病理学考试重点二问答

问答题：一，肉芽组织的概念、组成、作用和结局。

概念：肉芽组织是由新生薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

组成：由新生的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞组成。

作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺陷；机化或包裹坏死细胞，血栓，炎性渗出物及其他异物。

二，血栓的相关问题。

形成条件：①心血管内皮细胞的损伤：内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活凝血因子Ⅶ和血小板，启动内源凝血过程，同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，激活外源凝血过程。

②血流状态改变：血流减慢或血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成。

③血液凝固增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低所引起。

类型：①白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心室内以及动脉内或静脉性血栓的起始部，即形成延续性血栓头部。

②混合血栓：多见于血流缓慢的静脉，构成延续性血栓的体部。

③红色血栓：为阻塞性血栓，主要见于静脉。

随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔，使下游局部血流停止导致血液发生凝固，形成延续性血栓尾部，并可沿血流方向即朝向心脏延伸。

④：透明血栓：发生于微循环的小动脉、毛细血管和微静脉内，只能在显微镜下看到，主要由嗜酸性同质性的纤维素构成，常见于弥漫性血管内凝血。

结局：软化、溶解、吸收；机化和再通；钙化；脱落。

影响：阻塞血管；栓塞；栓塞；心脏膜病；出血。

三，渗出的意义。

防御作用：稀释和中和毒素；带来营养物质和带走代谢废物；渗出物中所含的补体和抗体有利于消灭病原体；纤维素交织网有利于白细胞吞噬病原体；在炎症后期纤维素网可称为修复的支架；渗出物中有的成分有利于细胞免疫和体液免疫的产生。

不利影响：过多的渗出物有压迫和阻塞的作用；纤维素吸收不良反应可发生机体粘膜作用。

四，炎症的常见问题。

炎症介质的来源及其主要作用：炎症介质可来自细胞，也可来自血浆。

其主要作用是扩张血管，使血管壁通透性升高，有利于炎性渗出，并具有对炎细胞的趋化作用。

有的炎症介质还可引起发热、致痛、组织损伤等。

比较急、慢性炎症的病理特点：急性炎症起病急，病程短。

病理特点一般以渗出为主，可有不同程度的组织细胞坏死，增生反应较轻；慢性炎症由急性炎症转变而来，或一开始即为慢性经过，病程长，病理特点以增生为主，而渗出和变质性变化一般较轻。

常见渗出性炎症有哪些，各自有什么特点：①，浆液性炎症，以大量浆液渗出为特点；②，纤维蛋白性炎症，以渗出物中含有大量纤维蛋白为特点；③，化脓性炎症，以大量中性粒细胞渗出伴有不同晨读组织坏死和脓液形成为特点；④，出血性炎症，以大量红细胞漏出为特点。

化脓性炎症的类型，各自的特点：①，脓肿，为局限性化脓性炎，并形成充满脓液的腔；②，蜂窝织炎，为弥漫性化脓性炎，与周围组织边界不清，常发生于疏松的组织内；③，表面化脓和积脓，前者系粘膜或浆膜表面的化脓性炎，脓液向其表面渗出，后者系浆膜腔或空腔器官的化脓性炎，脓液积存子腔内不易排出。

肉芽肿性炎的定义，分类和各自形态特点：肉芽肿炎症即局部以巨噬细胞增生为主的炎症，常见类型有：①，感染性肉芽肿，，由病原体引起，能形成具有特殊结构的细胞结节。

其中巨噬细胞能转化为上皮巨细胞和多核巨细胞。

②，义务肉芽肿，由各种异物引起，病变以异物为中心形成结节状病灶，即在异物周围形成多少不等的巨噬细胞，异物多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。

