儿科房间隔缺损儿
儿科学：房间隔缺损
ASD血液循环途径
肺静脉动脉血
上下腔静脉
左心房
ASD分流 右心房扩大
左心室
右心室扩大
主动脉搏血减少
肺动脉充血
体循环缺血
肺循环充血 肺动脉高压
可在临床上表现出来
ASD临床表现
临床症状：
轻者可无症状
右心室超负荷
肺循环充血：易感冒、反复肺部感染
体循环缺血表现：消瘦、乏力、多汗、活动后 气促、生长发育迟缓。
收缩期杂音由肺动 脉相对性狭窄所致
ASD心电图表现
右室肥大（RVH) 电轴右偏 不完全房室传导阻滞（右图示I0房室传导阻滞）
第6版
ASD心电图表现
原发孔缺损时，电轴左偏
ASD X线表现
肺纹理增多 右心影增大 肺动脉段突出 主动脉段正常或缩小
患者，男，6y，ASD伴肺动脉高压（中 度），胸片示右心增大，肺纹理增粗，肺 动脉段凸出.
潜伏紫绀：哭吵或心衰时可出现青紫
感染性心内膜炎(infective endocarditis)少见
ASD临床表现
体征
望诊：心前区饱满 触诊：心尖搏动抬举感 叩诊：心脏浊音界扩大 听诊：见下页
ASD听诊
胸骨左缘2、3肋间可 及Ⅱ-Ⅲ 级 收缩期 喷射状杂音
P2固定分裂
S1增大
胸骨左缘4、5肋间舒 张期隆隆样杂音
约占5%
冠状静脉窦型
约占2%
主动脉
上腔静 脉
静脉窦 型缺损
继发孔型缺 损 下腔静脉
原发孔 型缺损
冠状静脉窦型
上腔静脉 室上脊
房间隔缺损 右上肺静脉 右下肺静脉
原发隔残余 原发隔缺损下腔静脉Fra bibliotek主动脉
肺动脉干 右心耳
房间隔缺损
两侧心室的充盈阻力
肺循环的阻力
病理生理及血流动力学
• 房间隔缺损患儿出生2年内 很少出现临床症状。如果右 心压力超过左心，变为右向 左分流，引起发绀，即艾森 曼格综合征。
临床表现
• 症状：主要取决于缺损及分流量的大小 — 缺损小，分流量少者可无任何症状 — 缺损大，分流量多时（肺体循环量比>1.5:1 ）
超声心动图：一般可确立诊断，可 见右心房和右心室增大，可测量缺 损大小。彩色多普勒可以明确血液 分流方向、速度并估计分流量
M型超声 二维超声 彩色多普勒 动态三维超声心动图
辅助检查
• CT或心导管检查：绝大多数患儿 已不需要，但如果有肺高压表现 或合并其他畸形时，需要进一步 行CT、右心导管检查或造影。
胚胎学
• 在胚胎发育的第4~6周，原始心房开始分隔，从心房顶部中线长出原发隔， 下行与心内膜垫尚未连接时，其间的空隙成为原发孔。 • 同时在原发隔上部出现吸收和成孔现象，一些小孔融合成大孔，称继发孔。 • 于胚胎第8周，心房间隔发育完成。
病因
• 目前认为主要是遗传因素和环境因素及其相互作用所致
3-8mm
大于8mm 8-30mm
待观察
一般不会自动闭合 介入性心导管术
大于30mm
非介入手术治疗
介入治疗示意图：股静脉穿刺及肝素化---->导引钢丝到位---->经球 囊测ASD直径---->插入输送长鞘---->回收封堵器---->释放封堵器----> 分离推送杆---->局部压迫止血
治疗
下腔型 约占12%，缺损位 于房间隔后下方， 下腔静脉入口处。
混合型 约占8.5%，两种 以上畸形同时存 在，为巨大缺损。
房间隔缺损科普讲座
定义
这种状况可能会使心脏过度负 荷并影响身体其他部位的氧气 供应。
原因
原因
大多数房间隔缺损是天生的，即出生时 便存在。其他原因包括年龄、高血压和 先天性心脏缺陷。
儿童患有房间隔缺损的风险可能与母亲 怀孕期间的感染有关。
症状
症状
