钙离子与唾液分泌[1]
唾液的形成原理
唾液的形成原理唾液是由唾液腺组织分泌的一种液体，是人体消化系统中重要的消化液之一。
唾液的主要成分包括水分、酶、电解质和免疫因子等。
唾液的形成与唾液腺的分泌机制密切相关，下面将详细说明唾液的形成原理。
唾液腺是分布在头颈部的多种腺体组织。
根据位置和结构的不同，唾液腺分为主要由葡萄状腺泡组成的大唾液腺和分泌单个或少量腺泡的小唾液腺。
主要的大唾液腺包括腮腺、舌下腺和颌下腺，而小唾液腺则分布在口腔黏膜和颌骨骨膜中。
唾液的形成过程可以简单概括为三个步骤：1. 血液供应；2. 细胞分泌；3. 分泌物排出。
具体来说，唾液的形成过程包括血液滤过、细胞分泌、离子交换和水分再吸收等环节。
首先，唾液的形成需要充足的血液供应。
唾液腺组织具有丰富的毛细血管网络，这些毛细血管通过滤过过程将血浆中的水、电解质、蛋白质等物质输送到腺泡细胞中。
血液供应的迅速和充足性对唾液的分泌起着至关重要的作用，而唾液腺的血液供应主要由颌下动脉和頰动脉等提供。
其次，细胞分泌是唾液形成的重要过程。
唾液腺腺泡细胞具有分泌功能，可以合成和分泌各种唾液成分。
这些腺泡细胞内包含有大量的内质网、高尔基体和囊泡等细胞器，这些细胞器负责合成和包装唾液成分，并在适当的刺激下释放到腺泡腔内。
第三，唾液的分泌还涉及到离子交换和水分再吸收过程。
唾液腺腺泡细胞上有许多离子通道和转运蛋白质，这些通道和转运蛋白质参与离子的运输和吸收，维持唾液的电解质平衡。
同时，在唾液分泌过程中，还有一部分水分被再吸收到血液中，以维持体内的水分平衡。
唾液形成的过程会受到多种因素的影响，包括神经、激素和局部因素等。
神经因素可以通过自主神经系统对唾液腺进行调节，刺激或抑制唾液分泌。
最常见的刺激方式是食物进入口腔，引起唾液腺分泌的反射性增加。
而激素因素主要包括下丘脑和脑垂体的激素调节，如生长激素、促肾上腺激素、类固醇激素等都可能对唾液的形成起到作用。
局部因素主要包括口腔内的酸碱环境、细菌和炎症等，这些因素都可能影响唾液的分泌和成分。
无机盐分子的吸收原理
无机盐分子的吸收原理无机盐分子的吸收主要发生在人体的消化系统中，包括口腔、食道、胃和小肠。
吸收无机盐分子是人体维持生命所必需的，因为无机盐分子是维持细胞功能、酸碱平衡和神经传导等生理过程的重要组成部分。
口腔中的无机盐分子吸收主要发生在唾液中。
唾液中含有多种无机盐分子，如钠离子（Na+）、氯离子（Cl-）、钾离子（K+）等。
当食物进入口腔时，唾液会将其中的无机盐分子溶解，并通过小唾液腺和大唾液腺分泌到口腔中。
无机盐分子在口腔黏膜上有电荷，通过电解质间的离子吸引力和活性转运蛋白的帮助，进入口腔黏膜细胞，从而被吸收到血液中。
食道是一个管道，主要起到传递食物的作用，对无机盐分子的吸收没有直接的参与。
然而，食道壁上有许多微血管，当溶解了的无机盐分子通过胃酸的作用越过胃进入食道时，可以从这些微血管中吸收一些无机盐分子。
胃是无机盐分子的主要吸收器官之一。
胃内分泌有胃酸，胃酸能够溶解一部分食物中的无机盐分子。
胃酸主要由盐酸（HCl）和钾离子（K+）组成。
胃酸的主要作用是促进食物的消化和抑制病原微生物的生长。
当食物进入胃部时，胃酸会将其中的无机盐分子溶解成带电离子，如氯离子（Cl-）和钠离子（Na+）。
带电的无机盐离子可以通过胃黏膜上的离子通道进入胃黏膜细胞，再通过活性转运蛋白进入血液中。