炎症的生物学意义：验证过程是损伤和抗损伤对立统一的矛盾过程，总体上变现出防御为主的反应。

机体通过炎性出血和渗出反应，局限和消灭致炎因子、稀释与中和毒素、清除异常物质，并通过增生修复损伤的组织，这些对机体都是有利的。

但是致炎因子可引起组织、细胞变性、坏死；大量渗出可压迫邻近器官而影响功能，这些对机体都是不利的。

因此，在一定情况下应采取措施控制炎症反应。

五，良性、恶性肿瘤的区别。

分化程度：恶性肿瘤分化程度低，异型性大；良性肿瘤分化程度高，异型性小。

核分裂象：恶性肿瘤多，可见病理核分裂现象；良性肿瘤少。

生长速度：恶性肿瘤快；良性肿瘤慢。

继发改变：恶性肿瘤出血坏死，溃疡形成；良性肿瘤少见。

转移：恶性肿瘤转移；良性肿瘤不转移。

复发：恶性肿瘤易复发；良性肿瘤不复发或少见复发。

对机体的影响：恶性肿瘤较大，破坏原发部位或转移部位的组织出血性坏死，合并感染，恶病质；良性肿瘤较小，主要为局部压迫和阻塞。

六，关于动脉粥样硬化的问题。

动脉粥样硬化发生的危险因素：①，血脂异常；②，高血压；③，吸烟；④，糖尿病和高胰岛素血症；⑤，遗传，年龄，性别，体重，感染等其他因素。

动脉粥样硬化的发病机制：①，脂质因素；②，内皮细胞损伤；③，单核-巨噬细胞作用；④，平滑肌细胞迁移并增殖。

动脉粥样硬化大的病变过程：动脉粥样硬化的早期阶段，泡沫细胞积聚内膜下形成脂纹，刺激胶原纤维、平滑肌细胞增生形成纤维斑块，最后，泡沫细胞坏死释放脂质而形成粥样斑块。

七，门脉性肝硬化。

病因和发病机制：①，慢性酒精中毒；②，病毒性肝炎；③，营养缺乏；④，中毒。

病理变化：肉眼：早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬，后期肝体积明显缩小，质量减轻，质地变硬，表面呈颗粒状或小结节状，结节周围为增生的纤维组织条索或间隔所包绕。

镜下：正常肝小叶结构破坏，假小叶中的干细胞出现不同程度的脂肪变性或坏死，再生肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核。

临床病理联系：门脉高压症，原因：肝小叶结构破坏，血管减少，肝窦闭塞，中央静脉玻璃样变及管腔闭塞，导致门静脉回流发生障碍；假小叶形成，广泛纤维组织增生，，压迫小叶下静脉，使其扭曲、闭塞，肝窦内的血液流出受阻；门静脉和肝动脉之间形成异常的吻合支，压力高的肝动脉血液流入肝静脉。

肝功能不全，原因：肝实质细胞长期反复破坏的结果。

八，急性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。

病理变化：肉眼弥漫性轻度至中度肿大，被膜紧张，表面光滑，充血而色较红，固称大红肾。

组织学检查，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，使毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。

免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。

电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉淀物。

临床表现：急性肾炎综合症。

九，慢性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。

病理变化：慢性肾炎发展到一定阶段时，大量肾小球发生纤维化和玻璃样变。

相应肾小管萎缩消失而功能丧失，少量肾单位代偿性肥大，间质慢性炎细胞浸润、显微组织增生，细、小动脉硬化，肉眼观察形成继发性颗粒型固缩肾。

临床变现：慢性肾炎综合症。

十，心肌梗死。

概念：指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的较大范围的心肌坏死。

原因：大多数由冠状动脉粥样硬化引起。

类型：根据梗死灶占心室壁厚度将心肌梗死分为两种，区域性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。

病理变化：一般梗死后六小时才能看到肉眼变化；光镜下，梗死灶边缘的心机纤维呈波浪状和肌质不均，坏死灶心肌呈苍白色。

8~9小时后呈土黄色；光镜下，心肌纤维呈早期凝固性坏死。

24~72小时后，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显；光镜下，整个心肌纤维凝固性坏死。

3~7天，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带；光镜下，心肌细胞空泡变性，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），在梗死灶周围边带出现肉芽组织增生，梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。

并发症：心脏破裂，较少见；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎；心律失常；心功能不全；心源性休克。