患有轻微缺损的患者可能没有 任何症状。然而，患有较大缺 损的患者可能会出现呼吸急促 、疲劳、晕厥、皮肤变蓝 (发 绀) 等症状。
治疗
治疗
治疗房间隔缺损的方法因患者的年龄、 健康状况和缺损的大小而异。轻度缺损 可能不需要治疗，而大多数患者可能需 要手术或栓塞术。
治疗
手术通常涉及缝合或填补缺损 ，并可能需要长期观察和药物 治疗。
预防措施
预防措施
有时房间隔缺损是可以预防的。一些预 防措施包括避免使用毒品、避免从事恶 劣环境和食用健康饮食。此外，妊娠期 间的保健对于防止这种缺陷也至关重要 。
房间隔缺损科 普讲座
目录 介绍 定义 原因 症状 治疗 预防措施
介绍
介绍
欢迎来到房间隔缺损科普讲座 ！我们今天将探讨房间隔缺损 的定义、原因、症状和治疗。
定义
ห้องสมุดไป่ตู้
定义
房间隔缺损是指心脏的房间隔（即分开 左右心房的壁）有一个或多个孔。这些 孔会导致氧气富集的血液从左心房进入 右心房，而不是像正常情况下从左心室 进入主动脉。
预防措施
避免冠状病毒、细菌感染等也 可以降低患病风险。
谢谢您的观 赏聆听
房间隔缺损
房间隔缺损【疾病概述】房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）是指房间隔在心脏胚胎发育过程中发生障碍导致左右心房间存在的异常交通。
是最常见的先天性心脏病之一，占先天性心脏病的7%~10%，女性多于男性，为2~3：1。
ASD的数目、大小、形状及位置各不相同，大的缺损几乎占全部房间隔，小的缺损小于1mm，多为单发性。
按照房间隔缺损部位的不同，通常可将ASD分为4种类型：中央型、下腔型、上腔型和混合型。
按照其病理解剖分型可以分为继发孔型(ostium secundum,80%)、原发孔型(ostium primum,10%)和静脉窦型ASD(sinus venosus, 10%)。
先天性心脏外科命名和数据库协会(Congenital Heart Surgery Nomenclature and Database Project)还提出其他三种类型：共同心房或单心房、冠状窦型或无顶冠状静脉窦和卵圆孔型。
ASD可合并多种简单或复杂的心脏畸形。
ASD的病理生理主要表现为心房水平左向右分流。
其分流程度取决于房间隔缺损的大小及左右心室的顺应性。
正常情况下，左室顺应性小于右室顺应性决定了左心房向右心房的分流。
如果房间隔缺损较大，肺循环和体循环血流比（Qp/Qs）将超过4：1。
单纯ASD的临床症状不典型，就诊时仅可闻及心脏杂音：血流经过右心时间延长产生的第二心音固定分裂和相对性肺动脉狭窄的收缩期杂音。
缺损较大的患者可有相对性三尖瓣狭窄所致舒张期隆隆样杂音。
只有很少单纯房间隔缺损病人发生充血性心力衰竭。
阻塞性肺血管病也有一定的发生率。
肺血管阻力如果超过体血管阻力，心房内分流表现为右向左，这时手术纠治已是禁忌。
晚期死亡的主要原因是充血性心力衰竭和心律失常，其发生率与年龄呈正相关，与分流量大致呈正比。
典型房间隔缺损的诊断根据体检可基本确定诊断。
结合二维彩色多普勒超声能明确诊断房间隔缺损，并能确定缺损的大小、类型和定位肺静脉的位置。
房间隔缺损
房间隔缺损病因
与其他先天性心脏病一样，目前认为是遗传和环境因素等复 杂关系相互作用的结果，下列因素可能影响到胎儿的发育 而产生先天性心畸形。
1、胎儿发育的环境因素： 感染，妊娠前三个月患病毒或细菌感染，尤其 是风疹病毒，其次是柯萨奇病毒，其出生的婴儿先 天性心脏病的发病率较高。 其它：如羊膜的病变，胎儿受压，妊娠早期先 兆流产，母体营养不良、糖尿病、苯酮尿、高血钙， 放射线和细胞毒性药物在妊娠早期的应用，母亲年 龄过大等均有使胎儿发生先天性心脏病的可能。
