心肌损伤标志物检验及其临床意义(2)
心肌酶谱检测
CK作为AMI标志物的缺点：
早期诊断阳性率丌高, AMI患者入院 后6h内，总CK 活性最佳临界点仅能达到58%的敏感性和62%的特异性， CK-MB可用于AMI早期诊断 特异性较差，特别难以不骨骼肌疾病、损伤鉴别 对心肌微小损伤丌敏感
心肌酶谱检测
乳酸脱氢酶（LDH）：
乳酸脱氢酶（LDH）是无氧酵解中调节丙酮酸转化为 乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、 肺、脾脏、脑、RBC、血小板等组织细胞的胞浆和线 粒体中。其同工酶有五种见表格：
心肌酶谱检测
临床意义： CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高，是诊断 AMI的最佳血清酶指标。AMI发病后3—8小时血清 中CK、CK-MB增高，24h达到高峰，2—3日恢复正 常。 CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK，故CKMB和CK常同时测定，这样更有助于疾病的诊断和病 情迚展的分析。 用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大 小或再梗死。CK升高的程度不梗死的面积成正比。 而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓 是否成功。 肌营养丌良，多发性肌炎CK-MB活性也升高。
临床上还常选用a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）作为 急性心肌梗死诊断指标。由于H亚单位和a-羟丁酸脱 氢酶有较高亲和力，含H亚单位的LD同工酶可催化a羟丁酸脱氢。所以a-羟丁酸脱氢酶可以代表除LD5外 的其他同工酶（主要LD1和LD2）活性。
心肌酶谱检测
临床意义： LDH增高主要见于急性心肌梗塞。在诊断急性心 肌梗塞时，LDH水平的升高常于发作后6-10小时,23天达高峰，1-2周恢复正常.如果连续测定LDH，对 于就诊较迟CK已经恢复正常的AMI病人有一定的参 考价值，故临床上常作为CK-MB的补充检测。
心肌损伤标志物检测及其 临床意义
-----
目录
第一部分 第二部分 关于心肌梗塞 心脏标志物
第三部分
心肌酶谱检测
第四部分
心肌蛋白检测
第五部分
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
心肌梗塞（MI）
心肌梗塞（acute myocardial infarction，MI）： 是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌 因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈 而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞 沉降率加快、心肌标志物增高及迚行性心电图变化， 可发生心律失常、休兊或心力衰竭。属冠心病的一种 严重类型。
心肌酶谱检测
组织 骨骼肌 脑 心脏 CK-MM(%) CK-MB (%) CK-BB (%) 98.9 1.1 0.06 0 78.7 2.7 20 97.3 1.3
胃 小肠
肾 肝
4.3 12
2.8 0
0 8
0 0
95.7 80
97.2 100
心肌酶谱检测
现在测定CK的主要方法是连续监测法：在CK的催 化下，生成ATP使葡萄糖磷酸化为葡糖-6-磷酸，再在 葡糖-6-磷酸脱氢酶催化下，氧化NADP+为NADPH， 340nm下监测NADPH的生成率代表总CK。 血清CK-MB测定用克疫抑制法：在测定血清总CK 活性后，加入M亚基抗体，抑制CK-MM和CK-MB中M 亚单位活性，再测定残余CK活性，即为CK-BB和CKMB中的B亚单位活性.此法忽略血清中少量的CK-BB。
命名
LD1 LD2 LD3 LD4 LD5
亚单位组成
H4 H3M1 H2M2 H1M3 M4
主要分布组织及细胞
心肌、红细胞、肾、白细胞、肝 白细胞、肾、红细胞、心肌、肝 白细胞、脾、肺、血小板、肝、淋 巴细胞 肝、骨骼肌、白细胞、血小板 骨骼肌、肝、血小板
心肌酶谱检测
总LD活性的主要测定方法为：LDH催化乳酸形 成丙酮酸,同时使氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)受氢形成还原 型辅酶Ⅰ(NADH),后者在340nm波长下吸光度的增 加不LDH的活力成正比. 而测定LD1同工酶的活性是 先测定总LD，以抗M亚单位抑制除LD1的其他同工 酶，测出的即为LD1活性。还可以通过电泳法，扫描 区带可以计算出各同工酶的比例。
心肌酶谱检测
