阿司匹林(摘要)
阿司匹林论文
论阿司匹林催化剂使用情况摘要：阿司匹林的传统合成方法是用醋酸酐和水杨酸为起始原料，以浓硫酸为催化剂，经酯化反应而制得。
这一生产方法已使用多年，其工艺较为成熟，但是收率较低，一般在70%左右，容易发生副反应，产品成色较差，浓硫酸为催化剂对设备有较强的腐蚀作用，更为严重的是采用该方法生产阿司匹林时会产生大量的废酸液体，对环境的污染较大。
本文旨在介绍使用各种催化剂对阿司匹林生产的影响，并在最后写出了一篇离子液体【bmim】H2PO4催化合成阿司匹林的实验报告。
以此来论证离子液体型催化剂在阿司匹林制备过程中的优点。
关键词：阿司匹林催化剂合成一、阿司匹林合成的历史意义1、阿司匹林认识过程阿司匹林（aspirin）:化学名为2-（已酰氧基）苯甲酸（2-（acetyloxy）benzoic acid）。
又名乙酰水杨酸。
本品为白色结晶或结晶粉末；无臭或微带乙酸臭，味微酸；遇湿气即缓缓水解。
在乙醇中易溶，在三氯甲烷或乙醚中溶解，在水或无水乙醚中微溶，在氢氧化钠溶液或碳酸钠溶液中溶解，但同时分解。
mp. 135~140℃。
人们对阿司匹林的认识可追溯到古埃及法老时代。
当时通过浸泡柳树皮获取了一种物质并被记载于公元前1550年汇集的医疗处方之中。
哥伦布发现新大陆之前美洲人经常使用金鸡纳树的树皮作镇痛药。
西班牙人来到那里以后发现这种树的树皮还可以降低病人的体温；1800年人们才从柳树皮中提炼出了具有解热镇痛作用的有效成分――水杨酸；1898年德国化学家Dr. Felix Hoffmann用水杨酸与醋酸酐反应合成了乙酰水杨酸；1899年3月6日德国拜仁药厂正式生产这种药品取商品名为Aspirin。
迄今为止，阿司匹林已经阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一①，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。
2、阿司匹林药理作用阿司匹林为解热镇痛药，用于治疗伤风、感冒、头痛、发烧、神经痛、关节痛及风湿病等。
乙酰水杨酸
乙酰水杨酸（阿司匹林）的合成姓名：﹙化学系, 应用化学, 094班, 学号﹚摘要乙酰水杨酸俗称阿司匹林，为重要的医药。
具有退热、镇痛、抗风湿等作用。
它是由水杨酸(邻羟基苯甲酸)和乙酸酐合成的。
水杨酸是一种具有双官能团的化合物，一个是酚羟基，一个是羧基。
能进行两种不同的酯化反应，而且还可以形成分子内氢键，阻碍酰化和酯化反应的发生。
当与乙酸酐反应时，可以得到乙酰水杨酸，即阿斯匹林。
关键词阿司匹林，水杨酸，乙酸酐，乙酰水杨酸，抽滤1.引言乙酰水杨酸, 通常称为阿斯匹林(aspirin)，是由水杨酸(邻羟基苯甲酸)和乙酸酐合成的。
早在十八世纪，人们已从柳树皮中提取了水杨酸，注意到它可以作为止痛、退热和抗炎药，不过对肠胃刺激作用较大。
水杨酸是1838年第一次由强碱作用于相应的醛后经酸化得到的一种化合物。
1859年Kolbe使用于燥的苯酚钠盐粉末和二氧化碳在4—7atm(1atm＝101.325kPa)下进行反应，制备成水杨酸，现在工业上都用Kolbe合成法生产。
直到目前，阿斯匹灵仍然是一个广泛使用的具有解热止痛作用、用于治疗感冒的药物。
常用于治疗风湿病和关节炎。
近年来还发现阿斯匹林能抑制血小板凝聚，可防止血栓的形成。
水杨酸是一种具有双官能团的化合物，一个是酚羟基，一个是羧基。
