执业医师辅导 肝肺淤血的病理改变和三个考点
2015临床执业医师资格考试病理学考点速记汇总(第二章)
2015年临床执业医师考试病理学考试考点速记汇总，医学教育网搜集整理供考生们参考，希望大家顺利通过今年临床执业医师考试。
第二节局部血液循环障碍
一、充血和淤血
(一)充血：
1.类型：①动脉性充血---主动过程。
②静脉性充血----淤血。
2.常见器官淤血举例
(1)肺淤血：多为左心衰竭引起。
可见心力衰竭细胞，长期慢性肺淤血导致肺脏褐色硬化
(2)肝淤血：右心衰竭。
脂肪变性为黄色，肝脏呈红黄相间花瓣纹，槟榔肝。
长期慢性肝淤血导致肝脏淤血性硬化
3.淤血后果取决：范围，器官，程度，速度及侧支循环建立
①淤血性出血、组织水肿;②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死;③脏器硬化;④侧支循环的建立。
二、血栓形成
液→固
1、固体质块----血栓。
2、血栓形成条件：血管内膜的损伤---血栓形成重要条件和最常见原因
3、血栓的类型：1).白色血栓：血小板和纤维素构成，---头部。
临床执业医师考试病理学重点知识笔记：第五单元(3)
一、基本病理变化1.变质渗出期病变区的结缔组织基质中首先出现酸性黏多糖积聚，形成黏液样变性，随后胶原纤维肿胀、断裂，与黏液样变性的基质混合，形成无结构、颗粒状、深伊红着色的纤维素样物质，即纤维素样坏死。
周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。
此期约持续1个月。
2.增生期又称肉芽肿期特征性病变是形成风湿小体Aschoff小体)，属肉芽肿性病变。
镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。
风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义，此期持续2—3个月。
3.纤维化期又称愈合期随着纤维素样坏死物被吸收，成纤维细胞增生，继而演变为纤维细胞，并产生胶原纤维，风湿小体逐渐纤维化，最后变成梭形小瘢痕。
此期持续2~3个月。
二、心脏的病理变化1.风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。
三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。
早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小体形成和炎细胞浸润。
使瓣膜肿胀，病变瓣膜表面由于受血流冲击和关闭时碰撞，致使病变瓣膜表面的内皮细胞脱落，暴露其下胶原纤维，尤以瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物(白色血栓)，这种赘生物与瓣膜紧密相连，不易脱落。
病变后期，赘生物机化形成瘢痕，病变长期反复发作，则出现：①瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索也可增粗、缩短，造成瓣膜关闭不全;②相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或消失，造成瓣膜口的狭窄，导致风湿性心瓣膜病。
2.风湿性心肌炎多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。
急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成，心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰弱。
如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。
3.风湿性心外膜炎又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症。
临床执业医师考试大纲病理学解析含真题第三章
“病理”大纲要求——局部血液循环障碍1. 充血的概念、分类、病理变化和后果；2. 出血的概念、分类、病理变化和后果；3. 血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响；4. 弥散性血管内凝血的概念、病因和结局；5. 栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响；6. 梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响；本章复习线索：第一节瘀血第二节血栓形成第四节栓塞第五节梗死瘀血是指局部组织血管内血液含量的增多。
一、瘀血器官或局部组织静脉血流同流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称瘀血，又称静脉性充血。
瘀血是一被动过程，可发生于局部或全身。
(一) 原因长时间的瘀血又称慢性瘀血。
间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，出现瘀血性硬化。