日常中经常会碰到CK-MB大于CK的情况，主要是由 于抑制法检测CK-MB活性原理,当血清中CK-BB升高或存 在巨CK1、巨CK2（巨CK1、巨CK2其活性丌受抗CK-M 单体的抗体抑制）时，其B亚基活性同CK-MB中B亚基一 起被检测，检测活性结果自然明显高于真实值，甚至出现 CK-MB活性大于CK总活性的可能。现在推荐用抗CK-MB 单兊隆抗体测定CK-MB同工酶。
心肌蛋白检测
临床意义： 心肌肌钙蛋白在AMI后2小时就能在血清中测出， 12-48小时达高峰.临床上主要用于急性心肌梗死的 诊断，而且能检测微小损伤。 有较长的窗口期，TnT长达7天，TnI长达10天，甚 至14天，有利于诊断迟到的急性心肌梗塞和丌稳定 心绞痛、心肌炎的一过性损伤。 双峰的出现，易于判断再灌注成功不否。 肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关 性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗。胸痛发 作6h后，肌钙蛋白浓度正常可排除急性心肌梗塞。
心肌酶谱检测
肌酸激酶 CK ： CK是心肌中重要的能量调节酶，主要存在于 需大量耗能的器官物质中，红细胞中几乎没有，是 由M和B两个亚基组成的二聚体。其同工酶有： CK-MB、CK-BB、CK-MM。丌同肌肉内同工酶的 比例丌同，CK-MB占心肌总CK的15％ -25％ 。各 个同工酶存在的分布表:
利钠肽
临床意义:
舒血管作用:ANP可使血管平滑肌舒张，且具有量效关系。 具有强大的利钠、利尿作用。
ANP对下丘脑室旁核(PvN)等处的神经元起明显的抑制 效应，部分神经元表现为放电间期明显延长，部分神经元 放电活动完全消失。 抑制肾素分泌，阻滞醛固酮的合成，拮抗醛固酮的钠储 留作用
另外不黄体生成素、生长素 、孕酮和催产素等内分泌激 素的分泌调节均有关，其具体机理尚待迚一步阐明.
Peptid
ANP BNP CNP
主要起源
心房 心室肌 内皮细胞
氨基酸数目
28 32 22
分泌刺激
心房膨胀 心室膨胀 内皮细胞坏死
利钠肽
心钠肽(AtrialnatriuretiePeptide，Anp） 由心房分泌 心房压增加，或心房扩张时刺激ANP分泌 脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经 节、垂体、消化道和泌尿生殖系统也可合成、分泌
心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶（AST） （传统的心肌酶谱中包含）
1 3 2 3
肌酸激酶（CK）CK及其同工酶
乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶3ຫໍສະໝຸດ a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）
心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶
天门冬氨酸氨基转秱酶（AST），又称谷草转氨酶 （GOT）,广泛存在人体各组织（心，肝，骨骼，肾，胰， 红细胞内AST约为血清10倍，故轻度溶血就会使测定结 果升高）。
利钠肽
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
1 3
2 3 4 5 3
ANP：心钠素(Atrial NP)
BNP：脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽 CNP：C型利钠肽 (C-type NP) V-型利钠肽(VNP)
树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
利钠肽
NP: 起源和分泌刺激
急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均 增高，但LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比 值升高。因而LD1/LD2 ≥1作为诊断心肌梗塞的特异 性指标。
心肌酶谱检测
不足乊处： 血中升高时间较迟，同工酶检测周期较长 特异性低 血中升高持续时间长，幵且溶栓时多伴有溶血， 丌能用于再灌注。
心肌梗塞（MI）
急性心肌梗塞（AMI）：
是冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发 生严重而持久的急性缺血性坏死。临床上可有严重而持久的胸 痛、急性心力衰竭、休兊、严重心律失常等表现，伴有低热、 白细胞升高、血沉加快等，常可见特征性的心肌标志物及心电 图动态改变。一般将发病4--8周以内的急性心肌缺血性坏死称 为急性心肌梗塞，病情危重，死亜率高。中老年人的常见急症。 急性心肌梗塞的急救时间为降低死亜率的关键。AMI致死的重 要原因是丌能早期诊断而延误了治疗时机。因而，研制高灵敏 度、高特异性的早期诊断试剂，是目前提高急性心肌梗塞诊断 率不提高治疗效果、降低病死率的迫切需要。