能进行两种不同的酯化反应，而且还可以形成分子内氢键，阻碍酰化和酯化反应的发生。
当与乙酸酐反应时，可以得到乙酰水杨酸，即阿斯匹林；如与过量的甲醇反应，生成水杨酸甲酯，它是第一个作为冬青树的香味成分被发现的，因此通称为冬青油。
阿斯匹林又名乙酰水杨酸，分子式：C9H8O4，分子量为：180.16，是白色针状结晶或结晶性粉末。
熔点：135℃，pka=2.98，其酸性比苯甲酸强，微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚及碱液等。
其分子内的羟基和羧基都可以进行酯化反应。
本实验用乙酸酐对水杨酸的酚羟基进行酰化制备乙酰水杨酸，即阿斯匹林。
乙酰水杨酸（阿斯匹林）的相关光谱图：乙酰水杨酸的红外光谱图乙酰水杨酸的核磁共振碳谱图乙酰水杨酸的质谱图乙酰水杨酸（阿斯匹林）的应用价值：阿司匹林英文名称：aspirin 其他名称：乙酰水杨酸，醋柳酸。
阿司匹林的药物研究医学论文
阿司匹林的药物研究-医学论文阿司匹林的药物研究-医学论文摘要：阿司匹林,学名又叫乙酰水杨酸(ASA),自问世以来是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药,也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。
近年来,由研究发现它可以通过不可逆抑制环氧化酶-1(COX-1)的活性,抑制血小板的聚集的作用。
被付昂凡的应用到心脑血管疾病预防抗血小板。
它可以将各类栓塞和血栓形成发生率降低25%。
但是,经过长期访查,发现大多数患者即使接受了ASA的治疗,还是有血管事件复发,于是提出了ASA抵抗(AR)。
关键词：阿司匹林;药物研究1、AR的定义及相关研究阿司匹林主要通过不可逆地将脂肪酸环氧合酶-1(COX-1)活性部位附近的529位丝氨酸乙酰化,阻断花生四稀酸生成前列腺素H,从而减少血栓素A2(TXA2)的生成,抑制血小板聚集。
临床试验证明,仍有一部分患者服用阿司匹林后再发心脑血管缺血性事件。
因此,一些学者提出了“阿司匹林抵抗”这一概念。
通常从两方面来定义AR:①服用常规剂量阿司匹林不能有效抑制血小板功能及血栓素合成者,即ADP诱导的血小板聚集率≥70%,及以5×10-3mg/ml花生四烯酸诱导的血小板聚集率≥20%,有学者称为“生化阿司匹林抵抗”;②临床上使用治疗剂量的阿司匹林仍发生血栓事件,称为“临床阿司匹林抵抗”。
临床阿司匹林抵抗有助于确定动脉栓塞高危患者,并随之采取某些干预措施来预防致死或致残,因而有更大的临床价值。
Weber等学者应用简单的生物化学方法和体外试验,将AR分型为:Ⅰ型抵抗(药动学型),阿司匹林在体内不能抑制血栓素生成,但体外加入100mmol/L浓度的阿司匹林能完全抑制胶原介导的血小板聚集和血栓素的合成;Ⅱ型抵抗(药效学型),阿司匹林在体内外均不能抑制血栓素生成;Ⅲ型抵抗(假性抵抗),非血小板依赖的血小板活化,指尽管服用阿司匹林能完全抑制血栓素的合成,但低浓度的胶原(1mg/m1)便可引发血小板聚集。
阿司匹林
综述摘要:医药上阿司匹林(aspirin)即乙酰水杨酸(acetylsalicylic acid),又称水杨酸乙酸脂(salicylic acid acetate.), 是一种非常普遍的治疗感冒的药物, 有解热止痛的作用,同时还可软化血管.阿司匹林的历史最早追溯于18世纪。