十一，病毒性肝炎。

传播途径：甲型、戊型肝炎多经过粪—口传染；乙型、丙型、丁型肝炎主要经过输血、注射、密切接触传播。

基本病变：①，肝细胞变性坏死变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变；坏死变现为嗜酸性坏死、溶解坏死、点状坏死、碎片样坏死、桥接坏死。

②，炎性细胞浸润主要是淋巴细胞、单核细胞。

③，间质反应性增生及肝细胞再生。

临床病理类型：急性普通型病毒性肝炎包括急性无黄疸型和急性黄疸型。

慢性普通型病毒性肝炎包括轻度、中度、重度慢性肝炎。

重型肝炎包括急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。

十二，比较流脑和乙脑。

病原体：流脑，脑膜炎双球菌；乙脑，乙型脑炎病毒。

传播途径：流脑，呼吸道传播；乙脑，蚊虫传播。

流行季节：流脑，冬春；乙脑，夏秋。

病变性质：流脑，化脓性炎；乙脑，变质性炎。

病变特点：流脑，蛛网膜下腔大量灰黄色脓液，脑回、脑沟模糊。

镜下可见大量中性粒细胞渗出；乙脑，主要累计大脑灰质和神经核团。

大脑皮质和基底节、视丘最为严重。

严重病例受累脑组织可见粟粒大小的软化灶。

镜下可见神经细胞变性坏死，软化灶形成；胶纸细胞增生；血管周围炎细胞袖套状浸润。

临床病理联系：流脑，高热、头痛、呕吐、颈直强；脑脊液浑浊，大量脓细胞，细菌培养可查到病原体；乙脑，高热、头痛、昏迷；严重时可发生脑疝，引起呼吸、循环衰竭，脑脊液透明或微混，细胞数增多。

预后：流脑，绝大多数可治愈。

少数严重病例引起死亡。

少数病例可发生脑积水、颅神经麻痹等后遗症；乙脑，大部分病例可治愈。

病情重者可发生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹等后遗症。

十三，原发性肺结核和继发性肺结核的区别。

结核分枝杆菌感染：原发性，初次；继发性，再次。

易感人群：原发性，儿童；继发性，成人。

对结核分枝杆菌的免疫力和致敏性：原发性，无；继发性，有。

病变起始部位：原发性，上叶肺下部，下叶肺上部，近肺膜处；继发性，肺尖部。

病理特征：原发性，原发综合症；继发性，病变复杂、新旧病灶交替，较局限。

主要病变特点：原发性，以渗出、坏死为主；继发性，以增生、坏死为主。

主要传播途径：原发性，淋巴道或血道为主；继发性，支气管播散至肺内为主。

病程：原发性，短（急性经过），大多自愈；继发性，长（慢性过程），需治疗。

十四，比较大叶性肺炎和小叶性肺炎。

病原菌：大叶性肺炎，肺炎球菌；小叶性肺炎，多种细菌，常见毒力弱的肺炎球菌。

发病年龄：大叶性肺炎，青壮年；小叶性肺炎，小儿，老人，体弱久病卧床者。

炎症特点：大叶性肺炎，急性纤维蛋白性炎症；小叶性肺炎，急性化脓性炎症。

病变范围：大叶性肺炎，一般发生在单肺侧，多见于左肺或右肺下叶；小叶性肺炎，以细支气管为中心的小叶性病灶，大小不一，病变多发，散在两肺。

结局：大叶性肺炎，绝大多数痊愈；小叶性肺炎，多数痊愈，少数体弱者预后差，常并发呼吸衰竭，心力衰竭。

十五，比较肾小球肾炎和肾盂肾炎。

炎症性质：肾小球肾炎，变态反应性；肾盂肾炎，化脓性。

病因：肾小球肾炎，多种抗原；肾盂肾炎，细菌。

发病机制：肾小球肾炎，循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成；肾盂肾炎，上行性感染为主，也可下行性感染。

病变特点：肾小球肾炎，弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾盂肾炎，肾盂肾间质化脓，双侧肾脏不对称性病变。

临床变现：肾小球肾炎，急性肾炎综合症、肾病综合症、快速进行性肾炎综合症、慢性肾炎综合症；肾盂肾炎，高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿。