细胞衰老与肿瘤的发生的研究进展
端粒研究报告
端粒研究报告端粒研究报告摘要：端粒是染色体末端的DNA序列，它们在细胞分裂中发挥着关键的结构和功能作用。
端粒的发现与研究对于揭示细胞衰老、增强免疫功能、促进肿瘤发展等方面具有重要意义。
本报告主要介绍了端粒的结构、功能以及与人类健康相关的研究进展。
引言：端粒是由多个重复序列（TTAGGG）组成的DNA序列，在染色体末端形成了一种特殊的结构。
它们的主要功能是防止染色体末端的损伤、保护基因组的稳定性以及参与细胞分裂过程。
端粒的损失或异常会导致染色体重组、融合以及衰老等现象。
近年来，端粒的研究成为了科学家们关注的焦点，对于揭示细胞老化、治疗肿瘤、延缓衰老等方面具有重要意义。
方法：端粒的研究主要通过分子生物学技术、细胞生物学技术以及细胞免疫学技术等手段进行。
在实验室中，科学家们可以通过衡量端粒长度、分析端粒结构以及观察端粒在细胞分裂过程中的变化来研究端粒的功能和机制。
发现与进展：通过研究发现，端粒的长度与细胞衰老、疾病风险以及寿命等方面有着密切的关系。
较短的端粒长度被认为与细胞衰老以及某些疾病的发生相关。
相反，较长的端粒长度则与较低的疾病风险和更长的寿命相关。
此外，端粒也被发现参与了免疫细胞的增殖和活化过程，对于增强免疫功能具有重要作用。
研究还发现，某些肿瘤细胞可以通过激活端粒酶（telomerase）来延长其端粒长度，从而保持其不受限的增殖能力。
结论与展望：端粒的研究为我们了解细胞衰老、疾病发生发展以及寿命的影响因素提供了重要线索。
对于肿瘤治疗和抗衰老疗法的发展也具有重要意义。
然而，端粒研究仍然存在许多未解之谜，需要进一步深入研究和探索。
未来的研究可以聚焦于端粒与细胞衰老之间的相互作用、细胞衰老的调控机制以及开发相关的治疗策略。
细胞衰老分子机制的研究进展
细胞衰老分子机制的研究进展一、本文概述细胞衰老是一个复杂且多步骤的生物学过程，涉及众多分子机制和信号通路的交互作用。
这一过程不仅影响细胞的生理功能，也是多种退行性疾病和衰老相关疾病的重要诱因。
因此，对细胞衰老分子机制的研究具有重要的理论价值和实践意义。
本文旨在全面综述近年来细胞衰老分子机制的研究进展，以期为相关领域的研究者提供有价值的参考信息。
文章首先回顾了细胞衰老的基本概念和研究历程，为后续探讨分子机制奠定基础。
随后，重点介绍了细胞衰老过程中涉及的关键分子和信号通路，包括端粒酶、端粒长度、DNA损伤反应、表观遗传学变化、蛋白质稳态失衡、线粒体功能障碍等方面。
文章还探讨了细胞衰老与年龄相关疾病的关系，以及潜在的抗衰老策略。
通过本文的综述，读者可以全面了解细胞衰老分子机制的最新研究成果和前沿动态，为深入研究细胞衰老及其相关疾病提供有益的启示和指导。
本文也为抗衰老药物研发和临床应用提供了新的思路和方法。
二、细胞衰老的主要特征细胞衰老是一个复杂且多阶段的过程，涉及多个生物分子和细胞结构的变化。
这些变化不仅影响细胞的功能，还与其对环境的适应能力密切相关。
细胞衰老的主要特征可以概括为以下几个方面。
细胞衰老会导致细胞形态的改变。
随着细胞的老化，细胞体积通常会增大，细胞核也会变得更大，同时细胞内的水分减少，使得细胞整体变得干燥并失去原有的弹性。
细胞内的代谢活动会发生变化。
衰老细胞中的酶活性降低，导致细胞代谢速度减慢，对营养物质的吸收和利用能力下降。
细胞内的能量生成也会受到影响，导致细胞功能逐渐衰退。
衰老细胞还会表现出对损伤的修复能力下降。
随着年龄的增长，细胞对DNA损伤、蛋白质损伤等的修复能力逐渐减弱，使得细胞更容易受到外界环境因素的损害。
衰老细胞在信号传导和基因表达方面也会发生变化。