小肠是无机盐分子吸收的最主要地方。
小肠内壁有大量的绒毛和肠道上皮细胞，这些细胞上有丰富的微绒毛。
微绒毛上有许多离子通道和活性转运蛋白，帮助无机盐分子的吸收。
消化食物通过胃经过幽门进入小肠时，胃酸会被胰液中的碳酸氢钠中和，使小肠内的pH值升高。
这种碱性环境有利于无机盐分子的吸收。
而且，小肠上皮细胞表面有许多绒毛，提供了巨大的表面积，以便于无机盐分子的吸收。
当食物经过小肠时，无机盐分子可以通过运输蛋白、离子通道或被动扩散等方式进入小肠细胞内，再通过细胞内的运输蛋白进入血液和淋巴系统。
主要涉及的无机盐分子包括钠、钾、钙、镁和氯等。
这些离子通过被动扩散和活性转运蛋白的作用，进入细胞内，并由胞内离子泵将多余的离子排泄出去，以保持体内的离子平衡。
口水的作用 人体内这种液体竟有超强抗癌能力
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口水的作用人体内这种液体竟有超强抗癌能力
导语：口水有的时候会被人们觉得是很脏的东西，但是看似毫不起眼的口水，其实有多种保健功效。
据美国某网站近日报道，唾液99%以上的成分是水，但
口水有的时候会被人们觉得是很脏的东西，但是看似毫不起眼的口水，其实有多种保健功效。
据美国某网站近日报道，唾液99%以上的成分是水，但就在其余的1%里，包含钾、钠、钙、磷等多种微量元素和500多种蛋白质。
下面就让我们来看看口水的作用吧。
人体内这种液体竟有超强抗癌能力
消化作用
唾液能把嚼碎的食物“捆绑”成一个个“食团”，利于吞咽。
同时唾液中含有淀粉酶，能把食物中的淀粉分解成麦芽糖，不仅让人感觉到甜味，还让食物在口腔中就进入了消化过程。
消炎作用
唾液中含有溶菌酶和分泌型免疫蛋白球A等抗菌成分，能抑制或消灭溶血性链球菌、伤寒杆菌、大肠杆菌及葡萄球菌等，从而预防牙龈、口腔和咽喉发炎。
清洗作用
平均每人每天的唾液分泌量可达1000—1500毫升。
人的口腔中会积存食物残渣，给细菌繁殖创造条件。
唾液在口腔内不断流动，就相当于对牙齿进行及时清洗，从而保持口腔的清洁与健康。
护齿作用
唾液所含的钠、钾、磷酸、钙、蛋白质、葡萄糖等营养成分能维持口腔酸碱度，调节pH值。
牙齿表面珐琅质的溶解和沉积是个动态过程，唾液中的钙离子、磷酸根离子和氟离子等在保护珐琅质方面起着重要
生活常识分享。
多方面了解唾液
582019.08·生活百科·生活实用指南让生活更简单。
多方面了解唾液唾液使我们能舒适地咀嚼、吞咽和消化，还能抵抗细菌，与蛀牙做斗争。
下文总结了10个关于唾液的知识，让你重新认识它。
唾液中99%的成分是水 另外1%由电解质和有机物质组成，包括消化酶、少量尿酸、胆固醇和黏蛋白。
健康人群每天分泌2～6杯唾液 这是除去吃东西或嚼口香糖之类刺激唾液分泌的量得出的。
唾液的生成具有昼夜节律 人体通常在下午晚些时候生成较多的唾液，而在晚上生产量较少。
唾液分泌由自主神经系统控制（类似于心跳），是一种无意识的过程。
唾液的来源分为5种 第一种由大脑触发，当看到或闻到美味的食物时就会分泌唾液；第二种由口腔触发，是身体对口腔中实际存在的食物所产生的反射性反应；第三种由食道触发，即食物穿过食道，刺激唾液腺时生成；第四种由胃部触发，是当某些食物刺激胃，引起恶心时分泌的；第五种由肠道触发，即所吃的食物难以被小肠消化。
