病理生理学问答题总结
病理生理学简答题试题及答案
病理生理学简答题试题及答案病理生理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理过程以及疾病对人体机能影响的科学。
以下是一些病理生理学的简答题试题及答案：试题1：简述炎症的基本概念及其基本过程。
答案：炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应，其目的是清除损伤因子，修复受损组织，恢复正常功能。
炎症的基本过程包括血管反应、细胞反应和体液反应。
血管反应主要表现为血管扩张、血管通透性增加和白细胞渗出。
细胞反应主要涉及炎症细胞的迁移和活化。
体液反应则包括炎症介质的释放和炎症反应的调节。
试题2：解释什么是细胞凋亡，并说明其在生理和病理过程中的作用。
答案：细胞凋亡是一种由基因控制的程序化细胞死亡过程，它在生物体的发育、组织稳态维持以及疾病过程中发挥重要作用。
在生理过程中，细胞凋亡有助于去除多余或损伤的细胞，维持组织平衡。
在病理过程中，细胞凋亡的失调可能导致疾病，如癌症、自身免疫疾病和神经退行性疾病。
试题3：阐述肿瘤形成的分子机制。
答案：肿瘤形成是一个多步骤、多阶段的过程，涉及多个基因的突变和调控失衡。
肿瘤形成的分子机制主要包括：1) 原癌基因和抑癌基因的突变；2) 细胞周期调控的失调；3) 细胞凋亡和衰老的抑制；4) 血管生成的促进；5) 细胞侵袭和转移能力的增强；6) 免疫逃逸。
试题4：简述缺血再灌注损伤的机制及其对机体的影响。
答案：缺血再灌注损伤是指在缺血后恢复血流时，组织损伤反而加重的现象。
其机制包括：1) 活性氧的产生和氧化应激；2) 钙离子超载；3) 细胞膜的损伤；4) 炎症反应的激活。
这些机制共同导致细胞功能障碍、组织损伤甚至细胞死亡，对机体造成进一步的损害。
试题5：解释何为自身免疫性疾病，并列举几种常见的自身免疫性疾病。
答案：自身免疫性疾病是指免疫系统错误地攻击自身组织和器官，导致组织损伤和功能障碍的疾病。
常见的自身免疫性疾病包括：1) 类风湿关节炎；2) 系统性红斑狼疮；3) 多发性硬化症；4) 1型糖尿病；5) 银屑病。
病理生理学简答题
三、简答题4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。
[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。
低渗性脱水：①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内→低血容量性休克5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。
6.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?[答题要点] 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。
低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。
代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。
8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。
9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。
常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。
12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。
低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。
15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+ 通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。
U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。
病理生理学-习题问答题.
病理生理学习题问答题1.病理生理学的任务是什么？2.病理生理学包括哪些内容？3.如何判断机体已发生死亡？这样判断具有什么意义？4.高渗性脱水和低渗性脱水的病理生理变化有哪些主要区别？对机体的主要危害有何不同？5.低钾血症和严重高钾血症均导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么？6.低钾血症和高钾血症的心电图变化有何区别？7.高钾血症时降低血钾的方法有哪些？8.反映体内酸碱平衡状态的血气指标有哪些？各具有什么意义？它们的平均值各为多少？9.引起代谢性酸中毒的原因有哪些？10•弓I起呼吸性酸中毒的原因有哪些？11.弓I起代谢性碱中毒的原因有哪些？12•弓|起呼吸性碱中毒的原因有哪些？13.酸中毒对机体有哪些影响？14.碱中毒对机体有哪些影响？15.水肿分哪几类？16.决定血管内外液体交换的因素有哪些？相互关系怎样?17•简述引起血管内外液体交换失平衡的主要因素。
18 •简述决定血浆胶体渗透压的因素和引起其降低的主要原因。
19•哪些原因可致微血管壁通透性增加？其发生机制以及水肿液的特点如何? 20•全身性水肿的水肿液分布特点与哪些因素有关？21 •水肿对机体有哪些影响？22.各种缺氧的血气变化如何？23.CO中毒如何导致缺氧？24.急性缺氧时机体呼吸、循环有哪些代偿反应？25.慢性缺氧时机体血液和代谢有哪些代偿反应？26.试述缺氧引起肺血管收缩的机制。
27.严重缺氧时体内细胞发生哪些损伤？28.缺氧时机体有哪些循环系统和中枢神经系统功能障碍？29.体温升高是否就是发热？为什么？30.发热和过热的基本区别在哪里？31.为什么发热时机体体温不会无限上升？32.外致热原通过哪些基本环节使机体发热？33.应激时体内神经内分泌反应如何？34.应激出现的急性期蛋白的组成和功能如何？35.应激时体内代谢变化如何?36 •试述应激性溃疡的发生机制37 •应激对免疫功能有何影响？38.休克早期微循环有哪些变化？其临床表现如何？39.为什么在休克治疗中必须同时纠正酸中毒？40.简述休克时细胞代谢障碍。
病理生理简答题及答案
二、问答题1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？2．简述低容量性低钠血症的原因？3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。