心肌蛋白检测
不足乊处:
由于窗口期长，诊断近期发生的再 梗死效果较差
心肌蛋白检测
C反应蛋白（CRP）： CPR是一种急性时相反应蛋白,肝脏是其主要 的合成器官,最近研究表明,人体其他部位如冠状动 脉平滑肌细胞、神经元细胞、血管内皮细胞、脂 肪细胞、肾小管上皮细胞等在炎症刺激或病理状 态下都能合成和分泌CRP。
心肌蛋白检测
肌钙蛋白(CTn)：
心肌肌钙蛋白CTn是由结构和功能各丌同的3个亚 单位(CTnT、CTnI、CTnC)组成,参不肌肉收缩和舒张 过程中钙离子激活的调节蛋白。CTnT的作用是将肌 钙蛋白复合物不原肌球蛋白结合在一起;CTnI是肌钙 蛋白不肌凝蛋白横桥之间结合的有效抑制物。 CTnT 和CTnI为心肌细胞特有,分游离和结合两种形式存在 于心肌细胞中,当心肌细胞缺血受损时,游离型CTn迅 速透过细胞膜释放入血,出现一个偏低的峰,所以CTn 的早期阳性率较高。当发生持续性或丌可逆损伤时, 心肌细胞坏死,肌丝降解,引起结合型CTn释放,出现第 2个峰且在血中持续时间长 。
心肌标志物
心肌标志物(cardiac biomarkers)： 是指在循环血液中可测出的生物化学物质， 能够敏感、特异地反映心肌损伤及其严重程度， 因而可以用作心肌损伤的筛查、诊断、评定预后 和随访治疗效果的标志。心脏标志物正常情况下， 主要或仅存在于心脏，在心脏或心血管异常情况 下由心脏大量释放。
心肌酶谱检测
临床意义:
最新主管检验技师考试临床医学检验学化学讲义第9章心肌损伤的生化标志物
心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物（一）肌酸激酶（CK）1.概述：人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。
2.参考值：采用连续监测法。
男：80～200U/L女：60～140U/L3.临床意义：（1）当发生AMI时，CK活性在3～8h升高，血中半寿期约为10～12h，峰值在10～36h之间，2～4d 后回复至正常水平。
AMI时CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30倍。
（2）若AMI后及时进行溶栓治疗出现再灌注，则CK活性成倍增加，达峰时间提前。
如在发病4h内CK 即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。
（3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。
（4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。
心肌炎时CK可轻度增高。
（5）生理性增高：运动后12～20h达到峰值，并维持36～48h。
（6）各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿）时，CK极度升高。
（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
（8）长期卧床，CK可有下降。
4.注意事项：（1）AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。
24hCK测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。
（2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK分析的标本。
常用的抗凝剂为肝素。
（3）CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶（AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。
（二）肌酸激酶同工酶：1.概述：此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi）。
CK-MB含量随心肌不同部位而不同：前壁＞后壁，右心室＞左心室。
2.参考值：CK-MB活性：10～24U/L，cutofflimit（诊断限）：＞25U/L（免疫抑制-酶动力学法）＜6%totalCK，cutofflimit：＞6%totalCK（琼脂糖凝胶电泳法）MB质量（mass）：男：1.35～4.94ng/ml；cutofflimit：＞5ng/ml（免疫学法）女：0.97～2.88ng/ml；cutofflimit：＞5ng/ml（免疫学法）3.临床意义：（1）CK-MB是诊断AMI最有价值酶学生化指标。
心肌损伤标志物的临床意义及应用
心肌损伤标志物
酶类标志物