唾液能够对抗细菌 动物受伤时总是舔舐伤口，这是有道理的。
唾液中充满对抗感染的白细胞。
一项研究显示，唾液中的中性粒细胞比来自身体其他部位的白细胞能更有效地杀死细菌。
唾液有助于防止蛀牙 唾液中的钙、氟化物和磷酸盐可以强化牙齿，还能对抗引起蛀牙、牙菌斑的细菌，冲走食物碎片，减少蛀牙和龋洞。
所以，适当嚼口香糖能刺激唾液分泌，保护口腔健康。
品尝任何食物都需要唾液 唾液就像一种味觉溶剂，把美味运送到味觉受体。
许多患有口腔干燥症的人味觉都会受到影响。
交换唾液等于交换数千万个细菌 研究成果显示，10秒钟的吻中，大约有8000万个细菌会在人体间转移。
人们并非天生就会吞下唾液 婴儿不知道如何处理自己的唾液，直到两岁左右才能完全控制嘴部肌肉，所以他们常流唾液。
压力会减少唾液的生成量 当情绪紧张时，人们的血压上升，心跳加快，肺部摄入更多氧气，消化系统也降低了生成消化液的速度，包括唾液。
（张 青）农家生活NONGJIASHENGHUO编辑:沈村蔚(915344879@)。
口水的成份与功用
口水的成份与功用唾液，俗称 "口水 "，是由唾液腺分泌出来的，它们差不多所有被吞下，经胃肠道汲取入血。
最近几年来，经过科学家的探究，发现唾液在保持人体的正常生命活动中，是不行缺乏的"角色 "。
每日吞咽自己的唾液能够美容祛病延寿，更是不行忽略的抗癌奇兵。
它主要由唾液腺分泌。
人体有多个唾液腺，小唾液腺散布口腔各部黏膜中，有唇、颊、舌、腭四种腺体，大唾液腺有腮腺、舌下腺和下颌下腺。
腮腺、颌下腺和舌下腺是主要的唾液分泌器官，分泌的同时，遇到大脑皮层的控制，也会遇到饮食、环境、年纪以及情绪或唾液腺病变等影响。
人每日分泌 1，000-1 ，500 毫升的唾液为正常现象。
现代医学研究表示，唾液 99% 以上的成分是水，但就在其他的 1% 里，包含钾、钠、钙、磷等多种微量元素和 500 多种蛋白质。
“气是续命芝，津是延年药。
”口水中所含的最具魅力的物质，当首推由日本已故医家绪方知三郎发现的腮腺激素。
这类激素是由三大口水腺之一的腮腺分泌的，很多学者都认为它是“返老还童”的荷尔蒙。
腮腺激素能增添肌肉、血管、结缔组织、骨骼软骨和牙齿的活力，特别能增强血管的弹性，提升结缔组织的生命力。
只需腮腺激素充盈，血管和皮肤间质、结缔组织的功能就会增强，皮肤的弹性就能获取保持。
但是，人到中年后，腮腺开始萎缩，分泌的激素就渐渐减少。
常作咽津动作，可延后腮腺萎缩。
一般体质强壮的人，口水分泌比较充盈旺盛。
年迈体弱者口水分泌不足，常出现口干舌燥、皮肤枯竭、体力日衰、耳鸣重听、面部失掉光彩、大便秘结等情况，运用吞口水养生法，可重拾青春，抗衰延老。
唾液对人体养生有8 大神效消化作用：唾液能把嚼碎的食品“捆绑”成一个个“食团”，利于吞咽。
同时唾液中含有淀粉酶，能把食品中的淀粉分解成麦芽糖，不单让人感觉到甜味，还让食品在口腔中就进入了消化过程。
A 等消炎作用：唾液中含有溶菌酶和分泌型免疫蛋白球抗菌成分，能克制或消灭溶血性链球菌、伤寒杆菌、大肠杆菌及葡萄球菌等，进而预防牙龈、口腔和咽喉发炎。
口香糖对人唾液流速及钙磷离子浓度的影响[1]
![口香糖对人唾液流速及钙磷离子浓度的影响[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/84642943336c1eb91a375d1c.png)
