不可逆昏和大脑无反应性;②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸;③颅神经反射消失;④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失;⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。

病理生理学简答题试题及答案

病理生理学简答题试题及答案

病理生理学简答题试题及答案病理生理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理过程以及疾病对人体机能影响的科学。

以下是一些病理生理学的简答题试题及答案:试题1:简述炎症的基本概念及其基本过程。

答案:炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应,其目的是清除损伤因子,修复受损组织,恢复正常功能。

炎症的基本过程包括血管反应、细胞反应和体液反应。

血管反应主要表现为血管扩张、血管通透性增加和白细胞渗出。

细胞反应主要涉及炎症细胞的迁移和活化。

体液反应则包括炎症介质的释放和炎症反应的调节。

试题2:解释什么是细胞凋亡,并说明其在生理和病理过程中的作用。

答案:细胞凋亡是一种由基因控制的程序化细胞死亡过程,它在生物体的发育、组织稳态维持以及疾病过程中发挥重要作用。

在生理过程中,细胞凋亡有助于去除多余或损伤的细胞,维持组织平衡。

在病理过程中,细胞凋亡的失调可能导致疾病,如癌症、自身免疫疾病和神经退行性疾病。

试题3:阐述肿瘤形成的分子机制。

答案:肿瘤形成是一个多步骤、多阶段的过程,涉及多个基因的突变和调控失衡。

肿瘤形成的分子机制主要包括:1) 原癌基因和抑癌基因的突变;2) 细胞周期调控的失调;3) 细胞凋亡和衰老的抑制;4) 血管生成的促进;5) 细胞侵袭和转移能力的增强;6) 免疫逃逸。

试题4:简述缺血再灌注损伤的机制及其对机体的影响。

答案:缺血再灌注损伤是指在缺血后恢复血流时,组织损伤反而加重的现象。

其机制包括:1) 活性氧的产生和氧化应激;2) 钙离子超载;3) 细胞膜的损伤;4) 炎症反应的激活。

这些机制共同导致细胞功能障碍、组织损伤甚至细胞死亡,对机体造成进一步的损害。

试题5:解释何为自身免疫性疾病,并列举几种常见的自身免疫性疾病。

答案:自身免疫性疾病是指免疫系统错误地攻击自身组织和器官,导致组织损伤和功能障碍的疾病。

常见的自身免疫性疾病包括:1) 类风湿关节炎;2) 系统性红斑狼疮;3) 多发性硬化症;4) 1型糖尿病;5) 银屑病。

病理生理学-习题问答题.

病理生理学-习题问答题.

病理生理学习题问答题1.病理生理学的任务是什么?2.病理生理学包括哪些内容?3.如何判断机体已发生死亡?这样判断具有什么意义?4.高渗性脱水和低渗性脱水的病理生理变化有哪些主要区别?对机体的主要危害有何不同?5.低钾血症和严重高钾血症均导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么?6.低钾血症和高钾血症的心电图变化有何区别?7.高钾血症时降低血钾的方法有哪些?8.反映体内酸碱平衡状态的血气指标有哪些?各具有什么意义?它们的平均值各为多少?9.引起代谢性酸中毒的原因有哪些?10•弓I起呼吸性酸中毒的原因有哪些?11.弓I起代谢性碱中毒的原因有哪些?12•弓|起呼吸性碱中毒的原因有哪些?13.酸中毒对机体有哪些影响?14.碱中毒对机体有哪些影响?15.水肿分哪几类?16.决定血管内外液体交换的因素有哪些?相互关系怎样?17•简述引起血管内外液体交换失平衡的主要因素。

18 •简述决定血浆胶体渗透压的因素和引起其降低的主要原因。

19•哪些原因可致微血管壁通透性增加?其发生机制以及水肿液的特点如何? 20•全身性水肿的水肿液分布特点与哪些因素有关?21 •水肿对机体有哪些影响?22.各种缺氧的血气变化如何?23.CO中毒如何导致缺氧?24.急性缺氧时机体呼吸、循环有哪些代偿反应?25.慢性缺氧时机体血液和代谢有哪些代偿反应?26.试述缺氧引起肺血管收缩的机制。