一些与细胞衰老相关的基因会被激活或抑制，导致细胞内的信号传导通路发生改变。
这些变化不仅影响细胞内的基因表达，还可能影响细胞与其他细胞的交互作用，从而影响整个组织的结构和功能。
细胞衰老与肿瘤治疗及中医肾理论
老 （ｃ ｅ ｅ ａ ｅ ｓｎ ｓｅ ｃ ）、应 激 或 异 常 信 号 诱 导 衰老 ａ ｃ ｌｒ ｔ ｄ ｅ ｅ ｃ ｎ ｅ
（ ｔ ｅ ｓｏ ｂ ｒ ａ ｔｓ ｇ ａ ｉ ｇ ｉ ｄ ｃ ｄｓ ｎ ｓ ｅ ｃ ， Ｔ Ｓ Ｓ ｓ ｒ ｓ ｒ ａ ｅ ｒ ｎ ｉ ｎ ｌ ｎ — ｎ ｕ ｅ ｅ ｅ ｃ ｎ ｅ Ｓ Ａ Ｉ ）
有细胞衰老 的发生， 肿瘤发病的几率大为减低 ；而在形成肿瘤 的细 胞 中， 几乎都 存在 一定程度 的衰老障碍 ， 别是端粒酶 的 特 激活 ；肿瘤细胞衰老 的能力还与治疗效应密切相关 。
１ 细 胞增 殖 衰 老
Ｅ Ｆ 号通路的激活相关， 中Ｔ ３ Ｄ Ｎ ａ Ｒ —Ｅ Ｆ ２信 其 Ｐ 一ｃ Ｋ １—ｐ Ｂ ２ 通路 ５
或 外 在 衰 老 （ｘ ｒ ｎ ｉ ｅ ｅｃ ｎ ｅ ［］这 些 不 同 的命 名 也 提 ｅ ｔ ｉ ｓｃｓ ｎ ｓ ｅ ｃ ）２ － ３
示 了细胞衰老领域研究 的活跃 。细胞早熟衰老的发生与 Ｔ ３ Ｐ５
￣Ｃ Ｋ Ｉ （２ “ 一 ｐ Ｂ Ｅ Ｆ 或 Ｃ Ｋ ２ （１ 一 ｐ Ｂ ＤＮａｐ１ “ ） Ｒ— ２ ＤＮ ａ ｐ ６ “） Ｒ —
（ 上海 中医药大学附属龙华医院， 上海 ２ ０ ３ ） ０ ０ ２ 关键词 ：细胞衰老；肿瘤； 中医肾理论 中图分类号 ：Ｒ ７ ２３ 文献标识码 ：Ｃ 文章编号 ：１０ －３ ４２ ０ ）５０ ０ －２ ０ ５５ ０ （０ ８０ —０ ８０ 定基 因激活等 非端粒信 号的刺激下发 生衰老， 种形式的细 胞 这 衰老 与端粒 的缩 短无关， 也与细胞 的具体增殖代次 无关， 故称
细胞衰老与肿瘤发生发展
叉的 信号 传 导 途 径 ： 即ｐ ｌ ９ ＡＲ Ｆ—ｐ ５ ３和 ｐ １ ６ Ｉ ＮＫ４ ａ Ｒ ｂ通 路 ］ 。至于 端粒 相关 机制 、 致癌 基 因引发 的 衰老 、 应激或 异常信号诱导的衰老［ Ｓ － ８ ］ ， 都 可 归入
［ 关 键词 ］细胞 衰老 ； 肿瘤； 肿 瘤诊 断
［ 中 图 分 类 号 】Ｒ ７ ３ ０ ． ２ ３ １ ［ 文 献 标 识 码 】Ａ ［ 论 文编 号 ］１ ０ ０ ４ — ０ ９ ５ １ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ４ — ０ ４ ５ ５ — ０ ３
细胞 衰老 不 是 由生长 时 间决 定 ， 而 是 由分 裂次 数决 定 。 体外 培 养细胞 随着 传代 次数 增加 ， 衰 老细胞 逐渐 增 多 ， 直 至 所 有细 胞 都 趋 于 老 化 。机 体 内细胞
酶 ＭＤ Ｍ２ 、 Ｐ ＲＨ２和 Ｃ Ｏ Ｐ １ ［ Ｊ 。人 体 试 验 证 明。
ｐ Ｉ ９ Ａ Ｒ Ｆ在 ＭＤ Ｍ２水 平参 与 了 ｐ ５ ３途径 。在 Ｒｂ途 径 健全 的细 胞里 ， ｐ ５ ３通 过诱 导 ｐ ２ １引起 Ｇ１ 期 限制 点停 顿 ； 在Ｒ ｂ途 径缺 陷 的细 胞 ， 则 绕过 限 制 点反 应 导致 ｐ ５ ３ 依 赖 的凋亡 。
—
Ｉ ＮＫ４ ａ ／ Ａ ＲＦ基 因 位 于 人 染 色 体 ９ ｐ ２ １ ， 是 人 类 肿 瘤常 见基 因失 活 位 点 ， 该 基 因通 过 基 因重 叠 编 码 两种 抑 癌 蛋 白： ｐ １ ６ Ｉ ＮＫ４ ａ和 ｐ ｌ ４ Ａ ＲＦ 。Ｒ ｂ基 因 是