文章编号:1006-3110(2001)04-0315-02【实验研究】口香糖对人唾液流速及钙磷离子浓度的影响赵琼芝1,Fan Cai2 摘要: 目的 研究口香糖对健康成人唾液流速及钙磷离子浓度的影响。
方法 测定健康成人嚼含酪蛋白磷酸肽钙磷复合体的山梨(糖)醇口香糖(A)、山梨(糖)醇口香糖(B)及无口香糖(C)刺激时唾液流速及钙磷离子浓度。
结果 唾液流速:A、B组间唾液流速相似,差异无显著性意义,但A、B组皆比C组高约6倍,差异有显著性意义。
钙离子浓度:A比B组高2倍多,A、B组均高于C组,其中任何两组间钙离子浓度差异有显著性意义。
磷离子浓度:A比B和C 组高约117倍,A与B组、A与C组间差异有显著性意义,而B、C组间磷离子浓度相近,差异无显著性。
结论 A、B两种口香糖明显刺激唾液分泌,口香糖可作为矿物质(钙、磷)的载体,提高矿物质在唾液中的浓度。
嚼口香糖A、B,尤其是A可作为龋病预防综合措施之一。
关键词: 口香糖;唾液流速;钙磷离子中图分类号:R33311 文献标识码:B 口香糖在发达国家耗量很大,近几年明显上升。
它一方面可作为某些预防、治疗口腔疾病药物(如增强牙齿再矿化的氟、磷酸二钙;抗菌斑制剂硅酸盐、磷酸洗必太;抑制牙石形成的胰酶;治疗坏死性溃疡性牙龈炎的青霉素)的载体。
另一方面,咀嚼口香糖的过程刺激唾液分泌,对龋病、牙周病有一定预防作用;但含蔗糖的口香糖咀嚼过程释放的糖在致龋菌的作用下可发酵、产酸,对龋病起促进作用[1]。
很多实验室及临床研究证明非蔗糖口香糖无致龋性且有抗龋性[2,3]。
该实验研究含酪蛋白磷酸肽钙磷复合体(Casein phosphopepltide-Amorphous Calci2 um Phosphatr,CPP-ACP)的山梨(糖)醇口香糖及山梨(糖)醇口香糖对健康成人唾液流速及钙磷离子浓度的影响。
山梨醇是食品业中非蔗糖类主要增甜剂之一。
CPP是从牛奶酪蛋白中提取的多肽,能与溶液中的钙磷结合成CPP-ACP,实验室及临床研究证实CPP-ACP溶液及含CPP-ACP的山梨醇口香糖对釉质下缺损有明显再矿化作用[4,5]。
实验七 唾液钙和磷含量的测定
实验七唾液钙和磷含量的测定唾液中钙与磷的测定都是采用分光光度法进行检测的，可结合自己现有的试剂和实验条件选择完成。
（一）唾液中钙含量的测定甲基麝香草酚蓝法（MTB）是络合与比色方法相结合的方法，该方法的灵敏度高，操作简便。
【目的与要求】通过实验掌握测定唾液中钙浓度的基本原理和方法，了解分光光度法的定量原理。
【实验原理】在碱性条件下，甲基麝香草酚蓝与钙形成深蓝色甲基麝香草酚蓝钙的络合物，该络合物在610nm处有最佳吸收，可采用比色法测定，进而算出唾液中的总钙含量。
【实验内容】1.收集口腔唾液2.测定唾液中的总钙含量【实验设备和用品】分光光度计，振荡器，试管，移液器，EP管，烧杯，滴管和吸头等。
【试剂及其配制】1.显色基础液（A）称取亚硫酸钠2.40g，溶解于70ml双蒸水中，再加乙醇胺20.0ml，加双蒸水至100ml，储于40C冰箱备用。
2.MTB试剂（B）称取甲基麝香草酚蓝0.018g\8-羟基喹咛0.36g 和聚乙烯吡咯酮0.6g，加入50%三氯醋酸1.0ml、30%乙醇99ml，内含0.1mol/LEDTA-Na2，pH=3.0，置于2~4℃冰箱中保存。
3.反应夜（C）将A和B等量混合，静置20后即可使用。