27.严重缺氧时体内细胞发生哪些损伤?28.缺氧时机体有哪些循环系统和中枢神经系统功能障碍?29.体温升高是否就是发热?为什么?30.发热和过热的基本区别在哪里?31.为什么发热时机体体温不会无限上升?32.外致热原通过哪些基本环节使机体发热?33.应激时体内神经内分泌反应如何?34.应激出现的急性期蛋白的组成和功能如何?35.应激时体内代谢变化如何?36 •试述应激性溃疡的发生机制37 •应激对免疫功能有何影响?38.休克早期微循环有哪些变化?其临床表现如何?39.为什么在休克治疗中必须同时纠正酸中毒?40.简述休克时细胞代谢障碍。

病理生理学问答题

病理生理学问答题

病理⽣理学问答题病理⽣理学问答题1.病理⽣理的任务是什么?对疾病发⽣、发展的机制进⾏理论的归纳和总结。

2.如何判断机体发⽣死亡?这样判断其意义是什么?现将脑死亡作为死亡的标志,脑死亡的基本诊断标准有:1 不可逆昏迷和⼤脑⽆反映性;2 ⾃主呼吸停⽌;3 ⽆⾃主运动;4 颅神经反射消失;5 脑波消失;6 脑⾎液循环停⽌。

脑死亡的意义:1有利于判断死亡时间;2 确定停⽌复苏抢救的界线;3 为器官移植创造条件。

3.三种类型脱⽔的⽐较低渗性脱⽔4.低钾⾎症和严重⾼钾⾎症均导致⾻骼肌兴奋性降低的机制是什么?1)低钾⾎症时:急性,[K+]e降低,[K+]i不变,则[K+]e/[K+]i⽐值增⼤,细胞内钾外流↑,膜静息电位(Em)的绝对值增⼤,其与阈值电位(Et)的距离(Em-Et)加⼤,使兴奋的刺激阈值也须增⾼,故引起神经-肌⾁细胞的兴奋性降低,严重时兴奋性甚⾄消失,亦称超级化阻滞;慢性,由于细胞外液钾浓度降低较慢,细胞外钾浓度能通过细胞内钾逸出得到补充,所以[K+]i/[K+]e⽐值变化较⼩,临床上肌⾁兴奋性降低症状不明显,但慢性低⾎钾会使细胞内缺钾,造成肌细胞肿胀。

此外,细胞外液[Ca+]增⾼,能抑制0期Na+内流,即影响了去极化过程,从⽽使Et增⾼(负值减⼩),于是因Em-Et间距加⼤,引起肌⾁兴奋性降低。

反之同理,⾎[Ca2+]降低时,肌⾁兴奋性升⾼,临床上有⼿⾜搐搦等症状。

2)重度⾼⾎钾症时,[K+]e增⾼则使Em-Et间距过⼩,使快Na+通道失活,肌细胞失去兴奋型。

5.低钾⾎症和⾼钾⾎症的⼼电图变化有何区别?低钾⾎症时:1,传导性降低可引起⼼电图P-R间期延长,QRS复合波增宽,分别反映房室和室内传导阻滞;2,2期Ca2+内流加速,促进了⼀时性K+的外流,引起复极化2期加快,ECG上表现为S-T段压低;3,3期钾外流减慢,复极化3期延长,⼼肌超常期延长,引起T波低平、增宽、倒置,U波明显,Q-T间期延长等⼼电图(ECG)变化。

病理生理学问答题

病理生理学问答题

1、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高,通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。

⑴相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;⑵刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加;⑶刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。

12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么?临床静脉补钾的“四不宜”原则是:不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。

这是因为补钾过浓、过快、过多、过早,易使血钾突然升高,造成高钾血症,易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。

钾主要存在细胞内,细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢,大约需要15个小时,才能达到平衡。

钾主要由肾脏排泄,肾功能不全时,过多的钾不易排泄。

一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内,也会发生高钾血症的临床表现,因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位,进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。

13、某婴儿腹泻3天,每天10余次,为水样便。

试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下),失水多于失钠,加上食欲下降,摄水少,故易发生高渗性脱水。

(2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+,故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。