4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?6．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?7．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?8．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?9．利钠激素(ANP)的作用是什么?10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。
14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。
15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。
16．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。
17．试述低镁血症引起心律失常的机制。
18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。
19．列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。
20. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?21. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa （65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。
22. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
23. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?24. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化25.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？26.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？27．急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？28．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？29．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？30．试述缺氧时循环系统的代偿性变化。
病理生理学问答题
病理生理学问答题1、试比较低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。
（1）低渗性脱水：1）细胞外液减少：①失钠＞失水→细胞外液渗透压↓→细胞外水分向细胞内转移→细胞外液明显减少→休克倾向②细胞外液显著减少→细胞内水分↑→细胞水肿、动脉血压↓、静脉塌陷、脉搏细速2）脱水体征明显：组织间液减少最明显→皮肤弹性↓，眼窝深陷，婴儿囟门凹陷3）尿量减少：①细胞外液渗透压的降低→抑制ADH分泌→肾小管对水重吸收↓→病人早期尿量一般不减少②严重脱水→血浆容量明显减少→ADH释放↑→肾小管对水重吸收↑→尿量↓4）尿钠变化：①如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（<10mmol／L）②如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（＞20mmol／L）。
（2）高渗性脱水：1）口渴求饮（渴感障碍者除外）：①血浆渗透压↑→渗透压感受器（+）②血容量↓→AngII↑→口渴中枢（+）→口渴③高渗性脱水→唾液分泌↓→口腔咽喉部干燥2）尿少而比重高（尿崩症病人除外）：ADH↑3）细胞内液向细胞外液转移：细胞外液渗透压有所回降，ECF减少不明显，较少发生休克CNS功能紊乱：严重高渗性脱水→细胞内液明显↓→脑细胞脱水→CNS功能障碍：嗜睡、抽搐、昏迷等4）脱水热（尤其见于婴幼儿）：细胞内液↓→汗腺分泌↓→机体散热功能↓→体温↑5）尿钠：}}①轻度高渗性脱水（早期）：细胞外液渗透压↑、血容量↓不明显 →肾小管重吸收水>钠→尿钠偏高 ②中、重度高渗性脱水（晚期）：血容量和肾血流量明显↓→ Ald 分泌↑→尿钠↓6）休克、肾衰：较少发生。
2、简述高钾血症对心肌的影响。
答：（1）兴奋性先升高后降低：①轻度高钾血症→心肌静息期K+外流↓→静息电位绝对值（+）↓→与阈点位距离↓→兴奋性↑。
②重度高钾血症→静息电位过小→心肌兴奋性降低甚至消失→心脏停搏。
病理生理学问答题汇总
病理生理学识答题汇总病理生理学识答题汇总1.之外伤大出血为例，说明发病学中因果转变恶性循环的规律2.三型脱水对机体影响特色和补液原则3.低钾对骨骼肌的影响及体制4.低钾惹起什么酸碱均衡杂乱体制5.为何肾对酸碱均衡的调理很重要6.代谢性酸中毒的体制7.AG增高型代谢性酸中毒的原由8.酸中毒的代偿9.酸中毒对心血管系统的影响及体制10.酸中毒致使心力弱竭的可能体制11.酸中毒致使心肌缩短性降低的体制12.酸中毒影响心肌喜悦 - 缩短耦联的体制13.严重出血病人可发生何种种类缺氧为何14.感染性休克归并 ARDS会发生哪一型缺氧15.缺血 - 再灌输损害时，钙超载的发活力制及其造成损害的体制16.失血性休克Ⅰ期微循环变化，体制，特色，临床表现，代偿意义17.失血性休克Ⅱ期微循环的变化，体制18.NO在休克发病中的作用19.机体炎症失控的主要表现及体制20.MODS的发病体制21.为何非心源性休克后期会意衰22.DIC 与休克的关系23.心衰时心肌缩短性减弱的体制24.心衰时心肌舒张功能阻碍的体制25.ATP减少，影响心肌舒缩功能的体制26.肥大心肌不均衡生长致使心肌收减少弱的体制27.肺气肿为何呼气时吝啬道闭合28.功能性分流患者血气剖析结果及体制29.死腔样通气的血气变化30.急性呼吸窘况综合征患者发生呼吸衰竭的过程31.SARS惹起呼吸衰竭的种类及体制32.为何纯真弥散性呼吸功能阻碍不会惹起P aCO2高升33.呼吸衰竭会致使哪些酸碱均衡杂乱34.氯化汞中毒惹起的急性肾功能不全的发病体制35.急性肾功能衰竭的发病体制36.急性肾功能衰竭少尿的发病体制37.急性肾功能衰竭多尿的体制38.慢性肾衰发病体制39.慢性肾衰，去除病因后为何肾单位仍进行性减少40.慢性肾功能不全多尿的体制41.肾性骨营养不良的体制42.多尿为何会致使内环境杂乱43.慢性肾衰后期，代谢性酸中毒体制44.肝性脑病血氨高升的主要原由45.简述氨中毒学说1 / 1。