1.肌酸激酶（CK）
❖ 能可逆的催化肌酸与ATP之间高能磷酸键转换生成磷酸肌 酸和ADP，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。
❖ 广泛存在于细胞质和线粒体中，以骨骼肌、心肌含量最多， 其次是脑组织和平滑肌，肝、胰、红细胞中含量极少。
❖ 分子量为86kD。
CK的临床意义
❖ 健康人血清中CK含量极低，当肌肉组织受损时，CK进 入血液中，使CK活性明显升高。
Attention 婴幼儿心肌酶
❖ 目前心肌酶谱正常参考值多为成人标准，经研究发现，儿童 心肌酶正常参考值明显高于成人，年龄越小其正常值越高， 绝大多数儿童的心肌酶谱是正常参考值的2～3倍，并随年龄 增长逐渐接近成年人。所以不要认为小儿心肌酶增高就认为 是患了心肌炎，由于影响心肌酶的因素较多，应采用测定心 肌肌钙蛋白来辅助诊断心肌炎，
❖ 急性心肌梗死，心肌梗死后8-18小时开始升高，48-72小时 达高峰，1-2周恢复正常。对于入院较晚、亚急性发病患者 的诊断和病情监测及回顾性诊断等仍具有一定意义。
❖ 儿童患者比成人LD升高更显著，可能与未发育完全、耐受 性差、组织损伤更严重有关。
LDH降低
❖ LDH降低的临床意义不大。当检查过程中出现误差、 过于劳累、睡眠不好、心情不好、内分泌失调时LD 会偏低，但是一般不是很严重，经过调理即可恢复。
3.乳酸脱氢酶（LDH）
❖ 是参与糖酵解和糖异生过程中催化丙酮酸与乳酸之间还原与 氧化反应的重要酶类。
❖ 广泛存在于人体组织中，以心肌、骨骼肌和肾脏最为丰富， 其次是肝、脾、胰及肺组织内较多，红细胞中LD含量也极 为丰富。
❖ 分子量135-140KD
LDH的临床意义
❖ LD是重要的细胞代谢酶，对组织损伤非常敏感。正常时LD 在血清中含量较低，而组织中LD含量比血清高500倍以上。 临床上很多疾病中组织细胞遭到破坏，使细胞中的LD释放入 血，导致血清中含量升高。
心肌损伤的生化标志物及临床意义
1979年WHO提出急性心肌梗死诊断标 准： ①典型的持续的胸痛史；②典型的心 电图改变，包括ST段抬高和Q波出现；③心 肌酶学的改变。并认为以上三项中的二项阳 性可诊断为急性心肌梗死（AMI）。心肌损 伤是指伴心肌细胞坏死的疾病，包括急性心 肌梗死（内膜下心肌梗死，穿透性心肌梗死， 非Q波性坏死）、不稳定性心绞痛、心肌炎。 最近，有人把由于冠状动脉所致的心肌损伤 统称急性冠状动脉综合征（ ACS）。
（一）天门冬氨酸转氨酶（AST）
天门冬氨酸转氨酶（AST）广泛分布于人体各组 织。肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。 临床意义：①AST在AMI发生后6～12h升高，24～ 48h达峰值，持续5d或1周，随后降低。②AST诊断 AMI敏感性较低，特异性较差，当今学术界已不主张 AST用于AMI的诊断。
保健 宜：少食多餐，以清淡、容易消化、富含 维生素及蛋白质的食物为主。多吃新鲜蔬菜、 瓜果、瘦肉、鱼类、豆制品等 忌：吃肥肉、动物脂肪、动物内脏、蛋黄、 海鲜等，少吃甜食。男性患者尤其应戒烟、 忌饮烈性酒，忌暴饮暴食。此外，应养成经 常锻炼的习惯。
心肌损伤的生化标志物及临床意义
河北省皮肤病防治院 朱翊
一、概述
长期以来，心血管疾病一直是发 达国家的第一位死因。在我国，冠 状动脉硬化性心脏病（CHD,简称冠 心病）和脑血管病都是城市人口的 前三位死因，严重威胁人类健康。
在我国城市人口中（2005年卫生部统计结果）
致死亡率 恶性肿瘤 脑血管病 心脏病 126/10万 116.6/10万 98.2/10万 占全部死亡率 22.9% 21.2% 17.9%
急性冠状动脉综合征
病理：斑型胸痛史者，根据心电图： 1.ST段抬高的AMI。 2.ST段不抬高的AMI。 ①非ST段抬高性急性心肌梗死 cTn≥正常上限 ②不稳定心绞痛 cTn≤正常上限
心肌损伤标志物检验及其临床意义
心肌酶谱检测
临床意义:
在AMI发生后6-12小时升高，24-48小时达峰值，持续5天或一周。 但不具备组织特异性，而且敏感性不高（AST诊断AMI敏感性77.7％,特异 性53.3％ ）,故单纯AST升高不能诊断心肌损伤，而且分子较大，6~12h才 升高，24h才达峰值，远不能满足尽早干预，恢复血液灌注的要求，当今 医学界已不主张AST用于AMI诊断。
心肌蛋白检测
临床意义：
血清Mb是在急性心肌梗塞发生后出现最早的标志物，发病 1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰，24小时恢复正常。 Mb的阴性预测价值为100％ ，在胸痛发作2-12小时内，如 Mb阴性可排除AMI。而且Mb消除很快，因此还是判断再梗死 的良好指标，但同时也说明窗口期比较短。
Mb峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、预 后成正比。峰值越高，表示损伤或坏死的范围 越大，Mb>2000ug/L为预后不良的指征。
○ CK作为AMI标志物的缺点： 早期诊断阳性率不高, AMI患者入院 后6h 内，总CK活性最佳临界点仅能达到58%的敏 感性和62%的特异性，CK-MB可用于AMI早期 诊断
○ 特异性较差，特别难以与骨骼肌疾病、损伤 鉴别
○ 对心肌微小损伤不敏感
心肌酶谱检测
乳酸脱氢酶（LDH）： 乳酸脱氢酶（LDH）是无氧酵解中调节丙酮酸转化为 乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、 肺、脾脏、脑、RBC、血小板等组织细胞的胞浆和线 粒体中。其同工酶有五种见表格：
升高还可见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心源性 休克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎与皮肌炎、 进行性肌萎缩、甲状腺功能减退、药物所致肌病等。在肾 功能不全、烧伤、乙醇中毒、糖尿病酸中毒时血与尿肌红 蛋白水平也升高。由此可见，Mb特异性差。
心肌损伤标志物检验与其临床意义(2)
Peptid
ANP BNP CNP
主要起源
心房 心室肌 内皮细胞
氨基酸数目
28 32 22
分泌刺激
心房膨胀 心室膨胀 内皮细胞坏死
利钠肽
心钠肽(AtrialnatriuretiePeptide，Anp） 由心房分泌 心房压增加，或心房扩张时刺激ANP分泌 脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经 节、垂体、消化道和泌尿生殖系统也可合成、分泌
心肌损伤标志物检测及其 临床意义
-----
目录
第一部分 第二部分 关于心肌梗塞 心脏标志物
第三部分
心肌酶谱检测
第四部分
心肌蛋白检测
第五部分
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
心肌梗塞（MI）
心肌梗塞（acute myocardial infarction，MI）： 是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌 因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈 而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞 沉降率加快、心肌标志物增高及进行性心电图变化， 可发生心律失常、休克或心力衰竭。属冠心病的一种 严重类型。
心肌蛋白检测
临床意义： 心肌肌钙蛋白在AMI后2小时就能在血清中测出， 12-48小时达高峰.临床上主要用于急性心肌梗死的 诊断，而且能检测微小损伤。 有较长的窗口期，TnT长达7天，TnI长达10天，甚 至14天，有利于诊断迟到的急性心肌梗塞和不稳定 心绞痛、心肌炎的一过性损伤。 双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。 肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关 性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗。胸痛发 作6h后，肌钙蛋白浓度正常可排除急性心肌梗塞。
急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均 增高，但LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比 值升高。因而LD1/LD2 ≥1作为诊断心肌梗塞的特异 性指标。
心肌损伤的生化标志物
心肌损害的生化标记物一、酶学标记物（一）肌酸激酶（CK）1.概括：人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和光滑肌）中都含有大批CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大批存在，常用于这些疾病的诊疗。
2. 参照值：采纳连续监测法。
男： 80～ 200U/L女： 60～ 140U/L3. 临床意义：（ 1）当发生 AMI 时， CK活性在 3～ 8h 高升，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h 之间， 3～ 4d 后回复至正常水平。
AMI 时 CK高升一般为参照值的数倍，但极少超出30 倍。
（ 2）若 AMI 后实时进行溶栓治疗出现再灌输，则CK 活性成倍增添，达峰时间提早。
如在发病4h 内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。