(3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3,可导致代谢性酸中毒。

14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。

⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。

⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭,排钾减少。

⑶休克时可发生代谢性酸中毒,细胞内钾外移。

⑷休克导致循环性缺氧,细胞膜钠泵失灵,引起细胞钾内移减少。

15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么?高渗性脱水的某些严重病例,易出现脑出血。

这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小,其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大,进而破裂而引起脑出血,特别是以蛛网膜下腔出血较为常见,老年人更易发生。

病理生理学问答题总结

病理生理学问答题总结

病理生理学问答题总结1.试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。

2.为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克?3,在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。

4.为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5.试述水中毒对机体的影响。

6.ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7.试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。

8.在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。

9.试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。

10.简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。

11.低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何?12.在高钾血症和低钾血症时,心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。

13.试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。

14.试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。

15.简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。

16.肾脏是如何调节酸碱平衡的?17.动脉血pH值正常的代表意义有哪些?18.哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。

20.代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低?21.简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。

22.酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么? 23.剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么?24.代谢性碱中毒与低钾血症互为因果,试述其机制。

25.血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26.代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制?27.心衰发生时,心脏本身的代偿形式是什么?28.试比较心功能不全时,心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。

29.试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。

30.试述心衰时血容量增加的发生机制。

31.试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。

32.简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。

33.简述心室舒张功能异常的主要发生机制。

(整理)病理生理学问答题

(整理)病理生理学问答题

1.发热与过热有何异同?发热与过热相同点为:①两者均为病理性体温升高;②体温均高于正常值的0.5℃;不同点为:①发热时体温调节中枢的调定点上移,而过热时调定点并未上移;②发热时体温升高不会超过调定点水平,而过热时体温升高的程度可超过调定点水平;③从体温升高的机制来说,发热是主动性调节性体温升高,而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。

2.(可能为填空)发热的发病学有哪些基本环节?发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递,发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞,产生和释放EP,作为“信使”,经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节,EP促使中枢发热介质释放,使体温调定点上移(3)发热效应,通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩,使散热减少,因产热大于散热而体温升高。

3.(可能为填空)发热过程分为哪几个时相?各有什么特点?发热过程分3个时相。

第一时相为体温上升期,体内产热大于散热,患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”;第二时相为高峰期,产热与散热在高水平上保持平衡,患者自觉酷热,皮肤发红、干燥;第三时相为体温下降期,产热小于散热,患者出汗而皮肤潮湿。

4.试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。

在发热的第一时相,机体产热增多,散热减少,体温不断升高。

由于交感神经兴奋,皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白;皮肤血流减少,皮温下降刺激冷感受器,信息传入中枢而有畏寒感觉。

鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。

寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。

5.失血性休克产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化?失血性休克时既有失血性贫血,又有循环功能障碍,前者造成血液性缺氧,血氧变化有动脉氧分压正常,血氧饱和度正常,动脉血氧含量和血氧容量降低,动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧,血氧变化有动脉氧分压正常,血氧饱和度正常,动脉血氧含量和血氧容量正常,静脉血氧含量降低,动一静脉血氧含量差增大。

病理生理学问答题

病理生理学问答题

病理生理学问答题:一、判断脑死亡的标准?答:脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。

1、昏迷原因明确,排除各种原因的可逆性昏迷。

2、深昏迷,脑干反射全部消失,无自主呼吸(靠呼吸机维持,呼吸暂停试验阳性)。

以上必须全部具备。

3、脑电图平直,经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型。

体感诱发电位P十四以上波形消失。

此三项中必须有一项阳性。

4、首次确诊后,观察十二小时无变化,方可确认为脑死亡。

二、应激性溃疡的发生机制?答:1、胃粘膜缺血:这是应激性溃疡形成的最基本条件。

由于应激时的儿茶酚胺增多,内脏血流量减少,胃肠粘膜缺血,其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。

2、胃腔内H+向粘膜内的反向弥散:这是应激性溃疡形成的必要条件。

胃腔内H+浓度越高,粘膜病变通常越重,若将胃腔内pH维持在3.5以上,可不形成应激性溃疡。

3、其它:尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病,酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低,可促进应激性溃疡的发生。

三、休克的进展期微循环的改变及其机制?答:休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,微动脉痉挛较前减轻,毛细血管前阻力小于后阻力,毛细血管网广泛开放,微循环淤血,血流缓慢,血浆渗出,微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。

其发生机制为:(1)酸中毒:降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性,加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加,毛细血管后阻力大于前阻力,微循环淤血。

(2)局部扩血管物质和代谢产物增多:组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多,并可增加毛细血管通透性。

(3)内毒素:通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生,增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。

四、慢性肾衰竭病人多尿的发生机制?答:1、健全肾单位原尿流速快2、渗透性利悄;3、尿浓缩功能降低:肾小管髓袢血管少。

易受损,由于Cl-主动吸收减少,使髓质高渗环境形成障碍。

五、高血钾症、低血钾症对心肌生理特征的影响?答:高血钾症:1.对心肌兴奋性的影响,心肌兴奋性降低、传导不良,发生传导阻滞。

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1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。

病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学,但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物),后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。

病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体,但后者主要侧重形态学的变化,而前者则更侧重于机能和代谢的改变。

2、试举例说明何谓基本病理过程。

基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。

例如,炎症可以发生在全身各种组织和器官,但只要是炎症,尤其是急性炎症,都可发生渗出、增生、变质的病理变化,局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现,全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。

所以说,炎症就是一种典型的基本病理过程。

3、如何正确理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。

应抓住下列四点理解疾病的概念:1)凡是疾病都具有原因,没有原因的疾病是不存在的;2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础;3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化,临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常(包括损伤与抗损伤);4)疾病是一个有规律的过程,有其发生、发展和转归的一般规律。

4、简述疾病和病理过程的相互关系。

疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。

同一病理过程可见于不同的疾病,一种疾病可包含几种不同的病理过程。

5、何谓疾病的病因和诱因?病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病,这个有害因素就称为该疾病的病因。

诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。

仅有诱因不会发生疾病。

疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素,它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。

疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。

其中促进疾病或病理过程发生发展的因素,称为诱因。

诱因属于条件的范畴。

6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准机体死亡的标志是脑死亡,即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。

其判定标准有:⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态⑵自主呼吸停止⑶瞳孔散大⑷颅神经反射消失⑸脑电消失⑹脑血循环完全停止。

7、疾病发生发展的一般规律都有哪些?⑴自稳调节紊乱规律⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律⑶因果转化规律⑷局部与整体的统一规律。

8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。

大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。

9、举例说明机体遭受创伤后,出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应?创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应;而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩,有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血,属抗损伤反应。

10、举例说明局部与整体的辨证统一规律人体是一个复杂的整体。

在疾病过程中,局部与整体同样互相影响,互相制约。

实际上,任何疾病都有局部表现和全身反应。

例如肺结核病,病变主要在肺,但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应;另一方面,肺结核病也受全身状态的影响,当机体抵抗力增强时,肺部病变可以局限化甚至痊愈;抵抗力降低时,肺部病变可以发展,甚至扩散到其他部位,形成新的结核病灶如肾结核等。

正确认识疾病过程中局部和整体的关系,对于提高疾病诊断的准确性,采取正确的医疗措施具有重要意义。

11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高,通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。

⑴ 相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;⑵ 刺激下丘脑使ADH 分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加;⑶刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。

12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么?临床静脉补钾的“四不宜”原则是:不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。

这是因为补钾过浓、过快、过多、过早,易使血钾突然升高,造成高钾血症,易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。

钾主要存在细胞内,细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢,大约需要15个小时,才能达到平衡。

钾主要由肾脏排泄,肾功能不全时,过多的钾不易排泄。

一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内,也会发生高钾血症的临床表现,因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位,进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。

13、某婴儿腹泻3天,每天10余次,为水样便。

试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L 以下),失水多于失钠,加上食欲下降,摄水少,故易发生高渗性脱水。

(2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+,故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。