(整理)病理生理学问答题
1．发热与过热有何异同？发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的0.5℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。
2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节？发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。
3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相？各有什么特点？发热过程分3个时相。
第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。
4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。
在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。
由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。
鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。
寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。
5．失血性休克产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化?失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。
病理生理学重要问答重点
病理生理学重要问答作者：南医大考试通1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多。
A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡导致钠水潴留A肾小管滤过率下降B肾血流重分布 C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房钠尿肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增多）2.低钾血症：(1)原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢失过多3、钾进入细胞内过多(2)对机体的影响：1、对肌肉组织的影响A、肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹B、横纹肌溶解2、对心脏的影响——心律失常心肌细胞兴奋性下降，心肌传导性不再增加，浦肯野细胞自律性增高，心肌的收缩性增强3、对肾脏的影响A、功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强，引起碱中毒，B、结构变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化和小管萎缩或扩张4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高6、引起代谢性碱中毒。
3.高钾血症对机体的影响：1、对肌肉组织的影响：A、急性高血钾症：轻度高钾血症时，有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。
严重高钾血症时，有四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹等症状。
B、慢性高钾血症：肌肉组织的功能变化远不如急性的明显。
2、对心脏的影响：血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增强，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失；心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。
4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：A、呼吸系统变化：1、轻度缺氧，主动脉氧分压减少可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺通气量增加。
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病理生理学问答题总结1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。
2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克?3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。
4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。
6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。
8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。
9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。
10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。
11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何?12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。
13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。
14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。