(三)重要器官的瘀血1．肺瘀血由左心衰竭引起。
慢性肺瘀血，肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。
称为心衰细胞。
肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。
2．肝瘀血常由右心衰竭引起。
在慢性肝瘀血时，致使在肝的切面上出现红(瘀血区)黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。
严重的长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生．致使整个肝脏的间质纤维组织增多，形成瘀血性肝硬化。
一、充血（考题10-163X）慢性肺淤血的病理变化有A．肺泡壁毛细血管扩张、充盈B．肺泡腔内心衰细胞聚集C．肺泡腔内蛋白性水肿液聚集D．肺间质纤维增生（考题9-44A）肺内出现弥漫分布的、胞浆内有大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，最常见于A．大叶性肺炎 B．小叶性肺炎C．间质性肺炎D．左心衰竭（考题8-164X）慢性肺淤血可以引起A．肺漏出性出血B．肺褐色硬化C．肺癌D．肺结节病（考题7-39A）肺褐色硬化是下列哪种疾病的形态改变？A．特发性肺纤维化 B．机化性肺炎C．慢性肺淤血D．大叶性肺炎（考题6-38A）急性肺淤血时，肺泡腔内的主要成分是A．心力衰竭细胞B．纤维蛋白C．伊红色水肿液D．中性粒细胞E．黏液在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。
执业医师病理笔记
病理笔记可逆性损伤：脂滴用苏丹III染色心肌脂肪变：虎斑心结缔组织玻璃样变：纤维性斑块血管壁玻璃样变：细动脉硬化细胞内玻璃样变：玻璃小体病理性色素沉着：含铁血黄素沉着不可逆性损伤：坏死：细胞核发生改变【核固缩、核碎裂、核溶解】1、凝固性坏死：心、脾、肾易发生。
结核：干酪样坏死2、液化性坏死：脑、脊髓易发生。
脂肪、胰腺，化脓菌感染3、坏疽：干性坏疽：四肢。
湿性坏疽：与外界相通器官。
气性坏疽：产气荚膜杆菌坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出（浅者为糜烂，深者为溃疡），窦道和盲管【空洞】3、机化4、纤维包裹、钙化。
修复：再生：同种细胞修复永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞神经胶质细胞可再生肉芽组织：成纤维细胞局部血液循环障碍：肺淤血：左心衰心力衰竭细胞：吞噬含铁血黄素的巨噬细胞肺脏褐色硬化：长期慢性肺淤血肝淤血：右心衰，槟榔肝梗死形状：炎症：炎症：血管系统的防御反应病理变化：变质（变性坏死）、渗出、增生炎症血流特点：细动脉先收缩后扩张，血流先加速后减慢。
急性炎症先渗出中性粒细胞，然后是单核细胞。
慢性炎症渗出的是巨噬细胞和淋巴细胞。
以肉芽肿（主要成分：上皮样细胞和多核巨噬细胞）形成为特点肿瘤：异型性是区别良、恶性肿瘤的组织学依据。
生长分数：肿瘤群体细胞处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞比例。
淋巴道转移是上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。
血道转移最常见的是肺，其次是肝。
癌前病变：1、肝硬化2、黏膜白色病变3、乳腺增生性纤维囊性变4、结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉病5、慢性萎缩性胃炎与胃溃疡6、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂7、皮肤慢性溃疡。
霍奇金淋巴瘤：R-S细胞骨肉瘤X线特征：日光放射现象和“Codman”三角。
骨母细胞瘤：良性抑癌基因：p53和Rbiq交界性肿瘤特点是：浸润性生长原位癌：浸润上皮全层，但未突破基底膜。
心血管系统：动脉粥样硬化早期病变：脂纹HDL（高密度脂蛋白）：具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病发病的作用。
西医综合考研：体循环淤血
西医综合考研：体循环淤血体循环淤血及重要器官的淤血1.肺淤血⑴病因：左心衰导致。
⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。
⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体;慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。
②镜下：急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。
慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞(heart failure cells)。
2.肝淤血病因：右心衰导致。
病理改变：①大体：急性：体积增大，暗红色。
慢性：槟榔肝(nutmeg liver) 淤血性肝硬化②镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。
慢性：⒈小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。
⒉肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞(又称贮脂细胞)增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。
出血: 血液从血管或心腔中逸出。
分类：内出血、外出血按出血机制分类：破裂性出血漏出性出血1)生理性出血：子宫内膜周期性出血。
2)病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。
病理变化: A.内出血体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。
血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。
B.外出血(血液流出体表)鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑结局: 取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。
新整理临床执业医师考试肺部疾病考点速记020
临床执业医师考试肺部疾病考点速记020分析肺动脉高压的三要素：一血管阻力的增加1.解剖因素：当肺毛细血管面积减少70%，才引起循环阻力增加。
2.功能因素：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重朔。
3.C O P D和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和高碳酸血症对血管的病理改变。
(1)缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内流增加，肌肉收缩-偶联效应增加，血管收缩。
(2)缺氧使收缩血管的活性物质增多(白三烯、血栓素、P G F2α)，使血管收缩。
(3)缺氧使肺血管内皮释放生长因子(平滑肌细胞促分裂素)，使平滑肌增生。
缺氧成纤维细胞分泌的转化生长因子β(T G Fβ)表达增加，血管外膜成纤维细胞增生，血管重朔，血管顺应性下降，血管狭窄，阻力增加。
(4)高碳酸血症，氢离子浓度↑，P H↓，血管对缺氧敏感性增加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。
(5)缺氧和高碳酸血症，交感N兴奋，儿茶酚胺分泌↑，肺血管收缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。
(6)期持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜灶性坏死，纤维增生，瘢痕形成，血管管腔进一步狹窄，肺动脉高压进一步增高。
二血容量增多三血液粘稠度增加肺炎军团菌性肺炎临床表现|治疗：㈠临床上分为两型军团菌肺炎和庞提雅克热。
军团肺炎是非典型性肺炎，潜伏期2-10天，90%骤然起病，高热39-40℃，半数以上>40℃，70%伴寒颤，60%有心动过缓。
咳嗽、恶心、呕吐、全身不适、淡漠、肌痛、头痛、腹泻等。
肾脏、心血管、肝脏损伤、休克、D I C、消化道出血等。
庞提雅克热：潜伏期5-66h，平均36h.表现为恶心、呕吐、全身不适、淡漠、肌痛、头痛、腹泻等及各种神经系统症状。
㈡治疗：首选大环内酯类抗菌素 1.5-2.0/d，疗程2-3周。
利福平。
多西环素首次0.2 I V，而后0.1每12h一次 I V.第三、四代喹诺酮。
肺炎球菌性肺炎临床表现|治疗：㈠临床表现急性病容，寒战、高热39-40℃、胸痛、咳嗽、痰中带血、铁锈色痰。
临床执业医师考试病理学重点知识笔记：第六单元(3)
是以细支气管为中心的肺小叶范围的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。
一、病理变化及病理临床联系光镜下：①病灶中央或周边可见细支气管管壁充血、水肿，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞及脱落的上皮细胞。
②病灶区的肺泡腔内有大量浆液和中性粒细胞，少量红细胞和纤维素。
③病灶间的肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿。
肉眼观察病变呈灶状分布，以两肺下叶、背侧较为常见。
病灶直径多为1cm左右(相当于1个小叶范围)，形状不规则，呈灰黄色。
严重者病灶融合成大片.称融合性小叶性肺炎。
临床上由于炎性渗出物刺激支气管黏膜，患者常有咳嗽、咳痰，痰多为黏液脓性。
因病灶内细支气管及肺泡腔内含有多量渗出物，使肺泡通气量减少而引起缺氧，故有呼吸困难和发绀。
因病灶散在分布，一般无实变体征，由于病变区肺泡腔内含有渗出液，故听诊可闻及湿性啰音，X线检查可见两肺散在的灶状阴影。
二、并发症1.呼吸衰竭炎症渗出可导致通气与换气功能障碍而引起呼吸衰竭。
2.心力衰竭如炎症范围广泛，肺组织缺氧而致细、小动脉痉挛，肺循环阻力增加，使心负担加重;又因缺氧和中毒使心肌变性，从而引起心力衰竭。
3.肺脓肿和脓胸多见于金黄色葡萄球菌引起的小叶性肺炎。
4.支气管扩张症支气管破坏严重且病程较长者，可导致支气管扩张症。
重要知识点：小叶性肺炎是以细支气管为中心的肺小叶范围的急性化脓性炎。
在肺内病变呈灶状分布，破坏的肺组织不易完全恢复;其并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸和支气管扩张症。
例题：最能反映小叶性肺炎的病变特征是：A.病变累及肺小叶范围B.病灶多位于背侧和下叶C.病灶相互融合或累及全叶D.支气管化脓性炎E.细支气管及周围肺泡化脓性炎(答案)。
临床执业医师考试病理学重点知识笔记：第九单元(3)
第一节结核病第二节细菌性痢疾第三节伤寒伤寒是由伤寒杆菌引起的以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎症，病变性质属于急性增生性炎症。
特征性病变是伤寒小结，具有诊断意义。
一、病理变化主要累及全身单核巨噬细胞系统，增生的巨噬细胞有较强的吞噬能力，胞质内常含有被吞噬的伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，这些巨噬细胞被称为伤寒细胞。
伤寒细胞聚集成团形成小结，被称为伤寒小结或伤寒肉芽肿，具有病理诊断意义。
肠道病变主要累及回肠下段集合和孤立淋巴小结，按病变发展过程分四期，每期大约l 周。
1.髓样肿胀期由于巨噬细胞大量增生及伤寒肉芽肿形成，使回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于黏膜表面，色灰红，形似脑回。
2.坏死期在髓样肿胀处肠黏膜发生坏死，其原因主要是由于细菌毒素的作用和伤寒细胞大量增生压迫毛细血管引起缺血，以及机体过敏反应等所致。
3.溃疡期坏死肠黏膜脱落后形成溃疡。
溃疡边缘隆起，底部不平。
在集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行、孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。
溃疡一般深达黏膜下层，严重者可深达肌层浆膜层，易发生肠出血、肠穿孔。
4.愈合期肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而告愈合。
因溃疡长轴与肠纵轴平行，一般不引起肠狭窄。
二、临床病理变化典型伤寒肠道病变的发展与临床表现有一定的对应关系。
在髓样肿胀期，由于败血症、毒血症逐渐加重，临床上出现全身中毒症状。
患者体温呈梯形上升，伴全身乏力、肝脾肿大、相对缓脉和皮肤玫瑰疹以及白细胞减少。
此期血培养，特别是骨髓培养阳性率较高。
皮肤玫瑰疹是由于真皮浅层内细菌栓塞，引起小灶性炎症及毛细血管充血所致。
坏死期和溃疡期中毒症状更加明显，患者持续高热，神志不清，甚至昏迷。
溃疡期易出现肠出血、肠穿孔等并发症，大便细菌培养阳性。
与此同时，机体免疫力逐渐增强，特异性抗体增多，肥达反应效价不断升高，一直持续数月。
愈合期体温下降，症状随之缓解。
重要知识点：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性增生性炎症，主要累及全身单核巨噬细胞系统，尤以回肠下段集合淋巴小结和孤立淋巴小结最为突出。
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执业医师辅导：肝肺淤血的病理改变和三个考点
1.肺淤血多为左心衰竭引起。
肉眼：肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。
光镜：肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充血和纤维组织增生，使肺泡壁增厚。
肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。
心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。
医学教育网原创长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。
2.肝淤血主要见于右心衰竭。
肉眼：肝脏体积增大，切面为红、黄相间呈花纹状，如同槟榔的切面，故称槟榔肝。
光镜：可见肝静脉、中央静脉和肝卖扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。
长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。
3.三个考点
心脏病很少引起肺淤血的是：肺源性心脏病
急性肺淤血时肺泡腔内的主要成分是：水肿液
引起肺褐色硬化的最常见疾病是：二尖瓣狭窄。