2.下腔型或称低位缺损远较卵圆孔型少
见，约占总数的12%以上。缺损为单发 性，位置较低，呈椭圆形，下缘缺如， 和下腔静脉的入口没有明显分界。
3.上腔型或称高位缺损又名静脉窦
（sinusvenosus）缺损，缺损位于卵圆孔上 方，紧靠上腔静脉的入口。缺损一般不大， 为1.5～1.75cm，其下缘为明显的新月形房 间隔，上界缺如，常和上腔静脉连通，使上 腔静脉血流至左、有心房。这类病例几乎都 伴有右上或右中叶肺静脉同流异常，血液回 流入上腔静脉内。
2、遗传因素： 多数的先天性心脏病是由多个基因与环 境因素相互作用所形成。 3、其它： 有些先天性心脏病在高原地区较多，有 些先天性心脏病有显著的男女性别间发病差 异，说明出生地海拔高度和性别也与本病的 发生有关。
房间隔缺损血流动力及症状
正常时，左心房压力（8～10mmHg）无论收
房间隔缺损
（ASD）
疾病概述
房间隔缺损简称房缺（atrial septal defect， ASD），是先天性心脏病中最常见的类型之一， 仅次于室间隔缺损，系胚胎发育期心房间隔上残 留未闭的缺损而形成。房间隔缺损绝大多数为单 孔型，少数为多孔型，还有极少数呈筛孔状者。 房间隔缺损占先天性心脏病构成比的6%-10%左右， 男女之比为1:2-3。由于该病在儿童时期症状轻微、 体征不明显，很大一部分患者直至成年期才被发 现。
新生儿房间隔缺损正常范围
新生儿房间隔缺损正常范围新生儿房间隔缺损正常范围一、宝宝们的心跳1.心率：正常是90-160次/分钟；2.节律：正常的节律和平稳的波形；3.变异：正常的心动量变异应该小于25次/分钟；二、宝宝们的血氧饱和度1.氧饱和度：正常是90-95%；2.变异：正常的氧饱和度变异应该小于5%；三、宝宝们的呼吸1.呼吸率：正常是30-60次/分钟；2.呼吸节律：正常的节律和频率；3.变异：正常的呼吸量变异应该小于20次/分钟；四、宝宝们的体温1.体温：正常是36.5-37.5℃；2.和场景相关：应调节房间的温度和湿度，以保持舒适的环境；五、宝宝们的脉搏1.脉率：正常是90-160次/分钟；2.节奏：正常的节律和节奏；3.变异：正常的脉搏量变异应该小于25次/分钟；六、宝宝们的白细胞1.总激活白细胞数：正常是8000-16000／μl血液；2.单核细胞：正常是250-750／μl血液；3.中性粒细胞：正常是3000-8000／μl血液；七、宝宝们的血压1.收缩压：正常是45-80mmHg；2.舒张压：正常是25-50mmHg；八、宝宝们的血糖1.血糖：正常是60-140mg/dL；九、宝宝们的血酸碱度1.酸碱值：正常是7.35-7.45。
护士一定要认真观察宝宝们的生理指标，以便及时发现疾病，作出正确处理，保障宝宝身体健康。
除此之外，护士还要注意宝宝们的生活习惯，给宝宝们提供舒适的环境，以优质的护理体系提供宝宝安全有效的睡眠环境和良好的生活习惯。
此外，宝宝处于发育期，可能会受环境污染的影响，护士要注意宝宝的呼吸道传染病的护理，对呼吸道感染的护理十分重要，以确保宝宝的安全健康。
房间隔缺损分级标准
房间隔缺损分级标准
一、缺损大小
根据缺损面积的大小，房间隔缺损可分为小型、中型和大型缺损。
小型缺损面积通常小于5mm，中型缺损面积在5-30mm之间，大型缺损面积大于30mm。
缺损面积越大，病情越严重。
二、症状严重程度