首先发现柳树皮的提取物是一种强效的止痛退热及抗炎消肿药，不久就分离、鉴定了其中的有效成分为水杨酸，随后用化学方法大规模生产，供医用。
但后来发现它的酸性强，严重刺激口腔，食道及胃壁黏膜，故试图改进。
先制成水杨酸钠试用，发现虽然改善了它的酸性和刺激性，但却具有令人不愉快的甜味，大多数患者不愿意服用。
18世纪末，合成了乙酰水杨酸，既保持了水杨酸钠的药效，又降低了刺激性，口味好。
Bayer公司将它的这个新产品称作aspirin。
Aspirin的产生历史是目前使用的许多药品的典型，即开始都以植物的粗提取物或民间药物的出现，再由化学家分离出其中的活性成分，测定结构并加以改造，结果才变成比原来更好的药物。
为了对阿司匹林有更进一步的了解.我们进行了阿司匹林的合成制备实验:在浓硫酸介质中，水杨酸和乙酸酐发生乙酰化反应生成乙酰水杨酸,副产品可用饱和的碳酸氢钠溶液洗涤以及乙酸乙酯重结晶除去.同时乙酰水杨酸又具有一系列特殊结构.在红外谱图中可出现多个特征振动频率.比较产品和标准的红外谱图,同时结合产品的熔点,可对合成的产品进行鉴定.除此之外,我们还用酸碱滴定测定产品的含量,并结合紫外分光度法对产品进行含量的分析.关键字:阿司匹林, 合成,, 鉴定, 含量测定二.前言1、阿司匹林的简介中文名称：阿司匹林 (俗名:醋柳酸、东青等 )英文名称：Aspirin化学名称：乙酰水杨酸( acetylsalicylic acid )、2-(乙酰氧基)苯甲酸、(2-ethanoylhydroxybenzoic acid );分子式为：C9H8O4;分子相对质量：180.16;结构式:熔点: 135℃～138℃ ;密度: 1.35g/cm3 ;性质: 白色针状或结晶性粉末，无臭、略有酸味。
阿司匹林的研究应用论文
浅析阿司匹林的研究应用【摘要】阿司匹林的使用和研究已有一百多年的历史，从最初的治疗头痛到现今的急救药品，阿司匹林的研究一直有着较好的进展和应用。
阿司匹林一方面具有解热镇痛的作用，能够治疗感冒发烧等病症；另一方面还能够预防治疗心脏病以及心肌梗塞等，具有非常重要的治疗功效。
【关键字】阿司匹林；应用【中图分类号】r473.6 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）10-0289-02阿司匹林一经问世就成为世界上最常用的药物之一，发现阿司匹林的文尼还获得了1982年的诺贝尔奖。
阿司匹林具有非常广泛的应用，现今全世界每年要使用阿司匹林将近四万五千吨，阿司匹林基本的药物作用主要是解热镇痛，同时，阿司匹林能够有效的抑制由手术及炎症等引发的慢性疼痛，还能够抗风湿、抗炎症，是风湿性关节炎等的首选药品。
1 阿司匹林的功效与作用1.1 阿司匹林的功效阿司匹林服用剂量的不同则功效也不同，具体而言，服用不同剂量的阿司匹林具有非常显著的镇痛、解热、抗风湿、抑制血小板聚集以及消炎等功效，每天服用25mg的阿司匹林能够有效的预防血栓的形成。
1.2 阿司匹林的作用解热镇痛。
阿司匹林可以缓解包括头痛、神经痛、牙痛以及肌肉痛等在内的中轻度的病痛，也可以有效治疗感冒流感等疾病。
但是阿司匹林仅仅只能够缓解上述症状，不能够有效的根治引起病痛的病因，所以需要同时配备其他的药物进行治疗。
抗风湿与消炎。
阿司匹林是治疗风湿病的首选药品，使用阿司匹林不仅可以减轻炎症，还能够解热，缓解关节症，但是不能完全去除风湿，也不能够预防心脏病以及其他风湿并合症。