此试剂在2~8℃冰箱中保存2天。
4.钙标准存储液将碳酸钙放入110℃恒温干燥箱中干燥过夜，冷却后，准确称取2.5g，加少量双蒸水，再加入浓盐酸5ml，待碳酸钙完全溶解后，用双蒸水定容至1000ml，储存于塑料瓶中备用。
5.钙标准应用液取钙标准储存液10ml，用双蒸水稀释至100ml，使钙标准应用液浓度为2.5mmol/L。
[方法和步骤]1.标本收集及处理收集非刺激性唾液约0.5ml，取0.2ml加10%三氯醋酸3.8ml，充分混匀，放置10分钟，3000r/min离心10分钟，取上清液备测。
2.测定准备三组EP管，按表7-4顺序分别加入试剂：表7-4 唾液中钙含量测定试剂（ml）测定管标准管空白管待测唾液样本0.05 ——钙标准应用液—0.05 —蒸馏水——0.05反应液 3.0 3.0 3.0各管在振荡器上混匀，以空白管校正零点，在分光光度计上测定612nm波上下的OD值，按下式计算含量：样品中钙的浓度（mmol/L）=样品管光密度/标准管光密度×2.5 [注意事项]1.为保证测试结果的可靠性，所有实验器皿一定要清洗干净且用三蒸水多次冲洗、烤干后待用。
《口腔医学课件-唾液分泌和结构》
离子
唾液中的离子，如氢离子、 钙离子、负离子等，对于牙 齿健康和抵御细菌感染至关 重要。
唾液蛋白
唾液中含有许多种类的蛋白 质，如补体、糖蛋白、免疫 球蛋白等，对于口腔免疫和 健康有着重要的作用。
口腔和咽喉唾液腺的分泌生理学
口腔和咽喉唾液腺都是重要的液体分泌器官，其唾液的分泌对于人体消化和声音产生都有着重要的作用。
1
唾液分泌的调节途径
唾液分泌的调节途径众多，包括神经反射、化学反射和情绪激发。能够通过口腔感觉、咀嚼 和进食来促进唾液分泌。
2
唾腺器官的生物学特性
涎腺的形态和功能是高度分化的，含有多种特异性细胞，如粘液分泌细胞和腺泡细胞。这些 特殊的细胞类型具有不同的类型和结构，使其在不同的条件下表现出不同的分泌活性。
1 便捷
唾液检测方便快捷，非侵入 性，不会对人体健康产生影 响。
2 重复性
唾液检测能够重复进行，结 果准确可靠，有助于短期和 长期疾病的监测。
3 高灵敏度
唾液中有许多生物标志物，通过对这些标志物进行检测，能够检测出 许多早期疾病，为治疗提供便利。
口腔中的微生物群集及其对唾液分泌的影响
口腔中有着多种微生物群落，其与唾液分泌之间存在着千丝万缕的关系。
菌群 厌氧菌
构成
普遍分布于口腔内，如口腔嗜 氧性链球菌和厌氧球菌等
对唾液分泌的影响
可以制造酸性物质，对唾液分 泌量进行负面影响
唾液蛋白能够对口腔细菌进行死亡及抵御细菌感染。 一些口腔疾病的发生与唾液蛋白的缺乏或功能丧失 有关。
糖基化产物和口腔疾病
糖基化产物能够与蛋白质、核酸及脂质发生结合， 损伤组织器官，对口腔黏膜和牙齿的健康有着重要 的的影响。
唾液检测在口腔医学中的应用
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钙离子与唾液分泌单兆臣 综述 王松灵 审校 摘 要 唾液分泌是维持口腔正常生理功能所必需,腺泡上皮细胞内的Ca 2+的浓度影响腺体唾液分泌。
通过1,4,52三磷酸肌醇(inositol 1,4,52triphosphate ,IP 3)和其受体调控着细胞内Ca 2+的信号的传递,同时瞬间受体电位蛋白可能起IP 3受体的作用。