1.早期症状：房间隔缺损患者在早期可能无明显症状。
但随着病情的发展，可能会出现活动耐量下降、乏力、呼吸困难等症状。
2.晚期症状：在晚期，房间隔缺损患者可能会出现右心衰竭、肝脏肿大、下肢水肿等症状。
三、血流动力学影响
房间隔缺损会导致左心房的血液流入右心房，从而影响心脏的血流动力学。
根据血流动力学的变化，房间隔缺损可分为非限制性和限制性两种类型。
非限制性房间隔缺损患者的左向右分流较多，而限制性房间隔缺损患者的分流较少。
四、并发症情况
房间隔缺损患者可能会出现肺部感染、肺动脉高压等并发症。
肺部感染是房间隔缺损患者最常见的并发症，也是导致患者死亡的主要原因之一。
肺动脉高压是由于长期左向右分流导致肺动脉压力升高，进而引起右心衰竭。
综上所述，房间隔缺损分级标准主要包括缺损大小、症状严重程度、血流动力学影响和并发症情况等方面。
根据这些指标，可以对房间隔缺损进行准确的分级，为治疗提供依据。
房间隔缺损病历
房间隔缺损病历患儿XX 6岁，男童，因“气促、乏力5+年，加重5+天”入院1. 患儿系学龄期儿童；2. 慢性病程，缓慢发作；3. 主要表现：患儿生后较同龄小儿少动，少活动后便气促、乏力，需停止活动休息，开始时患儿家长未予以重视，但随着年龄增长患儿症状越来越明显，于5+天I X前患儿感冒后气促加重，伴四肢乏力、面色苍白、多汗、咳嗽等症状；在外口服感冒药治疗后无效；患儿家长为求治疗，遂急送至我院门诊就诊，门诊以“ 1.房间隔f 心f I I!缺损，2.支气管肺炎”收入我科住院治疗；患儿病后神清、精神较差，大小便正常，生长发育缓慢。
4. 入院查体：T36.5 C, P100次/分，R20次/分，W20kg慢性病容，面色苍白，神清，精神较差，步入病房，查体合作。
全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点。
头|i形正常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，唇紫绀，咽充血，颈软，颈部淋巴结I I '■ I 、'、 \ ./无肿大。
胸廓对称，听诊双肺呼吸音粗，可闻及少许湿罗音。
心界扩大，心率100次/分，胸骨左缘2〜3肋间可闻及喷射性收缩期杂音，肺动脉第二心音（R）亢进、固定分裂。
腹平软,肝脾未扪及，双肾区无叩痛，移浊（一），肠鸣音正常。
四肢肌力、肌张力正常，神经系统检查无明显异常。
5. 辅助检查：X线：以右心房、右心室增大为主，肺动脉段明显突出，肺叶充血明显，可有肺门“舞蹈”，主动脉影缩小，心影略呈“梨形”。
肺纹理增粗，双肺可见斑块状阴影。
初步诊断及依据:1.房间隔缺损依据：患儿系学龄期儿童，慢性病程，缓慢发作；因“气促、乏力5+年，加重5+天”入院;症状：气促、四肢乏力、面色苍白、多汗、生长发育缓慢等症状；查体：心界扩大，心率100次/分，胸骨左缘2〜3肋间可闻及喷射性收缩期杂音，肺动脉第二心音（P）亢进、固定分裂；辅查支持；故诊断。
2.支气管肺炎依据：听诊双肺呼吸音粗，可闻及少许湿罗音；辅查支持；故诊鉴别诊断及依据：其他先心病及呼吸系统疾病诊疗计划：儿科护理常规，积极完善相关检查，。
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在某些情况下，构成第二心音的两个成分