15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。
16．肾脏是如何调节酸碱平衡的?17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些?18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。
20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低?21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。
22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么?24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。
25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制?27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。
29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。
30．试述心衰时血容量增加的发生机制。
31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。
32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。
33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。
34．心力衰竭的临床主要表现有哪些?35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。
36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。
37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。
38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。
39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么?40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。
41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。
42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
1．低渗性脱水与高渗性脱水的异同：低渗性脱水高渗性脱水发病原因体液丢失而单纯补水失Na+多于失水水摄人不足或丢失过多失水多于失Na+发病机制细胞外液低渗、细胞外液明显减少细胞外液高渗、细胞内外液均减少血清Na＋浓度<130 mmol／L>150 mmol／L血浆渗透压<280mmol／L>310 mmol／L主要表现早期多尿，晚期少尿脱水征明显，易发生休克，脑细胞水肿口渴明显，尿量明显减少，脑细胞脱水，严重时出现局部脑出血尿钠浓度肾性失钠，尿Na+>20 mmol／L肾外原因，尿Na+<10 mmol／L早期增高，晚期减少2．低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且低渗，水向细胞内转移；血浆渗透压降低，无口渴感，不能主动饮水而补充体液，ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期病人尿量增多。
上述原因均可使ECF进一步减少，低血容量进一步加重，故低渗性脱水易发生休克。
在高渗性脱水时，体液丢失虽使细胞外液减少，但ECF呈高渗，水由细胞内转向细胞外；ECF高渗，引起口渴，机体能主动饮水而补充体液；ECF渗透压增高，ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。
上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水血容量减少不如低渗性脱水明显，发生休克者较少见。
3．在低渗性脱水的早期尿量增多，晚期尿量减少。
其机制：在低渗性脱水的早期，由于细胞外液渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，因此早期病人尿量增多；在低渗性脱水晚期或严重脱水时，由于血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，因此出现少尿。
4．所谓失水体征主要是指由于组织间液明显减少，而出现的皮肤弹性降低，眼窝和婴儿囟门凹陷。
在低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且呈低渗，水向细胞内转移；ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期尿量增多；以上原因使细胞外液进一步减少，组织间液明显减少；加之血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶渗压升高，组织间液进入血管，使组织间液更加减少，出现明显脱水体征。
在高渗性脱水时，细胞内的水转向细胞外；ECF高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。
上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水组织问液减少不如低渗性脱水明显，失水体征较低渗性脱水轻。
5．水中毒对机体的影响主要有：①细胞外液增加，且呈低渗状态，组织水肿，血容量增多，严重时可发生心力衰竭。
②细胞水肿。
③脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起中枢神经系统症状：如头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等，严重者发生脑疝而导致呼吸心跳停止。
④水潴留使血液稀释，使血浆蛋白、红细胞压积降低。
⑤ECF低渗，抑制ADH释放，肾小管重吸收水减少，早期尿量增加，尿比重降低。
6．ADH增多使水潴留，体液容量扩张，血钠浓度降低。