转导瞬间受体蛋白基因重组腺病毒的动物,刺激唾液分泌比对照组明显增高。
Ca 2+内流的增加可以增加腺体唾液分泌。
作者单位:(100050)首都医科大学口腔医学院基因治疗分子生物学实验室联系作者:王松灵,Tel :(010)67012774,Email :songlinwang @ 人体中Ca 2+的功能研究已1百多年,但Ca 2+在人体如何发挥生理功能仍有许多未知领域。
大量研究表明Ca 2+在唾液分泌中起十分重要的作用。
使腺泡细胞膜受体激活引起唾液分泌有两条途径,激活磷脂酸C 和Ca 2+移动是其中途径之一,被称为Ca 2+依赖唾液分泌。
首先激活磷脂酸C ,通过释放三磷酸肌醇(IP 3)进入胞浆,使胞外Ca 2+内流及Ca 2+池释放Ca 2+进入胞浆,胞浆中的Ca 2+与钙调蛋白结合激活蛋白激酶C ,使蛋白质磷酸化,而引起唾液分泌。
本文综述有关Ca 2+移动机理及与唾液分泌关系研究进展。
细胞内C a2+水平细胞内Ca 2+由两部分构成,主要储存在Ca 2+池中,另一部分是细胞浆中浓度极低游离Ca 2+,通常为10-7mol/L ,而细胞外Ca 2+的浓度为10-3mol/L 。
在细胞膜和Ca 2+池膜上有Ca 2+泵,将胞浆中Ca 2+泵出细胞外或抽入Ca 2+池中,使细胞浆中游离的Ca 2+与细胞外及Ca 2+池的Ca 2+保持较大浓度差。
Ca 2+的信使作用依赖于细胞浆中低水平的Ca 2+浓度。
细胞内C a 2+信号传递Ca 2+信号传递有时间和空间的组合形式,始发于胞浆中局部区域Ca 2+跃升(即胞浆中游离Ca 2+升高),Ca 2+升高以螺旋形式向全细胞扩散,称Ca 2+波(胞浆中Ca 2+空间变化)。
另一种是胞浆中Ca 2+反复性瞬变被称为钙振荡(胞浆中游离Ca 2+时间变化)[1]。
Ca 2+跃升与肌醇脂质代谢产生的两种第二信使IP 3和二酰甘油(diacylglycerol ,DA G )有关,尤其IP 3起主导作用[2],IP 3诱发Ca 2+释放有如下特征:①量子释放性质。
②细胞浆内Ca 2+浓度和IP 3诱发Ca 2+释放之间有正负反馈关系。
③与钙池中Ca 2+浓度正相关。
④Ca 2+池释放Ca 2+介导外Ca 2+内流是功能耦联关系。
IP 3及其受体作用细胞膜受体与其相应的信号分子结合后,通过膜上G 蛋白活化磷脂酶,催化细胞膜上4,52二磷酸酯酰肌醇水解生成DA G 和IP 3。
IP 3为水溶性物质,它从细胞膜扩散到细胞质,与内质网膜上IP 3受体(IP 3R s )结合,引起细胞储存的Ca 2+迅速释放,增加胞浆游离Ca 2+离子浓度。
IP 3受体已被分离纯化,是260kD 的糖蛋白[3],存在内质网膜上。
IP 3受体由4个相同的亚基以非共价结合而成,这4个亚基组成一个跨膜通道,每个亚基都有IP 3结合部位,当3—4部位被IP 3占据时,复合体构象发生改变,Ca 2+离子通道开放,Ca 2+随之释放,并产生各种细胞效应。
胞浆高水平Ca 2+可被内质网上钙泵重新吸入内质网储存。
IP 3是一个通道激活信号,也是Ca 2+移动的信使。
Ca 2+释放是经由内质网IP 3敏感钙通道激活,引起储存在内质网的Ca 2+排空。
在细胞外Ca 2+内流通道中,IP 3也参与并作为这个信号通路的结构成分,但不起通道调控和激活作用。
IP3受体有激活Ca2+池释放和外Ca2+内流双重作用,细胞浆中IP3受体的头负责在两膜之间传递信息。
