钾缺乏和低钾血症的防治

内科学第7版
人民卫生出版社
主编陆再英钟南山P 822
低血钾的防治
积极治疗原发病，给予富含钾的食物。

对缺钾性低钾血症者，除积极治疗原发病外，应及时补钾。

﹙一﹚补钾量
参照血清钾水平，大致估计补钾量: 1、轻度缺钾：血清钾3.0-3.5mmol/L，可补充钾100mmol（相当于氯化钾8.0g）; 2、中度缺钾：血清钾2.5-3.0mmol/L，可补充钾300mmol（相当于氯化钾24g）；3、重度缺钾：血清钾2.0-2.5mmol/L水平，可补充钾500mmol（相当于氯化钾40g）。

但一般每日补钾以不超过200mmol （15g氯化钾）为宜。

﹙二﹚补钾种类
最好是饮食补钾。

肉、青菜、水果、豆类含钾最高，100g月含钾0.2-0.4g，而米、面约含钾0.09-0.14g，蛋约含钾0.06-0.09g。

药物补钾：1、氯化钾：含钾13-14mmol/g，最常用；2、枸橼酸钾：含钾9mmol/g；3、醋酸钾：含钾约10mmol/g，枸橼酸钾和醋酸钾适用于伴高氯血症者（如肾小管性酸中毒）的治疗；4、谷氨酸钾：含钾约4.5mmol/g，适用于肝衰竭伴低钾血症者；5、L-门冬氨酸钾镁溶液：含钾3.0 mmol/10ml，镁3.5 mmol/10ml，门冬氨酸和镁有助于钾进入细胞内。

（三）补钾方法
1、途径轻者鼓励进富含钾的食物。

口服补钾以氯化钾为首选；为减少胃肠道反应，宜将10%氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服，或改用氯化钾控释片，或改用10%枸橼酸钾，或鼻饲补钾。

严重病例需静脉滴注补钾。

2、速度一般静脉补钾的速度以每小时20-40mmol为宜，不能超过50-60mmol/h。

3、浓度如以常规静脉滴注补钾法补钾，静注液体以含钾20-40mmol/L或氯化钾1.5-2.5g/L为宜。

对需要限制补液量及（或）不能口服补钾的严重低钾患者，可采用精确的静脉微量输注泵以较高浓度的含钾液体行深静脉穿刺或插管微量匀速输注。

（四）注意事项
1、补钾时必要检查肾功能和尿量，每日尿量＞700ml，每小时＞30ml 则补钾安全；
2、低钾血症时氯化钾加入生理盐水中静脉滴注，如血钾已基本正常，将氯化钾加入葡萄糖液中补充有助于预防高钾血症和纠正钾缺乏症，如停止静脉补钾24小时后的血钾正常，可改为口服补钾（血钾3.5mmol/L，仍缺钾约10%）；
3、对每小时输注较高浓度钾溶液的患者，应该进行持续心脏监护和每小时测定血钾，避免严重高钾血症和（或）心脏停搏；
4、钾进入细胞内比较缓慢，细胞内外的钾平衡时间约需15小时或更久，故应特别注意输注中或输注后的严密观察，防止发生一过性的高钾血症；
5、难治性低钾血症需注意纠正碱中毒和低镁血症；
6、补钾后可加重原有的低钙血症而出现
手足抽搦，应及时补给钙剂。

代谢性酸中毒对机体的影响及防治原则
病理生理高等教育出版社主编肖献忠P 45-46
对机体的影响
1.心血管系统
（1）心律失常主要是室性心律失常，严重时可发生传导阻滞，甚至心跳骤停。

引起心律失常的原因是代谢性酸中毒时发生的继
发性高血钾。

代谢性酸中毒时，一方面K+经H+- K+交换从细
胞内移出至细胞外，另一方面肾脏在代偿性调节过程中经泌
H+增强，泌K+减弱，肾保K+增多，故随着酸中毒的加重，血
钾浓度也会越来越高。

（2）心肌收缩力减弱当PH<7.20,心肌收缩力大大降低，心排出量也显著减少。

机制：H+可竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白钙结合亚
单位的结合，抑制兴奋-收缩耦联；H+抑制Ca+从肌浆网释放
入胞质；H+抑制Ca+内流。

（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，尤以毛细血管前括约肌最为明显。

由于血管扩张，血管容量不断减少，加上心肌收缩力
减弱，导致血压下降。

2.中枢神经系统严重的代谢性酸中毒常引起中枢神经系统代谢障
碍，主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和心血管中枢麻痹而死亡，其机制包括：酸中毒时，脑内抑制性神经递质增多；脑ATP产生减少；严重酸中毒抑制呼吸中枢和心血管中枢。