即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间差距增大， 在听诊时出现第二心音分成两个部分的现象， 即第二心音分裂。正常情况下有时可闻及第 二心音分裂，以吸气时明显，因为吸气时右 心房回心血量增多，压力增高，右心室射血 时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，导致A2、P2 能分别被分辨。呼气时则不明显。而右房间 隔缺损时，呼气时，回心血量虽较吸气时减 少，但由于心房水平由左向右分流，右房容 量持续增加，右室排血量增加，时间大致稳 定，吸气所致的血容量改变几乎对之不产生 影响，因而使第]心音分裂相对固定成为房缺 的特征
发生方面
原发孔房间隔缺损：在胚胎发育过程中，原始房间隔下缘不 能与心内膜垫接触，则在房间隔下部残 留一间隙，形成原发孔房间隔缺损。常 伴有二尖瓣和三尖瓣的畸形
继发孔房间隔缺 根据缺损部位
中央型缺损（卵圆窝型缺损） 上腔型缺损（静脉窦型缺损） 下腔型缺损
混合型缺损
临床表现
多数继发孔房间隔缺损的儿童除易患感冒等呼吸道感染外可 无症状，活动亦不受限制，一般到青年时期才表现有气急、心悸、 乏力等。40岁以后绝大多数病人症状加重，并常出现心房纤颤、 心房扑动等心律失常和充血性心衰表现，也是死亡的重要原因。
定义
房间隔缺损（ASD）为临床上常见的先天性心脏畸形，是原始 房间隔在胚胎发育过程中出现异常，致左、右心房之间遗留孔隙。 房间隔缺损可单独发生，也可与其他类型的心血管畸形并存，女 性多见，男女之比约1:3。由于心房水平存在分流，可引起相应 的血流动力学异常。又称小儿房间隔缺损
常见症状：先天性畸形
在胚胎发育的第4周，心房由从其后 上壁发出并向心内膜垫方向生长的原始房 间隔分为左、右心房，随着心内膜垫的生 长并逐渐与原始房间隔下缘接触、融合， 最后关闭两者之间残留的间隙（原发孔）。 在原发孔关闭之前，原始房间隔中上部逐 原发隔右侧出现向下生 长的间隔即继发隔，形成一单瓣遮盖继发 孔，但二者之间并不融合，形成卵圆孔， 血流可通过卵圆孔从右心房向左心房分流。 卵圆孔于出生后逐渐闭合，但在约20%的 成人中可遗留细小间隙，由于有左房面活 瓣组织覆盖，正常情况下可无分流。如在 胚胎发育过程中，原始房间隔下缘不能与 心内膜垫接触，则在房间隔下部残留一间 隙，形成原发孔房间隔缺损。而原始房间 隔上部吸收过多、继发孔过大或继发隔生 长发育障碍，则二者之间不能接触，出现 继发孔房间隔损。
检查
体格检查：动多增数强儿，童并体可形触瘦及弱右，心并室常抬表举现感左等侧。前胸壁稍有隆起，心脏搏 典型表现：为胸骨左缘第2、3肋间闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音，伴有第二
心音亢进和固定分裂，收缩期杂音为肺动脉瓣血流速度增快所致， 少数病人还可扪及收缩期震颤。分流量大者三尖瓣区可听到三尖瓣 相对狭窄产生的舒张期隆隆样杂音。如右心室抬举感增强，肺动脉 瓣区收缩期杂音减弱，但第二心音更加亢进、分裂，提示存在肺动 脉高压。病变晚期将发展为充血性心力衰竭，颈静脉怒张、肝脏增 大。
肺动脉瓣区第二心音增强是由于肺动脉内压力增高所致，因血由左向右 分流使肺循环血量明显增多，肺动脉瓣关闭时受到血流冲击较大和右室 流出道血流骤然减速引起的震动也较大，即使尚未发生肺动脉高压，也 可听到P，增强。
生理情况下，心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不完全同步，肺动 脉瓣关闭约迟于主动脉瓣关闭0.026~0.03秒，一般情况下，这种差别人 耳不能分辨，听诊时为单一的第二心音。