最早发 现 的肿瘤抑 制 基 因， Ｒ ｂ蛋 白的磷 酸化 程度 与 细胞周期 密切 相 关 ， 处 于 静 止状 态 的 淋 巴细胞 仅 仅 表 达非磷 酸 化 的 Ｒ ｂ ， 而终 末分 化 的单核 细胞 和粒 细 胞仅表 达高 水平 的非磷 酸化 的 Ｒ ｂ ， 即使 在生 长 因子
自噬、衰老与肿瘤免疫
目前 认 为 ，与 肿 瘤 细 胞 产 生 的 和细 胞 自噬 途 径 （ａｕｔｏｐｈａｇｙ ｐａｔｈ— 而 获得 活性 。Ｅ１一泛 素 结 合 的 中间
其他蛋 白一样，肿瘤抗原也存在２种 ｗａｙ）［３－５］。
体再 将 泛 素 （ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ，Ｕｂ）转 移 给
基金 项 目：国 家 自 然 科 学 基 金 资 助 项 目 （３０７７１９９９，３０７２７８３）；江 苏省 自然科 学 基 金 资 助 项 目（ＢＫ２００８２０９６） 作者单位：２１０００９ 江苏省 南京市 ，东南大学医 学 院免 疫 学 系
中心 ，进 入 ２６Ｓ蛋 白酶 体 的底 物 蛋 同参 与 了变 性 Ｈｕｎｔｉｎｇｔｉｎ蛋 白 的 聚 ３ 自噬 、衰 老与肿 瘤
白质被 多 次 切 割 ，最 后 形 成 ３～２２ 集 和 降解 ，提 示 ：泛素化 靶 蛋 白的降
个 氨基 酸残 基 的小 肽 ，在 泛 素 解 离 解 可 能 与 ｐ６２与 ＬＣ３的 相 互 结 合
命现 象 自噬 既可 以清 除胞质 内受损 的细胞
细胞死 亡形 式有程 序性 细胞凋 器 、代 谢产 物 以及 胞 内感染 微 生物
王 立 新 教授
亡 （ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）、细 胞 自噬 和 细 胞 坏 等 ，以实现 细胞代 谢 、细 胞器更 新 和 死 （ｎｅｃｒｏｓｉｓ）３种类 型 ，其 中 自噬性 胞 内防御 的 需要 ，同时 它 又可 作 为
１８４
实 用 老 年 医 学 ２０１０年 ６月 第 ２４卷 第 ３期 Ｐｒａｃｔ Ｇｅｒｉａｔｒ，Ｊｕｎｅ ２０１０，Ｖｏ１．２４．Ｎｏ．３
自 噬 ＼衰 老 与 肿 瘤 免 疫
王 立新
［中图分类 号］ Ｒ ３２９．２５；Ｒ ７３０．３ ［文献标识码 ］ Ａ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００３－Байду номын сангаас１９８．２０１０．０３．０３
细胞衰老检测指标及衰老模型研究进展
细胞衰老(cellular senescence,CS)是细胞增殖、分化能力和生理功能逐渐发生衰退的变化过程[1~2]。
细胞衰老研究是衰老机制、抗衰老、抗癌[3]研究的重要内容之一,而构建细胞的衰老模型是研究细胞衰老必不可少的步骤。
根据诱发因素的不同,细胞衰老可以划分成应激诱导早衰(stress-inducedpremature senescence,SIPS)、复制性衰老(replicative senescence,RS)[4~5]、癌基因诱导衰老(oncogene-in-duced senescence,OIS)。
衰老指标对于验证所制备模型成功与否十分重要,指标的选择也同样重要。
目前,不同文献中使用的衰老细胞模型和检测指标都不尽相同。
不同情况下如何选用合适的模型和检测指标尚无统一标准。
本文讨论和分析了现有的一些细胞衰老模型的建立方法,列举了常用的细胞衰老检测指标并总结了其选择方法,以便为相关的研究提供参考。
1检测指标细胞衰老的特征包括细胞形态变化、细胞周期阻滞、氧化应激水平和染色质的改变。
