系统性红斑狼疮SLE77

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系统性红斑狼疮百科

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系统性红斑狼疮 (systemic lupus erythematosus;SLE ):侵犯皮肤和多脏器的一种全身性自身免疫病。

某些不明病因诱导机体产生多种自身抗体(如抗核抗体等),导致:①自身抗体与相应自身抗原结合为循环免疫复合物,通过III型超敏反应而损伤自身组织和器官;②抗血细胞自身抗体与血细胞表面抗原结合,通过II型超敏反应而损伤血细胞。

北京军区总医院风湿免疫科专家说:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种弥漫性、全身性自身免疫病,主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统,同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统,表现出多种临床表现;血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。

系统性红斑狼疮简介SLE好发于青年女性,发病高峰为15~40岁,男女发病比例为1:9左右。

幼年和老年性SLE的男女之比约为1:2。

全球的患病率约为30~50/10万人,我国的患病率约为70/10万人。

但各地的患病率报道有明显差异。

SLE的发病有一定的家族聚集倾向,SLE患者的同卵双生兄妹发病率为25%~50%,而异卵双生子间发病率仅为5%。

尽管SLE的发病受遗传因素的影响,但大多数为散发病例。

北京军区总医院风湿免疫科专家介绍系统性红斑狼疮分类按照主要的受累器官或组织的不同,系统性红斑狼疮可进一步分类为狼疮肾炎、神经精神性狼疮、狼疮肺炎、狼疮心肌炎以及狼疮肝炎等。

(1)皮肤病变:盘状红斑(DLE),是SLE的慢性皮肤损害,约有2~10%的DLE可发展为系统性红斑狼疮。

亚急性皮肤性狼疮(SCLE)可见于7%~27%的患者,多为对称性,常见于阳光暴露的部位,红斑可为鳞屑样丘疹或多形性环状红斑,多形性环状红斑可融合成大片状伴中心低色素区,愈合后不留有瘢痕。

急性皮肤病变的典型表现是蝶形红斑,约见于30%~60%的SLE患者,常是系统性红斑狼疮的起始表现,光照可使红斑加重或诱发红斑。

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮

9.抗DNA抗体,抗Sm抗体,LE细胞,梅毒生物学试验假阳性
10.抗核抗体阳性(荧光抗体法)
11.抗核性贫血,白细胞减少(4000/mm3以下),淋巴细胞减少(1500/mm3以下),
血小板减少(10万/mm3以下)
以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE,但应排除感染性疾病,肿瘤或其他风湿性疾病。
其些病例可取得良好疗效,其副作用如高血压,易感染等应予以重视。
(四)免疫抑制剂 主要先用于激素减量后病情复发或激素有效但需用量过大出现严重副作用,
以及狼疮肾炎,狼疮脑病等症难以单用激素控制的病例。
如环磷酰胺.15-2.5mg/kg/d,静脉注射或口服,或200mg隔日使用。
毒副作用主要是骨髓抑制、性腺萎缩、致畸形、出血性膀胱炎、脱发等。
急性期有水肿、色鲜红,略有毛细血管扩张及磷片状脱屑,
严重者出现水疱、溃疡、皮肤萎缩和色素沉着。手掌大小鱼际、指端及指(趾)甲周红斑,
身体皮肤暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出现各种皮肤损害者约占总患病数的80%,
毛发易断裂,可有斑秃。15-20%患者有雷诺现象。
口腔粘膜出现水泡、溃疡、约占12%。少数患者病程中发生带状疱疹。
【注意事项】
系统性红斑狼疮患者合并肝损害时,要注意鉴别引起肝损害的原因。
有些患者的肝功能异常并非直接因红斑狼疮本身所致。
红斑狼疮本身及并发狼疮性肝炎可引起肝损害,但需排除病毒性肝炎、过量饮酒、
应用肝毒性药物、胆道疾病等。
此外,充血性心力衰竭、原发性胆汁性肝硬化等也可引起肝功能异常。
二、药物治疗
(一)非甾体类抗炎药
这些药能抑制前腺素合成,可做为发热、关节痛、肌痛的对症治疗。

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮

神经系统—神经精神性狼疮
➢神经症状(痴呆、意识障碍、认知障碍、精 神综合征)
➢神经症状(癫痫、脑血管意外、头痛、颅神 经病变、脑膜炎等) —— 临床上主要表现为癫痫发作、精神障碍、 昏迷、偏瘫等
消化系统 Digestion system
消化系统
➢食欲不振、腹痛、恶心、腹泻、腹水 ➢急腹症:胰腺炎、肠坏死、肠梗阻 ➢肝功能异常 注意:消化道症状应先排除 感染及药物不良反应
LN病理分型
• I 型:系膜轻微病变型LN • II 型:系膜增殖性LN
• III 型:局灶型LN,累及肾小球<50%
• IV型:弥漫性LN,累及肾小球≥50% • V型: 膜性LN •VI型:终末性硬化性LN
Normal Mesangial glomerulonephritis
Ⅳ型狼疮肾炎或弥漫增生型狼疮肾炎
实验室检查
(二)抗磷脂抗体 (三)抗组织细胞抗体 (四)其他
少数患者出现RF和P-ANCA
实验室检查
三、补体
补体低下,尤其是C3下降是表示SLE活动的指标之一
实验室检查
四、病情活动指标
抗ds-DNA抗体 补体 血沉 CRP 免疫球蛋白
其他辅助检查
五、肾活检病理
对狼疮肾炎的诊断、治疗、和预后估计均有价 值.
:病变 小球可 弥散重 系膜增 性、毛 血管内 生性、 增生性、 月体病 ,伴有 部位沉 的嗜复 蛋白。
:细胞 生伴有 部位沉 的电子 密物
Focal segmental proliferative glomerulonephritis
Diffuse proliferative glomerulonephritis
四 病理
病理
➢主要病理改变:炎症反应和血管异 常 受损器官的特征性改变: ①苏木紫小体 ②“洋葱皮样”病变

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮

SLE---系统性红斑狼疮疾病基本信息:定义,临床表现,体征,诊断,治疗,预后1定义:系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因不明的自身免疫性多系统紊乱。

在临床和实验中,其具有复杂多变的过程,表象,和预测结论。

系统性红斑狼疮的临床表现十分多样,从轻度的皮疹和骨骼肌肉的症状到那些严重到可能危及生命的主要器官和系统病变(包括肾,肺,心脏和造血,胃肠道和中枢神经系统)都可能发生。

许多其他器官和系统,也可单独或一起参与。

在实验中,存在对某个细胞的细胞核的各种组分靶向的自身抗体,被称为抗核抗体。

尽管SLE主要是年轻的育龄妇女疾病,但也有儿童和老人的案例。

在高发病率年龄群体中(15至40岁)女性与男性的比例约为5:1。

在普通人群中的患病率约为每2000人1例,但会因种族,种族和社会经济背景的不同而变化。

2 临床表现:3辅助检查与体征:一般检查病人常有贫血,白细胞和血小板减少,或表现为全血细胞减少,血沉异常增快。

在SLE活动时,存在能破坏红细胞的自身抗体,造成红细胞和血红蛋白量下降。

这时网织红细胞可以升高>5%,临床上病人可出现轻度黄疸。

肾损害者有程度不等的尿检查异常,如蛋白尿、血尿。

血浆蛋白测定可见球蛋白增高,特别在有肾变性肾炎时,白/球蛋白比例倒置,血胆固醇增高,严重肾损害者血中尿素氮和肌酐升高。

作24小时尿蛋白的定量检查,若超过0.5克/日以上,则说明存在蛋白尿,反映了SLE 累及肾脏。

若尿液中反复出现红细胞、白细胞,在排除尿路感染,尿路结石以后,也应该考虑存在狼疮性肾炎的可能。

免疫学检查血中存在多种自身抗体是其特点,抗核抗体(ANA)在病情活动时几乎100%阳性。

阴性时更换检查方法可能出现阳性,抗核抗体阴性时不能完全排除本病,需结合临床和其他实验室检查资料综合分析。

抗双链DNA(ds-DNA)抗体对诊断的特异性较高,但阳性率较低,为40-75%,与疾病活动和肾脏损害密切相关,抗体效价随病情缓解而下降,抗Sm抗体约在30%SLE中呈阳性反,因其特异性高,又称为本病的特异性抗体。

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮红斑狼疮分盘状红斑狼疮、亚急性皮肤性红斑狼疮、系统性红斑狼疮。

系统性红斑狼疮多见于20-40岁女性,常有发热、关节肌肉疼痛、皮疹和狼疮性肾炎,约80%-90%的病人有皮疹,特征性损害发生于面颊,形成轻微水肿的红色或紫红色蝶形斑疹。

少数病人有大疱性皮损,病情加重时口唇及口腔粘膜发生红斑及溃疡,病情恶化时可发生高热。

60%-70%病人患狼疮性肾炎,是系统性红斑狼疮最重要的内脏损害,表现为肾病综合征。

系统性红斑狼疮的病因有遗传因素、有环境因素(阳光、药物、化学试剂、微生物病原体),雌激素等等。

系统性红斑狼疮的临床表现:1、全身表现。

大多数疾病活动期病人出现各种热型的发热,尤以低、中度热为常见。

可有疲倦乏力、食欲缺乏、肌痛、体重下降等。

2、皮肤和黏膜表现。

80%的病人在病程中会出现皮疹。

颊部蝶形红斑、盘状红斑、光过敏、网状青斑、口腔无痛性溃疡、脱发、雷诺现象。

3、浆膜炎。

胸腔积液,心包积液。

4、肌肉关节表现。

关节痛、关节病、肌痛和肌无力、肌炎、股骨头坏死。

5、肾脏表现。

肾脏受累主要表现为蛋白尿、血尿、管型尿、水肿、高血压,乃至肾衰竭。

有平滑肌受累者可出现输尿管扩张和肾积水。

6、心血管表现。

心包炎、疣状心内膜炎、气促、前区不适、心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死。

7、肺部表现。

35%患者有双侧中小量胸腔积液。

肺间质性病变、肺动脉高压,约2%的病人合并弥漫性肺泡出血(DAH),病情凶险,病死率高达50%以上。

8、神经系统表现。

中枢神经系统病变和外周神经系统受累。

9、消化系统表现。

可表现为食欲减退、腹痛、呕吐、腹泻等,其中部分病人以上述症状为首发。

早期出现肝损伤与预后不良相关。

少数病人可并发急腹症,如胰腺炎、肠坏死、肠梗阻,这些往往与SLE活动性相关。

消化系统症状与肠壁和肠系膜血管炎有关。

此外,SLE还可出现失蛋白肠病和肝脏病变,早期使用糖皮质激素后这些表现通常都会很快得到改善。

10、血液系统表现.活动性SLE中血红蛋白下降、白细胞和(或)血小板减少常见。

系统性红斑狼疮有可能得癌吗,治疗方法

系统性红斑狼疮有可能得癌吗,治疗方法

系统性红斑狼疮有可能得癌吗,治疗方法系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫性疾病,病因尚未明确,可能与遗传、环境、药物等多个因素有关。

SLE的症状和体征多样化,包括皮肤损害、关节炎、狼疮性肾炎、贫血、淋巴结肿大等,严重的SLE会影响内脏器官,甚至影响生命。

关于SLE是否有可能发生癌症,目前尚没有明确的。

一些早期的研究认为,SLE的患者发生癌症的风险较高,特别是淋巴系统恶性肿瘤、卵巢癌和肺癌等。

但是近几年的研究表明,SLE患者发生癌症的风险并不高于一般人群,甚至有一些类型的癌症的发病率可能会降低。

这可能与SLE 患者的医学管理有关,他们接受的免疫抑制治疗或疾病管理措施可能会起到一定程度的保护作用。

虽然SLE与癌症的关系不是很明确,但是治疗SLE时需要注意减少患者患癌症的风险。

以下是治疗SLE的一些方法和注意事项:1. 免疫抑制剂治疗SLE的治疗主要以免疫抑制剂为主,包括糖皮质激素、免疫调节剂和细胞毒性药物等。

这些药物可以帮助减轻症状和控制疾病发展,但是同时也会减弱患者的免疫力,增加感染和肿瘤发生的风险。

因此,在治疗过程中需要严密观察病情,密切监测患者的免疫系统状态,尽可能减少药物的剂量和治疗时间,避免过度用药。

2. 预防感染SLE的患者由于免疫力低下,容易感染。

因此,需要加强预防感染的措施,如保持个人卫生,定期清洗双手、穿戴口罩等。

同时,也需要避免接触感染源,如患有传染性疾病的患者、动物等。

3. 饮食和生活方式SLE的患者需要保持良好的饮食和生活方式,以增强身体的免疫力和抵御疾病的能力。

如多吃蔬菜水果、粗粮等富含营养的食物,坚持适量的运动、充足的休息以及保持愉快的心情等。

4. 定期随访和检查SLE的治疗需要进行长期的维持治疗,监测病情的变化和药物的副作用。

因此,患者需要定期进行随访和检查,如定期检查肝肾功能、血液、心电图等。

如有必要,还需要进行影像学检查和病理检查。

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮遂宁市中医院风湿科方荣成主治医师系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种常见的风湿性疾病,也是最典型的自身免疫性疾病。

本病以患者血清中存在多种自身抗体(特别是抗核抗体)和病变累计全身多系统、多种器官为特征。

SLE以育龄女性多见,发病年龄也多见于15-40岁,男女患病比例约为1:5;也见于儿童及老人,男女患病比例约为1:2。

近30年来,随着对SLE基础研究的深入,SLE 在治疗上取得了重大突破,目前10年存活率已达到80%以上。

一、病因(一)遗传学(二)性激素(三)环境因素二、发病机制(一)B细胞功能亢进(二)T细胞功能异常(三)细胞因子产生的异常(四)自身免疫耐受的破坏三、临床表现(一)皮肤黏膜表现1、光过敏常见表现,约占58%。

2、蝶形红斑最典型的皮肤表现,分布于颧部及及鼻梁上,常融合成蝶形。

皮损为不规则的水肿性红斑,色泽鲜红或紫红,边缘清楚或模糊,高出皮肤,表面光滑,有时可见鳞屑,可有痒和痛感。

3、盘状红斑此种表现为界限清晰的红色斑丘疹,皮疹中央区有硬痂并伴色素脱落,结痂处皮肤可出现萎缩。

4、脱发常为弥漫性脱发。

5、真皮血管炎20%患者有此表现,表现为指(趾)尖有小动脉的梗死。

6、Raynaud现象(二)骨、关节和肌肉表现关节痛和关节炎是SLE常见的临床症状。

急性关节炎以小关节为主,最多见于近端指间关节、膝关节及腕关节,皆为对称性的。

但一般无关节破坏,不会引起关节畸形。

约70%的SLE患者出现肌痛、肌无力和肌压痛,多与药物治疗有关。

(三)肾脏表现SLE常见的临床表现,约半数患者可出现狼疮性肾炎症状,表现多种多样。

严重者出现高血压、尿少、尿闭、氮质血症等急进性肾炎或慢性肾功能衰竭等症状。

(四)精神和神经系统表现常见临床表现。

严重的精神和神经系统症状常常是SLE活动的表现。

中枢神经系统受累的主要表现是器质性脑病和癫痫发作。

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮

治疗
一般治疗及对症治疗。 药物治疗:激素及免疫抑制剂 轻型:非甾体抗炎药、抗疟药:氯喹025g qd,羟氯喹 0.20.4g/d,注意眼底病变。以及小剂量激素。 中型:激素:泼尼松0.5-1mg.kg.d,并联合免疫抑制剂, 如环磷酰胺。 重型:分两阶段治疗:诱导缓解及巩固治疗。 1、激素:泼尼松1mg.kg.d,病情稳定2周或疗程8周后, 开始以1-2周减10%的速度缓慢减量,尽量维持剂量 <10mg,如病情不稳定,可加用免疫抑制剂 2、免疫抑制剂:环磷酰胺 冲击疗法:0.51.0g/m2+250NS静滴,3-4周1次。巩固治疗延长用药间歇 期至3个月1次,维持1-2年。注意白细胞及粒细胞情况。 该病人治疗:激素治疗:甲泼尼龙40mg 静脉滴注。对症治 疗。
心内膜炎:疣状赘生物脱落可引起栓塞或并发感 染性心内膜炎。 部分SLE病人累及冠状动脉,可出现心绞痛和心 电图ST-T改变,甚至出现急性心肌梗死。

临床表现 肺与胸膜

急性发作期可出现多发性浆膜炎,可有胸腔积液。
狼疮性肺炎,肺间质性病变 少数人出现弥漫性肺泡出血及肺动脉高压
临床表现



系统性红斑狼疮
( systemic lupus erythematosus ) SLE
一、概念


是一种累及多系统损害的慢性系统性自身免 疫性疾病。 其血清学具有抗核抗体为代表的多种自身抗 体,通过免疫复合物等途径,损害各个系统、
脏器和组织。

以病情缓解和急性发作交替为特点。 多见于女性,尤其是20-40岁的育龄女性。
临床表现 狼疮肾炎(LN)

可表现为急性肾炎、急进性肾炎、隐匿性肾炎、
慢性肾炎和肾病综合征,以慢性肾炎和肾病综合 征者较常见。 早期多无症状,随着病程进展,可出现大量蛋白 尿、血尿、各种管型尿、氮质血症、水肿和高血 压,晚期发生尿毒症。 个别病人首诊即为慢性肾衰竭。
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? 致病性自身抗体
? 致病性免疫复合物
? T细胞和NK细胞功能失调
致病性自身抗体
IgG型,与自身抗原有很高的亲和力
抗血小板抗体 血小板减少 抗红细胞抗体 红细胞破坏,溶贫 抗SSA 抗体(Ro) 新生儿心脏传导阻滞 抗磷脂抗体 抗磷脂抗体综合征 抗核糖抗体 神经精神狼疮
致病性免疫复合物
增高的原因有:
视网膜血管闭塞伴视网膜广泛出血
从直肠延续 到乙状结肠 弥漫性黏膜 充血、发红 、水肿,糜 烂红斑呈点 状分布,血 管纹理欠清 晰。上两图 为直肠,下 两图为乙状 结肠
抗磷脂抗体综合征
血小板减少
APS
动静脉
习惯性
血栓形成 自发性流产
实验室和其他辅助检查
一般检查 自身抗体
补体
狼疮带试验
肾活检病理 影像学检查
血常规 尿常规 血沉
抗磷脂抗体 抗核抗体谱
抗组织 细胞抗体
C3 C4 CH50
SLE50% 代表SLE 活动性
诊断
MRI
治疗
CT
预后
抗核抗体谱
抗核抗体 抗dsDNA 抗体
抗ENA 抗体
RNP
Sm
SSA
rRNP SSB
狼疮细胞
抗核抗体:周边型
抗核抗体:弥散型
抗核抗体:核仁型
免疫双扩散
LUPUS诊断标准(MD+SOAP+BRAIN)
准 准 标-2
定义
6. 浆
a)胸膜炎—病史中有胸痛或经医生证实有胸 膜摩擦音或存在胸腔积液;或
膜 b)心包炎—有 ECG异常或心包摩擦音或心包 炎 积液
a)尿蛋白—定量 >0.5g/24h ,或定性 >3+;
病 变
7. 肾 脏
或 b)细胞管型—可以是红细胞、血红蛋白、颗
粒或混合管型
统 异 常
8. 神 经
清除IC的 机制如补 体受体或 Fcγ受体 异常或早 期补体成
分低下
IC形成 过多(抗 体量多)
因IC的 大小不 当而不 能被吞 噬或排

病理改变
炎症反应和血管异常
免疫复合物的沉积 抗体的直接侵袭
血管壁 的炎症 和坏死 继发血栓
局部组 织缺血 和功能 障碍
受损器官的特征性改变是:
? 苏木紫小体:细胞 核受抗体作用变性 为嗜酸性团块
雷诺氏 现象
指掌部 红 斑
蝶形红 斑
盘状红斑
面部及 躯干皮

蝶 形 红 斑
盘 状 狼 疮
系统性红斑狼疮:手背和甲周红色皮疹
手指血管炎
系统性红斑狼疮:手指坏疽
鳞 屑
丘 疹 样 皮 疹
亚 急 性 皮
肤 型 红 斑


?

环 形 皮 疹

性 皮 肤 型




?
日 晒 后 大 疱 样 皮 疹
Blood disorder Renal disorder antinuclear antibody Immunological disorder Neurological disorder
1997年 ARA修订的SLE分类标准-1
标准
定义
1.颧部红斑 颧部、扁平或高出皮面的固定红斑 ,常不累及鼻唇沟
a)癫痫—非药物或代谢紊乱所致,如尿毒症
、酮症酸中毒或电解质紊乱或 b)精神症状 —非药物或代谢紊乱所致,如尿毒症、酮症
1997年ARA修订的SLE分类标
准-3 准标
定义
9.血液系 a)溶血性贫血伴网织红细胞增多;或 统异常 b)白细胞减少—两次或两次以上检测 <
4000/mm 3;或
c)淋巴细胞减少—两次或两次以上检测 < 1500/mm 3;或
系统性红斑狼疮(SLE)
主要内容:
? 病因 ? 临床表现 ? 实验室和其他辅助检查 ? 诊断和鉴别诊断 ? 病情的判断 ? 治疗 ? 预后 ? SLE与妊娠 ? 狼疮肾炎
系统性红斑狼疮
多种 自身 抗体 存在
多系 统损 害
病因
? 遗传 ? 环境因素 ? 雌激素
发病机制
? 外来抗原引起人体B细胞活化.在易感 者因免疫耐受体减弱,B细胞通过交叉 反应与模拟外来抗原的自身抗原相结 合,并将抗原递呈给T细胞,使之活化,在 T细胞活化刺激下,B细胞得以产生大 量不同类型的自身抗体,造成大量组织 损伤.
狼疮的诊断标准
D盘状狼疮
日光过敏
蝶形红斑
浆膜炎 肾脏异常
神经系统异常
口腔溃疡
非侵蚀性关节炎
造血系统损害
免疫学异常 抗核抗体
LUPUS诊断标准(MD+SOAP+BRAIN)
MD
Malar rash Discoid lesions
SOAP BRAIN
Serositis Oral ulcer Arthritis photosensitivity
系统性红斑狼疮主要症状的发生率
症状
发生率(%)
疲劳
80~100
发热
﹥80
消瘦
﹥60
关节痛
~ 95
皮肤损害
﹥ 80
肾脏病变
~ 50
胃肠道病变
38
呼吸道病变
0.9 ~ 98
心血管损害
46
淋巴系统损害
~ 50
中枢神经症状
25 ~ 75
(引自 Textbook of Rheumatology,3 rd.,New York,1989)
2.盘状红斑 隆起的红斑,附有角质鳞屑和毛囊 栓,陈旧病灶上可有萎缩性瘢痕
3.光过敏 从病史中得知或医生观察到由于对 日光异常反应,引起皮疹
4.口腔溃疡 经医生观察到的口腔或鼻咽部溃疡 ,一般为无痛性
5.关节炎
非侵蚀性关节炎,累及两个或更多 外周关节,表现为关节疼痛、肿胀 或渗液
1997年ARA修订的SLE分类标
干燥 综合征
抗磷脂抗 体综合征
血液系统

全身症状 皮肤粘膜
发热, 乏力、 疲倦、 消瘦
浆膜炎
SLE
肌肉骨骼
肾脏
消化系统 神经系统
肺脏
心血管
神经精神狼疮( NP 狼疮)
精神 障碍
头痛
呕吐
意识 障碍
癫痫
偏瘫
NP 狼疮的病理基础
脑局部血管炎的微血栓 心瓣膜赘生物的小栓子 针对神经细胞的自身抗体
抗磷脂抗体综合征
11.抗核 用免疫荧光法或其它相当的测定方法测出 抗体 某个时间的抗核抗体滴度异常,并除外“ 药物性狼疮”综合症。
某患者如果在观察期间先后或同时出现 11条中的4条或4条以上标准,就可 确认为SLE。
Байду номын сангаас
d) 血小板减少— < 100,000/mm 3,但非 药物所致
10.免疫 a)抗-DNA抗体:抗DsDNA抗体滴度异常 ; 学异常 或
b)抗-SM抗体:存在抗 SM核抗原的抗体;
1997年ARA修订的SLE分类标
准-4
标准
定义
10.免疫 学异常
c)APL阳性,基于①血清中 IgM或IgG型 ACL 的水平异常,②用标准方法测定狼疮 抗凝物结果阳性,或③梅毒血清学实验假 阳性至少 6个月,并经过梅毒螺旋体固定术 或荧光螺旋体抗体吸收试验证实
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