(3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3,可导致代谢性酸中毒。

14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。

⑴ 广泛横纹肌损伤可释放大量K+。

⑵ 肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭,排钾减少。

⑶ 休克时可发生代谢性酸中毒,细胞内钾外移。

⑷ 休克导致循环性缺氧,细胞膜钠泵失灵,引起细胞钾内移减少。

15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么?高渗性脱水的某些严重病例,易出现脑出血。

这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小,其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大,进而破裂而引起脑出血,特别是以蛛网膜下腔出血较为常见,老年人更易发生。

16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?高渗性脱水的患者,由于失水多于失钠,使细胞外液渗透压升高,血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢,引起口渴。

而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素,尤其是早期或轻度患者口渴不明显。

17、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低,相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移,所以,细胞外液减少更严重,易发生外周循环衰竭和休克。

18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人,细胞外液渗透压降低,通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭:⑴ 细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移,结果使细胞外液进一步减少。

⑵ 渗透压降低使下丘脑分泌ADH 减少而导致肾脏排尿增加。

⑶ 丧失口渴感而饮水减少。

所以低渗性脱水时,脱水的主要部位是细胞外液,对病人的主要危险是外周循环衰竭。

19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 急性低钾血症时,由于细胞外液K+浓度急剧下降,细胞内外K+浓度差增大,细胞内K+外流增多,导致静息电位负值变大,处于超极化状态,除极化发生障碍,使兴奋性降低或消失,因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹,肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。

20、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常急性轻度高钾血症时,由于细胞内外K+浓度差减少,细胞内K+外流减少,导致静息电位负值变小,与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高,故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。

21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?细胞内液 细胞外液 渗透压高渗性脱水 严重减少 轻度减少 升高低渗性脱水 增加 严重减少 降低等渗性脱水 变化不大 严重减少 正常22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。

钾对心肌是麻痹性离子。

高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低,低钾血症时心肌的兴奋性升高。

急性低钾血症时,尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大,但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低,细胞内钾外流反而减少,导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离亦变小,兴奋所需的阈刺激也变小,故心肌兴奋性增强。

高钾血症时,虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高,但细胞内外液中钾离子浓度差变小,细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离变小,使心肌兴奋性增强;但当严重高钾血症时,由于静息电位太小,钠通道失活,发生去极化阻滞,导致心肌兴奋性降低或消失。

23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。

⑴ 创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。

⑵ 休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。

酸中毒时,细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换,同时肾小管泌H+增加而排K+减少。

⑶ 休克时组织因血液灌流量严重而缺氧,细胞内ATP 合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时,细胞内K+释出。

⑷ 体内70%的K+储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。

故创伤性休克极易引起高钾血症。

24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强,而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低?急性低钾血症时,由于复极化二期Ca2+内流加速,心肌细胞内游离Ca2+浓度增高,兴奋—收缩偶联加强,故使心肌收缩性增强。

严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾,使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死,因而心肌收缩性降低。

25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。

频繁呕吐引起低钾血症的机理包括:1)胃液中含钾丰富,频繁呕吐必然导致K+大量丢失;2)胃液中HCl 浓度很高,H+和Cl —大量丢失,均可导致代谢性碱中毒。

在碱中毒时,细胞内H+向细胞外转移,而细胞外K+则向细胞内转移;同时肾小管排H+减少而泌k+增加;3)大量胃液丢失可致细胞外液减少,刺激醛固酮分泌增多,后者能促进肾小管排钾增多。

所有这些,均导致了低钾血症的发生。

26、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 频繁呕吐可引起代谢性碱中毒,其机制包括:⑴ 胃液大量丢失H +使小肠、胰腺等缺少H +的刺激造成分泌HCO3-减少,H +吸收入血也减少,所以,来自胃壁入血的HCO3-得不到足够的H +中和而导致血浆HCO3-原发性升高。

⑵ 胃液大量丢失使Cl…丢失, 机体缺氯可使肾泌H +和重吸收HCO3-增多。

⑶ 胃液大量丢失使K +丢失,机体缺钾使肾小管H +-Na +交换增强,肾脏泌H +和重吸收HCO3-增加,同时细胞内K +外移,细胞外H +内移。

⑷ 胃液大量丢失使细胞外液丢失,细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮增多使肾泌H +和重吸收HCO3-增加。

以上均导致血浆HCO3-浓度升高,引起代谢性碱中毒。

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