由于没有单一的性状可以独自定义细胞衰老,所以体外衰老表型的确定往往需要多个特征同时验证,有文献建议至少验证3个不同的特征[6]。
具体的检测指标有基于这些特征的通用指标,如:衰老相关的β-半乳糖苷酶(senescence-associated beta-galac-tosidase,SA-β-Gal)活性升高、细胞形态改变、衰老相关蛋白质累积、细胞周期分布改变、DNA 损伤灶产生[7]、衰老相关的分泌表型(senescence-as-sociated secretory phenotype,SASP)[1,8]等;也有基于DOI:10.16605/ki.1007-7847.2021.03.0138细胞衰老检测指标及衰老模型研究进展张凌云,刘缨*(北京中医药大学生命科学学院,中国北京102488)摘要:细胞衰老被认为是一种细胞生长周期停滞状态,它不可逆转。
端粒、端粒酶与细胞衰老及肿瘤的研究进展
端粒、端粒酶与细胞衰老及肿瘤的研究进展作者：刘东成徐芃程弈星来源：《硅谷》2008年第16期[摘要]端粒是保护真核细胞染色体末端的“帽子”，当端粒长度因细胞复制而缩短到极限时，细胞就会走向衰老甚至死亡，而端粒酶的存在能补充已缩短的端粒从而延长细胞寿命甚至使其得到永生。
端粒-端粒酶系统与人类的衰老和肿瘤的形成与发展无疑有着某些密切的联系，透彻分析其关系对抗衰老以及肿瘤的诊断和治疗有着极其重要的意义。
[关键词]端粒端粒酶细胞衰老肿瘤中图分类号：Q93 文献标识码：A 文章编号：1671－7597(2008)0820008－02衰老是指生物体在结构和功能上表现出来的种种退化。
100年前人们认为，只有体质才会衰老而死亡，而种质是不会衰老的，直到1961年Hayflick才证实了细胞衰老，从此人们对衰老的研究进入一个崭新的阶段。
细胞衰老是细胞结构和功能的改变积累到一定程度后的结果，自“端粒缩短是触发细胞衰老的分子钟”的假说[1]提出后，科学家们已通过实验提供了大量证据来证明该假说，随着对端粒和端粒酶的结构和功能研究的深入，它们与衰老的关系日渐明确，并成为国内外研究衰老机理的热点之一。
一、端粒的结构和功能端粒(telomere)是保护真核细胞染色体末端并维持其完整的特殊的DNA/蛋白质复合物，它像“帽子”一样扣在染色体的两端，从而维护染色体的完整性和稳定性，防止染色体被降解、融合和重组，便分裂后得到的子代细胞能准确的获得完整的遗传信息.（一）端粒DNA的结构端粒DNA由两条长短不同的DNA链构成，一条富含G，另一条富含C。
富含G的那条链5′→3′指向染色体末端，此链比富含C 的链在其3′末端尾处可多出12～16个核苷酸的长度，即3′悬挂链(3′overhang strand)，一定条件下能形成一个大的具有规律性很高的鸟嘌呤四联体结构，此结构是通过单链之间或单链内对应的G残基之间形成Hoogsteen碱基配对，从而使4段富含G的链旋聚成一段的四链体DNA。
端粒机制与衰老和癌关系的研究进展
导构建 了稳定的异染色质复合物 ， 后者可长期抑制与生长控制基因相关的启动子 ， 进而导致衰老发生。 不同性质的刺激以不同的方式导致衰老。Ｄｒ 等报道在小 鼠细胞或人纤维母细胞的某些株中 ，ｂ或 ｉｅ ａ Ｒ ｐ３中一个失活可逆转衰老 。因此 ， ５ Ｊ 似乎保持 ｐ３和 Ｒ ５ Ｂ功能是衰老发生所必须的 ， 还有待进一步研究 。 Ｃ ｍ ｉ 等报 道一 些人 细胞 株 以 ｐ６Ｎ ４ ａ ｐｓ ｉ ｌＩＫ ａ依 赖形 式 发 生 衰老 ， 而另 一 些则 由 ｐ３介 导 衰 老 ［ 。在 其 研 究 ５ ７ ］
端 粒 机 制 与 衰 老 和癌 关 系的研 究进 展
张
摘
华， 甘
潇， 王雄 清
６ １０ ） ２ ００