IP3受体有3个功能①意识Ca2+储存容量,②传递信息到质膜储存调控Ca2+通道(storeop2 erated Ca2+channels,SOCs)③调控SOCs。
DAG/蛋白激酶C途径对C a2+释放的影响DA G与细胞膜结合,可活化细胞膜中的蛋白激酶C。
蛋白激酶C可降低由IP3引起细胞内高水平Ca2+,同时减少生成的IP3,它也激活IP3磷酸酶,促进IP3水解,此外,蛋白激酶C活化钙泵及Na+/ Ca2+交换蛋白,加速胞浆Ca2+的消除[4]。
细胞内储存C a2+释放的机制细胞内游离Ca2+主要储存于内质网(ER)/肌浆网(SR)中,有IP3敏感和IP3不敏感Ca2+池,分别由IP3受体系统和ryanodine受体系统,调控Ca2+的释放形成Ca2+波和Ca2+振荡,构成复杂的Ca2+时间与空间信号,控制着细胞许多生理过程。
内质网IP3受体系统:IP3受体为跨膜蛋白,介导的Ca2+释放依赖于一定胞浆Ca2+([Ca2+]i)浓度。
呈钟摆形反应,只有适中的[Ca2+]i浓度,IP3受体才能介导Ca2+的释放。
肌浆网Ryanodine受体系统:该受体为跨膜蛋白,其C′端回叶式结构形成Ca2+通道,游离于细胞的N′端上游有Ca2+结合位点。
C a2+在细胞内外流动途径1 细胞外Ca2+内流途径:111 电压依赖性钙通道。
有三种类型:L型(持续型),T型(过渡型),N型(神经型)。
112 受体操纵性钙通道。
即由受体介导的Ca2+内流,有四种可能的机制。
其中之一是通过细胞内存储Ca2+,调节外Ca2+内流。
细胞膜表面某种受体激活后,使肌酸磷脂水解生成IP3,使细胞内储存Ca2+释放,释放Ca2+作为一种信号,促进细胞外Ca2+内流[6]。
113 容量性Ca2+通道。
当Ca2+储存排空后激活细胞膜上的Ca2+通道,引起外Ca2+内流。
2 细胞内Ca2+外流途径:①转运Ca2+功能蛋白———逆浓度转运,②膜两侧Na+浓度梯度通过Na+2Ca2+交换机制。
维持细胞浆低水平Ca2+。
瞬间受体电位蛋白细胞浆中高水平的Ca2+浓度,是维持腺泡细胞持续唾液分泌的物质基础,现介绍存在质膜上瞬间受体电位蛋白(transient receptor potential,Trp),被认为可能是构成哺乳动物Ca2+通道结构蛋白之一。
至今发现有七种Trp基因,命名为Trp1—Trp7,七种不同Trp基因已被克隆纯化。
当腺泡细胞的Trp 蛋白被激活或增加,则进入胞浆Ca2+增多,胞浆中高水平Ca2+引起腺泡细胞收缩增强,从而引起持续唾液分泌,这是Trp基因表达与胞浆Ca2+浓度水平关系机理。
Trp1和Trp4表达伴随SOCs增加,然而反义Trp cDNA表达结果使SOCs减少。
虽然一些Trp可能包括在SOCs结构内,但仍不能确定Trp形成SOCs通道。
已有资料表明Trp与构象耦联假说的SOCs调控一致,两种Trp蛋白已经在质膜被确定,Trp1和Trp3显示了与IP3受体相互作用。
在人类颌下腺细胞系(HSG细胞系)Trp1是SOCs机理中可能结构之一[7],所以Trp蛋白通过SOCs调控胞浆Ca2+水平。
Trp基因展示出有意义与电压依赖性Ca2+通道相似氨基酸序列[8]。
有许多证据表明Trp可能是哺乳动物Ca2+释放激活钙通道功能相似物[9]。