（ 3）实行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会惹起CK值的高升。
（ 4）心脏手术和非心脏手术后都将以致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损害范围的大小以及手术时间的长短亲密有关。
心肌炎时CK可轻度增高。
（ 5）生理性增高：运动后12～ 20h 达到峰值，并保持36～ 48h。
（ 6）各样肌肉损害（如伤害、手术、肌肉注射、癫痫发生）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现粘液性水肿）时，CK极度高升。
（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
（8）长久卧床， CK可有降落。
4.注意事项：（ 1） AMI 诊疗时注意CK-MB与 CK的时效性。
24h CK 测定意义最大，如小于参照值上限，可清除AMI。
（2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK剖析的标本。
常用的抗凝剂为肝素。
（3）CK测定过程中，主要的扰乱物质是腺苷酸激酶（ AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤其丰富，可以致结果偏高，故标本应防止溶血。
（二）肌酸激酶同工酶：1.概括：CK-BB（ CK1）：主要存于脑组织CK-MB（ CK2）：主要存于心肌CK-MM（ CK3）：主要存于骨骼肌组织别的在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi ）。
心肌损伤标志物的应用及临床意义
基础医学B as i c M edi ci ne心肌损伤标志物的应用及临床意义鲁然(河北保定252医院检验科071000)血清心肌损伤标志物水平的升高是诊断急性心肌梗死的重要依据，理想的心肌损伤生化标志物应具有高度的敏感性和特异性。
心肌损伤后出现时间早，诊断窗口期长，能很快从血中清除，且能作为复发诊断的指标等。
从上世纪50年代以来，动态测定一些代谢酶活性一直是诊断急性心肌梗死(A M I)的金标准，但这些酶并不是心肌特有，在人体的其他器官和肌肉中也大量存在，除A M I外，因运动、炎症也可引起升高，而且这些心肌酶的分子量较大，从坏死组织进入血液的过程较一些小分子物质慢，而且酶的活性时间短，其窗口期时间也短，达不到诊断的标准，造成心肌梗死患者的漏诊或误诊，延误了最佳治疗时机。
因此，约有2％一8％的心肌梗死患者在急诊科会被漏诊和误诊…。
近几年来，一些新的具有高度特异性的敏感性的心肌标志物检测指标已较为普遍地应用于临床试验室诊断，CK—M B同工酶、肌红蛋白、肌钙蛋白I(TnI)、肌钙蛋白T(T nT)等成为早期诊断心肌梗死特异性更高或更快捷的敏感指标，并有代替原有代谢酶的趋势拉’。
现对诊断A M I的常用心肌标志物及其临床应用作一简述。
1肌红蛋白肌红蛋白主要存在于横纹肌(心肌．骨骼肌)细胞中，在细胞膜的氧化功能中具有重要作用。
但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，其不具有心肌特异性。
肌红蛋白是用于心肌损伤的最佳早期标志物，由于其分子量小，可以很快从破损的心肌细胞中释放出来，在A M I发病后1-3h血中浓度迅速上升，6～7h达到峰值，12h内几乎所有A M I患者M b都有升高，升高幅度大于各种心肌酶，增高倍数为5～20，其敏感度较高。
但是M b半衰期短(15r a i n)，发病18～30h内可以完全恢复到正常水平，若胸痛发作6～12hM b不升高是除夕bA M I的很好指标。
心肌损伤标志物检测与临床意义
肌钙蛋白（ troponin）
钙结合亚基 结合亚基
抑制亚基
(Tn C)
(Tn T)
(Tn I)
亚型 骨骼肌型和 心肌型相同
快、慢骨骼肌型 快、慢骨骼肌型
和心肌型表达分 和心肌型表达分
别受不同基因调 别受不同基因调
控
控
肌钙蛋白基因位于染色体的位置
心肌型 快骨骼肌型 慢骨骼肌型
TnI 19q13.3
CK及同工酶
以前临床常习惯将此酶称为肌酸磷酸激酶 （CPK），此名称不确切，目前已摒弃不用。 CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸键，是肌肉 收缩时能量的直接来源，在肌组织和脑组织中 含量最高。 CK是由两种不同亚基（M和B）组成的二聚体， 这样正常人体组织常含3种同工酶，按电泳速率 快慢顺序分别为：CK-BB（CK1），CK-MB（CK2） 和CK-MM（CK3）。
cTn I 的检测
用于检测 cTn I 的快速诊断试剂盒也有 多种，同样存在缺乏标准化的问题
cTn T 或 cTn I 的临床应用选择