（ 阳师范学 院动物应用技术研究所 ， 绵 四川绵 阳
要 ：组织干细胞再生能力的减退可 导致 衰老。具 有 自我 更新能 力的干 细胞 由于 少数癌基 因突 变被 赋 予
恶性化 。 而功 能交叉的肿瘤抑制机制 一ｐ６Ｎ ４ —Ｒｏ Ｒ １ＩＫ ａ ｉ ，Ａ Ｆ—ｐ ３和端粒 一则避免 这种 恶性化 的发 生。然 而这 些 ５
维普资讯
２０ ０ ７年 １ １月
绵 阳师范学院学报
Ｊ ｕｎ ｌｏ ａ ｙ ｎ ｒ ｌ ｎｖ ｒｉ ｏ ｒ ａ ｆＭｉｎ ａ ｇＮｏｍａ Ｕ ｉｅｓ
Байду номын сангаас
Ｎｏ ， ０ ｖ ２０ ７
第２ ６卷
第 １ 期 １
Ｖｏ ６ Ｎｏ １ １２ ．１
文章编号 ：１７ －１ｘ ２０ ） １ ０ ６０ ６２６ ２ （０ ７ １ － ６ －５ ０
正常机体功能的维持要求有新生的细胞补充 由于代谢带来 的损失 ， 而大量、 专一性 的细胞增殖明显 ， 增 加 了干细胞 基 因组发 生体 细胞突 变 的几 率 ， 中一 部分 可 能 的突变 靶 点 即为 癌基 因的相 关 基 因 。例 如 ， 其 大约 １ ％新 生儿 脐血 中存在 有 Ａ Ｌ—Ｅ Ｏ癌基 因融合 的骨髓 克 隆基 因 ， 者 与急 性 白血 病 相关 … ； Ｍ Ｔ 后 每三 个 成人 个体 中可检 测 出一 个发 生 ＩＨ—Ｂｌ ｇ ｃ ２易位 ， ＩＨ—Ｂ ｌ 而 ｇ ｃ ２易位通 常 与滤 泡性 淋 巴瘤 相关 联 Ｊ 由于在 。 人群 中这些癌症的实际发病率远低于上述值 ， 这表明存在有效的肿瘤抑制机制监控这些潜在癌 细胞 的生 长和生存。在人体 ， 有三种基本的和功能上交叉 的肿瘤抑制机制发挥作用 ， 分别是 ｐ６Ｎ ４ — ｂ Ａ Ｆ— ｌＩＫ ａ Ｒ 、 Ｒ ｐ３和端 粒途 径 。这三种 肿瘤 抑制机 制 的共 同效 应抑 制 了干细胞再 生 的能力 。 ５
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细胞衰老与肿瘤的发生的研究进展
广东药科大学公共卫生学院卫生检验与检疫15 戚嘉铭
【摘要】近几年，细胞衰老成为一种针对癌细胞永久性生长的治疗肿瘤新途径，一直是细胞生物学家的研究重点。
研究发现，细胞衰老可以作为阻碍癌细胞致癌的抑制机制。
原因在于癌基因诱导具有双向性，癌基因的活化可以诱导细胞衰老。
但研究发现，细胞衰老同样可能促使癌细胞的增值。
【关键词】细胞衰老肿瘤癌细胞
细胞衰老是生物体中普遍存在的一种永久性生长抑制现象，能够防止老化的或非正常细胞的进一步生长，对抗细胞的无限增殖能力而对机体起到保护作用。
因此，死亡的细胞衰老与无限增殖的癌细胞一直都是细胞生物学家们致力研究的重点。
本文主要是描述探究决定细胞走向衰老还是转为癌细胞的因素的相关研究进展。
1、细胞衰老:一种阻碍癌细胞致癌的机制
在多种衰老细胞中,某些抑癌基因的过表达会引起细胞进入衰老程序,细胞绕过衰老途径是其永生化及癌变的必要条件,因而细胞复制性衰老是抑制肿瘤的一种可能机制.这样对衰老细胞的研究将为肿瘤的预防和治疗方法提供新的策略[12]。
细胞衰老是人体防癌的机制之一,研究细胞衰老对于抗肿瘤是很有意义的,同时为打开抗肿瘤药物治疗和新药的研发提供了依据。
1961年,Hayflick在体外培养成纤维细胞的研究中发现,正常二倍体细胞在体外条件下增殖分裂50~70代即进入一种衰老的状态,无法进一步传代培养,但仍然存活.正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外生长,其分裂次数总存在一个"极限值",此值被称为"Hayflick"极限,亦称最大分裂次数[11].研究表明，恶性肿瘤细胞系会发生自发性老化,其程度与细胞系种类有关.短期饥饿培养会明显增加老化细胞所占的比率,提示饥饿诱发细胞老化可能是抗肿瘤治疗的又一快速、简单且有效的途径[13]。