如果存在非常明显的心肌炎，则需要先使用肾上腺皮质激素控制风湿症状，在停用肾上腺皮质激素之前使用阿司匹林进行相应的治疗，能够取得比较好的治疗效果。
治疗关节炎。
阿司匹林除了能够治疗风湿性关节炎之外，还能够用于类风湿性关节炎的治疗，缓解关节炎症状，为关节炎的进一步治疗创造良好的条件。
另外，阿司匹林还能够治疗和缓解骨关节炎幼年型关节炎、强直性脊椎炎以及其他类风湿性关节炎的骨骼或者肌肉疼痛。
阿司匹林的研发历史与作用机理概述
阿司匹林的研发历史与作用机理概述赵珍（东北师范大学城市与环境科学学院，中国长春130024）摘要：阿司匹林从最早被研制的纯水杨酸到经霍夫曼改进的乙酰水杨酸，直至后来的阿司匹林被拜耳引入医疗领域，一路走来已有百余年的历史。
阿司匹林具有各种药用价值，具有镇痛、消炎和抑制血小板聚集的传统药理作用。
并且在人类对阿司匹林不断的认识过程中发现了其新的药效，如今，阿司匹林已经被广泛应用于临床。
本文在总结前人经验的基础上，主要针对阿司匹林的研发历史和作用机理进行简要的论述。
以便人们能够更合理的利用阿司匹林，发挥其最大的效用，为医疗领域某些疾病的防治提供依据。
关键词：阿司匹林；研发历史；作用机理；医疗1.引言阿司匹林，又名乙酰水杨酸，为较温和的解热镇痛药，有较强的抗炎抗风湿作用，并有促进尿酸排泄和抗血小板凝聚的作用，临床用于头痛、风湿热、风湿性关节炎、痛风症和心脑血管疾病，预防短暂性缺血、中风、缺血性心脏病等，预防心肌梗塞、减少心律失常的发病率和死亡率。
阿司匹林已应用百余年，也是评价和比较其他药物的标准制剂。
由于本药用途广泛，新的药理作用不断被发现，因此，一直受到人们的重视，随着人们对其药理作用的深入了解，临床应用范围也在逐渐扩大。
2.研发历史2.1 历史背景阿司匹林的问世，最早可追溯到公元前4世纪希波格拉底时期，人们开始用柳树叶煮汤以治头痛。
在中国和西方，人们自古以来就知道柳树皮具有解热镇痛的神奇功效，在缺医少药的年代里，人们常常将它作为治疗发烧的廉价“良药”，在许多偏远的地方，当产妇生育时，人们也往往让她咀嚼柳树皮，作为镇痛的药物。
早在200多年以前它们的抗高热效应就得到了公认。
人们一直无法知道柳树皮里究竟含有什么物质，以致于具有这样神奇的功效，直至1800年，人们才从柳树皮中提炼出了具有解热镇痛作用的有效成分――水杨酸，由此解开这个千年之谜。
1898年，德国化学家霍夫曼用水杨酸与醋酐反应，合成了乙酰水杨酸，1899年，德国拜耳药厂正式生产这种药品，取商品名为Aspirin，这就是医院里最常用的药物――阿斯匹林。
阿司匹林
阿司匹林的应用及发展摘要：阿司匹林是世界上使用最频繁，广泛，用药最古老的名药之一，它应用于各种类型的疾病控制及预防。
本文阐述了阿司匹林的一些临床应用方面的知识，生产方面的最新进展以及市场的前景。
关键字：阿司匹林，机制，临床应用，生产工艺，市场阿司匹林（Aspinrin，ASP）,又称乙酰水杨酸（acetylsalicylicacid,ASA）、醋柳酸，是最常用的非甾类抗炎药，也是非选择性氧化酶抑制药，广泛用于抗炎、抗风湿、预防心脑血管疾病。
近年来又发现了其一些新应用，包括癌症预防、糖尿病防治、预防白内障、老年痴呆，治疗老年肠运动功能异常性腹泻等疾病。
1、阿司匹林作用机制[1]1.1 解热、镇痛作用：通过作用于下丘脑体温调节中枢抑制下丘脑PG的产生，发挥解热作用。
镇痛主要是通过抑制前列腺素（prostaglandin，PG）及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质（如缓激肽、组胺）的合成。