但当容量增加到一定限度时，通过利钠作用，使容量被限制在一定范围。
由于ECF渗透压降低，水向细胞内转移，所潴留的水2／3分布在细胞内，1／3分布细胞外液，而仅1／12分布在血管内，故血容量变化不明显，称之为等容性低钠血症。
7．高渗性脱水时，细胞外液高渗使脑细胞脱水，脑体积因脱水而显着缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血。
8．在高渗性脱水早期，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠的排出，尿钠浓度还可因水重吸收增多(高渗性脱水时，细胞外液高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增多)而增高。
在高渗性脱晚期，血容量明显减少，醛固酮分泌增多，肾小管对钠的重吸收增多，而使尿钠减少。
9．扎紧动物一侧后肢2小时后，后肢会发生水肿。
其机制：①后肢静脉回流受阻，毛细血管流体静压增高，使平均实际滤过压增大，组织液生成增多。
②局部静脉淤血，组织缺氧，微血管壁通透性增加，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，血浆胶渗压降低和组织间液胶渗压升高，促使溶质及水分滤出。
③淋巴回流受阻，使含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成水肿。
10．体内外液体交换失平衡，将会导致钠水潴留，发生水肿。
其机制主要是由于某些因素导致肾球—管失衡所致。
①肾小球滤过率下降：如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留。
见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少等。
②近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，近曲小管对钠水重吸收增加。
见于心房肽分泌减少、肾小球滤过分数(FF)增加。
③远曲小管和集合管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少，肾血流量减少，RAAS激活，使醛固酮分泌增多。
当有效循环血量减少时，通过容量感受器使ADH分泌增加，以及醛固酮增多造成的钠重吸收增加，血浆渗透压增高，使ADH分泌增加。
当醛固酮和ADH增多使远曲小管和集合管重吸收钠水增多，导致钠水滞留。
11．在低钾血症和高钾血症时，均会出现明显的肌肉松弛无力，重者出现骨骼肌麻痹。
但发病机制不同。
在低钾血症时，由于[K+]。
减小，细胞内外的钾浓度差增大，钾外流增多，使E。
负值增大，E m至E t的距离增大，骨骼肌的兴奋性降低，严重时发生超极化阻滞，出现肌麻痹。
在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使E m 负值减小，E m至E t的距离减小，骨骼肌的兴奋性升高，出现肌肉刺痛，感觉异常及肌无力；当严重的高钾血症时，当L负值明显减小时，快钠通道失活，肌细胞处于去极化阻滞而不能兴奋，出现肌麻痹。
12．在低钾血症和轻度的高钾血症时，心肌兴奋性均升高；但在严重的高钾血症时，心肌的兴奋性降低。
其机制；在低钾血症时，[K+]：降低，膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向细胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡时形成的电位差较小，即E m负值减小，E m至E t的距离减小，心肌的兴奋性升高。
在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使E m负值减小，E m至E t的距离减小，心肌的兴奋性先升高；但在严重的高钾血症时，当E m负值明显减小时，快钠通道失活，兴奋性降低。
13．低钾血症心肌自律性升高，高钾血症心肌自律性降低。
其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，钾外流减少，形成相对的Na+内向电流增大，自律细胞的4相自动去极化速度加快，自律性增高。
高钾血症时，膜对K+的通透性增高，使4相的钾外向电流增大，延缓了4相的净内相电流的自动去极化效应，自律性降低。
14．低钾血症心电图变化：T波低平，U波增高，ST段下降，QRS波压低、增宽，心率增快和异位心律，其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，3相复极延缓则T波低平；低钾血症使Purkinje纤维的复极化过程大于心室肌复极化过程，出现U波增高；平台期K+的外流减少，形成Ca2+内向电流相对增大，使ST段不能回到基线而下移；自律性增高引起心率增快和异位心律，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，QRS波增宽。
高钾血症心电图变化：T波高尖，P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深，多种类型的心律失常。
其机制：高钾血症时，膜对K'-的通透性升高，3相复极加速则T波高尖；高钾血症心肌的传导性明显降低，心房肌和心室肌的去极化过程减慢，出现P波和QRS波振幅降低，问期增宽．S波增深；由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停搏；由于传导性降低，出现各种传导阻滞；折返激动导致室颤。
15．碳酸氢盐缓冲系统是细胞外液最重要的缓冲系统，由HCO3-／H2CO3构成，它主要缓冲固定酸，但不能缓冲挥发酸。
当体内固定酸增多时，缓冲系中的HCO3-可接受H+生成弱酸H2CO3，H2CO3再分解为CO2和H2O，CO2由肺呼出体外；当体内碱性物质增多时，H2CO3可将其中和生成弱碱，从而保证体液pH不发生明显变化。
16．肾脏以排酸保碱的形式维持HCO3-的浓度。
其基本作用机制是：(1)近端小管：近端小管上皮细胞主要以H+—Na+交换的方式，将肾小球滤液中90％的HCO3-重吸收入血。
(2)远端小管：远端小管上皮细胞通过H+—ATP酶泵将H+泌人小管液，使磷酸盐酸化，H+随酸性磷酸盐排出体外，同时以Cl-—HCO3-交换的形式将HCO3-不断吸收人血。
(3)铵盐的排出：肾小管上皮细胞通过H+—Na+交换，一方面H+与上皮细胞分泌的NH3结合以铵盐形式排出体外，另一方面Na+与细胞内HCO3-重吸收入血。