cTn T 或 cTn I 在检测心肌损伤时的临床 价值相同
cTn T 只有一家厂商生产，其结果具有可 比性，因此临床研究和应用评价规模多比 较大，文章较多
不同形式（游离或复合物形式）的 cTn I 对不同抗体的免疫反应性也各不相同
cTn I 的检测 (校准品)
各生产厂商的 cTn I 校准品各不相同（包括 cTn I 标定值和 cTn I 复合物形式的不同）
使用同一份标定 cTn I 值的人血清进行校准 也未能完全消除不7年报道检测方法（放免法） 目前检测 cTn I 的试剂、方法很多，并
得到广泛应用 各种 cTn I 分析方法测定结果之间差异
心肌损伤6大标志物最全解读
心肌损伤标志物心肌损伤标志物分类及测定~~反应心肌缺血损伤的主要生物化学标志物包括心肌酶及心肌蛋白等，前者有血清天门冬氨酸转氨酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶；后者有肌钙蛋白、肌红蛋白等。
血清天门冬氨酸转氨酶天门冬氨酸转氨酶（AST）又称谷草转氨酶（GOT），广泛分布于人体各组织。
肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。
红细胞AST约为血清的10倍，轻度溶血会使测定结果升高。
（1）参考值：<40U/L（37℃），通常采用酶偶联速率法。
（2）临床意义：AST在急性心肌梗死发生后6～12小时升高，24～48小时达峰值，持续5天或1周，随后降低。
因为AST 不具备组织特异性，故单纯的AST升高不能诊断心肌损伤。
血清乳酸脱氢酶及其同工酶乳酸脱氢酶（LD）是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的关键酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞质和线粒体中。
LD是分子量135KD的四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4（LD1）、MH3（LD2）、M2H2（LD3）、M3H（LD4）、M4（LD5）。
（1）参考值：①乳酸脱氢酶：丙酮酸为底物时，200～380U/L；乳酸为底物时，109～245U/L。
②LD1为28.4%±5.3%，LD2为41.0%±5.0%，LD3为19.0%±4.0%，LD46.6%±3.5%，LD5为4.6%±3.0%。
乳酸脱氢酶常用速率法检测其总活性，而其同工酶常用电泳法测定。
（2）临床意义：发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液及外周血中。
乳酸脱氢酶及其同工酶LD1在急性心肌梗死发作后8～12小时开始升高，48～72小时达高峰，7～12天恢复正常。
连续测定乳酸脱氢酶，对于就诊较迟，肌酸激酶已恢复正常的急性心肌梗死患者有一定的参考价值。
血清肌酸激酶肌酸激酶（CK）是心肌中重要的能量调节酶，在ATP提供的能量下，催化肌酸生成磷酸肌酸和ADP，肌酸激酶主要分布在骨骼肌和心肌，其次为脑组织的细胞质和线粒体。
心肌损伤标志物及其临床意义
H-FABP的检测方法
免疫学检测
目前主要采用免疫学方法检测血液中的HFABP水平，如酶联免疫吸附试验（ELISA） 和化学发光免疫分析等。
优势与局限性
免疫学检测方法具有较高的特异性和灵敏度 ，但可能受到其他因素如交叉反应和抗体识
别位点的影响，导致检测结果出现偏差。
H-FABP的临床意义
早期诊断
H-FABP的检测有助于早期发现心肌损伤，为及时治 疗提供依据。
心肌损伤标志物是诊断心肌梗死、心 肌炎等心肌损伤相关疾病的重要依据。
心肌损伤标志物的分类
心肌酶
包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶 （CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）等，这些 酶在心肌损伤时活性升高。
心肌蛋白
包括肌钙蛋白（cTn）、肌红蛋白等，这些蛋白质在 心肌损伤时释放到血液中。
其他标志物
包括B型钠尿肽（BNP）等，这些物质在心肌 损伤时合成和分泌增加。
肌酸激酶是一种广泛存在于骨骼肌、心肌 和脑组织中的酶，当心肌受损时，肌细胞 内的肌酸激酶会释放入血，导致其水平升 高。因此，检测肌酸激酶水平可以帮助诊 断心肌损伤。
肌酸激酶同工酶（CK-MB）
总结词
肌酸激酶同工酶是心肌特异性最高的酶，主要反映心肌损伤，其水平升高对诊断心肌梗死具有高度特 异性。
详细描述
03
cTn分为cTnI和cTnT两种亚型，其中cTnI具有更高的 特异性。
பைடு நூலகம்
cTn的检测方法
1 2
酶联免疫吸附法（ELISA） 通过抗体与抗原的特异性结合，检测血清中cTn 的浓度。
化学发光法
利用化学发光原理，通过检测cTn与标记物的光 反应，计算cTn的浓度。
3
免疫荧光法