在HSG细胞系,通过表达全长瞬间受体电位蛋白1α[h Trp1α]和缺少aa6642793h Trp1α蛋白[ΔTrp1α],持续[Ca2+]i浓度在ΔTrp1α表达细胞比在Trp1α表达细胞高115—2倍,比无任何表达对照组细胞高4倍。
Trp1的C′末端区域氨基酸aa6642793与SOCs调控有关,对Ca2+流入起负反馈作用[10]。
反义Trp1αcDNA降低内源性Trp1水平和有意义减弱SOCs。
但在h Trp1α表达的HSG细胞系,Trp1蛋白增高2倍,SOCs增高3到5倍。
T rp与IP3受体蛋白对C a2+释放与内流的影响IP3受体蛋白氨基酸末端范围很大,可跨过质膜与内质网之间10nm空隙。
一个关键的构像耦联模型特征是当Ca2+池储存排空时,IP3受体相对敏感,并且IP3受体能够传递这个信息到质膜激活钙通道[11]。
Trp激活是通过IP3与IP3受体反应或Ca2+池排空。
因此在Trp转染的细胞为了激活包含Trp通道也需要IP3与IP3受体反应。
因此Trp3与IP3受体是直接蛋白间作用。
Muallem和他的同事已确认Trp3是一个被储存Ca2+池排空激活Ca2+通道,也可通过被IP3受体C′端识别而激活。
表明Trp3的激活依赖于IP3受体限制区域及运转跨度范围[12,13]。
K iselyov等首先发现在Ca2+内流中IP3受体起直接作用,储存排空激活Ca2+通道模型是以IP3受体激活Trp为基础媒介通道。
Trp能被IP3受体激活,Trp也能够向上调控不被Trp基因编码IP3受体,IP3受体有二个区域F2q和F2g与Trp的C′末端区域C7作用。
当内质网Ca2+水平下降,在IP3受体一个构象改变将被传递到SOCs的Trp成分,可能是通过C7与IP3受体下游区域的A2392aa序列(命名为F2r)的相互作用[14]。
F2q(F2r亚片段)与C7相互作用降低两种Ca2+通道(Ca2+储存释放和内流),F2g(F2r亚片段)则加强两种Ca2+通道,不仅在激动剂激活Ca2+通道也在储存排空激活Ca2+通道,内质网上IP3受体既独立行使Ca2+释放通道功能,也对Ca2+进入调控[8,15]。
因此转染并表达Trp 基因的腺泡细胞,可以增加胞浆Ca2+水平,从而提高唾液分泌水平。
C a2+移动与唾液分泌Singh等[16]认为在唾液腺,神经递质刺激唾液分泌,这种分泌是被细胞内Ca2+的浓度所调控,典型低浓度Ca2+导致细胞内Ca2+振荡和Ca2+波增高,是由于Ca2+池储存中Ca2+离子释放或摄入产生,持续胞浆Ca2+振荡展示对细胞外Ca2+的需要,高浓度激动剂产生双阶段胞浆Ca2+增高。
一是最初迅速[Ca2+]i增高,二是较低但持续较长[Ca2+]i 增高。
第一首先是依赖IP3的Ca2+释放,第二是经由IP3受体外Ca2+进入细胞内。
激动剂刺激下[Ca2+]i增高结果是离子通道和离子转运的激活,这是调控液体分泌的关键,例如刺激腺泡细胞的乙酰胆碱受体主要导致高流率的液体分泌,Ca2+在此过程中起核心作用[19],近些年Ca2+离子在腺泡细胞内的流动已做了许多的研究,并取得满意的结果。
乙酰胆碱受体激活后,与唾液分泌有关的信号通过G2蛋白进行传递,它能结合磷脂酶C,当磷脂酶C受到刺激后导致少数膜磷脂水解,水解后生成两个片段:IP3和甘油二脂,IP3在Ca2+离子流动和唾液分泌中起关键的作用。