3.呼吸系统代谢性酸中毒时，血中H+浓度升高，通过外周化学感
受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，有时表现为酸中毒时的Kussmal深大呼吸。

防治原则
1.防治原发病
2.纠正酸中毒代谢性酸中毒是HCO3-原发性减少，所以纠正
酸中毒的碱性药物首选NaHCO3。

补碱的剂量和方法应根据酸
中毒的严重程度区别对待。

一般原则是在血气监护下小量分
次补碱。

轻度代谢性酸中毒如果HCO3->16mmol/L，可少补，
甚至不补，因为一方面通过防治原发病，酸中毒会减轻；另
一方面肾脏有很强的排酸保碱作用，通过自身调节，也可减
轻酸中毒。

3.纠正水、电解质紊乱酸中毒不仅使细胞内外钾分布异常引
起高血钾，而且可使血中游离钙增多。

当酸中毒被纠正后，
K+又返回细胞内，可出现低血钾，同时血中游离钙也会减少。

代谢性酸中毒补充碱性药物
内科学第5版人民卫生出版社主编叶任高、陆再英P 869
碳酸氢钠目前临床最常用，疗效确切，作用迅速。

需补液量多者给1.5%等渗液，需限制补液量者可给4%或5%高渗液。

用量计算方法有以下几种。

1.所需补碱量（mmol）=欲达目标的CO2结合力-实测CO2结合
力（mmol/L）×0.3体重（kg）。

2.所需补碱量（mmol）=碱丢失（mmol/L）×0.3体重（kg）。

因不受呼吸因素影响，较上法准确。

说明：①欲达目标的CO2结合力一般认为达到20mmol/L即可；
②0.3即20%细胞外液加上10%细胞内液，因部分钠要进入细
胞内；③1.5%碳酸氢钠含HCO3-178 mmol/L，如欲折算成补
充 1.5%碳酸氢钠量（ml）=所需补碱量÷178 ×1000（如需
4%、5%浓度可按相应比例折算）。

3估算法欲提高血浆CO2结合力1 mmol/L，可给5%碳酸
氢钠约0.5mg/kg。

《风湿病学》下册蒋明、朱立平、林孝义主编
第1120页：
北京协和医院的SS患者中肾损害达50%。

临床症状轻重差异很大，轻者无症状，重者可因肾功能衰竭而死亡。

损伤的部位以远端肾小管最多见且突出，占肾损伤的90%。

近端肾小管和肾小球受损较少。

远端肾小管的主要功能为排泌氢离子以保持人体内酸碱平衡，当受损时尿内氢离子浓度减少以致尿PH持续在≥6而氢离子因此而蓄积增多使血PH下降（<7.33），剩余减少（<-3）。

这种改变是远端肾小管受损后出现的Ⅰ型肾小管酸中毒（Ⅰ型RTA）的特点。

SS中有31%出现有临床症状的RTA，另有更多的为无症状的只是通过氯化胺试验测得的亚临床型Ⅰ型RTA。

SS合并Ⅰ型RTA的临床特点为：
（1）低血钾性麻痹：人体为代偿氢离子在血中的堆积（酸血症）而出现大量钾离子由尿中排出的的现象，24小时尿钾的量往往高于正常尿钾排出量，最高的
达到正常时的4-5倍。

血钾的降低使患者出现肌肉无力软瘫，临床首先出现
的是四肢肌肉无力，继而丧失自主的活动能力，严重者躯干肌肉也可受到影
响，以致翻身、抬颈、坐起甚至呼吸运动都有困难，血钾可降低到1mmol/L。

静脉补充钾盐后，可以使得麻痹迅速得以缓解。

这种患者需长期服用钾盐，
否则就要复发，故又称为周期性低血钾性麻痹。

约68%的Ⅰ型RTA合并此症
状。

（2）肾性尿崩：当远端肾小管受损后，它对抗利尿激素的反应性降低，以致不能正常地回收水分，也造成了临床上多尿烦渴。

每日尿量达3000ml以上，夜
尿量多于白天尿量。

因浓缩功能差以致尿比重固定。

有低血钾者大部分同时
有尿崩症状。

第1128页：
低血钾性周期性麻痹者则以静脉补钾为主。

根据血钾，每日静脉可输入氯化钾6-9g，
平稳后可改口服钾盐片。

有的需终身服用，以防低血钾再次发生。

大部分患者在血钾纠正后可以较正常的生活和工作。