2、癌基因诱导的双向性
在人部分的肿瘤中都发现有癌基因的活化，癌基因的活化被认为是导致肿瘤发生的重要原因。
然而，在野生型细胞内，癌基因的活化可以诱导细胞衰老，称为癌基因诱导的细胞衰老(oncogene-induced senescence, OIS)[1]。
癌基因诱导的衰老( OIS)是指癌基因突变所产生的异常增殖信号，通过MAPK和PI3 K信号通路，使细胞处于生长停
滞的状态，抑制细胞增殖。
它的发生机制与异染色质的形成以及DNA 损伤检测点反应的作用相关。
衰老相关的卜半乳糖昔酶和异染色质灶是OIS的标记[2]。
近年来的研究发现，p16INK4a-pRb(视网膜母细胞瘤抗癌蛋白)和p14A RF-p53这2条途径的活化与细胞衰老的启动和调节过程密切相关[3]，而使Bmi-1沉默可以促使肿瘤细胞发生衰老，细胞衰老目前被认
为是体内抵抗肿瘤发生的机制之一。
在许多肿瘤中存在Bmi-1基因高表达，其广泛参与肿瘤的发生发展。
Bmi-1调控机制主要通过下调p16Ink4a和调节Akt/PKB通路发挥作用[4]。
研究发现，干扰Bmi-1可以通过降低Akt/PKB活性和上调P16INK4a蛋白表达,促进肿瘤细胞衰老并减弱肿瘤细胞的增殖能力[9]。
3、从中医哀老理论认识细胞哀老与肿瘤
细胞衰老与肿瘤有着密切的关系。
肿瘤细胞往往因具有衰老障碍而表现出无限增殖的能力，恢复肿瘤细胞的衰老通路是肿瘤治疗的一个很有前途的研究方向。
中医“脾肾虚衰致衰老”的衰老理论对细胞衰老的研究及诱导细胞凋亡与衰老等相关研究具有潜在的意义和作用。
研究发现发现，益气健脾中药复方康莱特能明显阻止癌症恶病质小鼠体重下降，增加其摄食量，延长生存期[5]。
同时，对恶性肿瘤患者进行中医益气健脾与西医甲地孕酮联合治疗,可有效改善癌症恶病质患者临床症状,提高患者生活状态,减轻患者疼痛感,值得临床推广使用[8]。
结合肿瘤细胞衰老以及中药临床防癌抗癌的特性，研究人员推测其可能与肿瘤细胞衰老相关[5]。
研究发现，补肾可以影响m 3s 细胞衰老的进程，并与细胞衰老相关基因TP53、CDKN1a （p21WA F-1/C ip l）、CDKN2a（p16in k4h）转录与表达相关[6];藤龙补中汤可促进LS-174-T细胞衰老,并可能与促进p21WAF1/CIP1、p16等基因的表达,以及抑制RB磷酸化相关[7]；这与中医“脾肾虚衰至衰老”的基本观点相符。
4、细胞衰老的两重性
细胞衰老是根据永久性细胞周期阻滞而定义的.普遍认为,细胞衰老具有保护机体避免癌变的进化优势。
然而，间质细胞的衰老却可以显著加快上皮肿瘤的发生,这种促瘤效应很可能是由衰老成纤维细胞激活的炎症网络造成的[10]。
再例如在乳腺癌细胞中过表达caveolin-1会造成肿瘤细胞的衰老，而在正常的成纤维细胞中表达caveolin-1后，诱导成纤维细胞的衰老，同时分泌一些蛋白刺激周围肿瘤细胞的增殖[15]。
对该调节机制的深入了解,可为研究细胞衰老在肿瘤发生中的作
用提供理论基础,同时也可为肿瘤的治疗提供新思路[10]。
【总结】总的来说细胞衰老一方面有效的防治了细胞因DNA损伤或癌基因所造成的细胞生长失控和癌变，是一种主要的肿瘤抑制机制。
另一方面，衰老细胞可刺激邻近的转化细胞的增殖和癌变[14]。
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