1.2 抗炎、抗风湿作用：通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用。
1.3 对血小板聚集的抑制作用：抑制血小板中的环氧化酶，使其活化部分发生乙酰化，阻止血小板花生四烯酸衍变成血栓素A2，从而抑制血小板聚集，阻止血管收缩，减少血管损伤，达到防止血栓形成的效果[2.3]。
2、阿司匹林的临床使用功效与作用2.1中等剂量阿司匹林(0.5～3.0g/d)具有解热镇痛效应；一方面可缓解轻度或中度的疼痛、感冒发烧、抑制血小板聚集，另一方面还可以预防和治疗缺血性心脏病、心绞痛、心肺梗塞、脑血栓形成[4]。
2.2镇痛、解热：缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒和流感等退热。
仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛和发热的病因，故需同时应用其他药物对病因进行治疗。
2.3大剂量阿司匹林(超过4.0g/d)为治疗风湿热的常用药物。
用药后可解热，使关节疼痛等症状缓解，使血沉下降，但不能改变风湿热的基本病理变化[5]。
阿司匹林的合成
阿司匹林设计实验摘要：阿司匹林(Aspirin) 是一种具有止痛、退热、抗炎及软化心脑血管等多种功效的药物。
本文为阿司匹林的合成综合性、设计性实验小论文，主要介绍了阿司匹林制备的几种合成路线，对其各条合成路线的优缺点进行了简单阐述，从而选择其中一条合成路线酸活化膨润土催化合成阿司匹林进行设计，并解释选择该路线的理由。
同时确定实验方案的详细报道，实验方法为选取信阳上天梯矿钙基膨润土为基质，通过盐酸酸化制得了酸化膨润土;并以此为催化剂催化合成了阿司匹林，最后增加鉴别、基本鉴定。
关键词：水杨酸阿司匹林乙酸酐催化浓硫酸膨润土合成鉴定正文：一、阿司匹林的合成路线现状小结目前，用于制备阿司匹林的方法主要有以下几个方法：酸催化合成，酸活化膨润土催化，碳酸氢钠催化，维生素C催化，对甲苯磺酸催化，微波辐射法，碱催化合成阿司匹林，无机氧化物及盐类催化合成阿司匹林，分子筛催化合成阿司匹林。
为便于此次实验设计，列出前几种阿司匹林的合成路线的优缺点。
1、酸催化合成优点是：硫酸催化法虽然是经典方法，工艺成熟.缺点;但是产品收率不高，一般在65％～67％，副反应多，产品品质不好，设备腐蚀严重，同时产生大量废液污染环境。
2、酸活化膨润土催化优点：1、该方法与直接反应法相比，反应时间短，产物收率高；2、与工业上使用的浓硫酸催化法相比，则具有反应体系温和，不腐蚀设备，不污染环境，后处理方便，具有良好的催化活性;缺点：1、步骤较多，花费时间较长。
2、所需仪器较多，较复杂。
3、若重复使用易引起慢性中毒，丧失催化活性。
3、硫酸氢钠催化优点：1、硫酸氢钠能较好催化水杨酸与乙酐的酯化反应，其产率比同条件下浓硫酸酯化的产率稍高。
2、产物结晶速度较快。
硫酸氢钠性质稳定，操作安全，催化所得产物纯白，质量稳定，反应后硫酸氢钠仍呈晶体状，热滤回收重复使用第2次，催化效果无明显变化，节约成本。
缺点：温度要控制很好，温度过高会引起产物分解，也要注意控制反应时间。
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POEM*Low dose aspirin safely reduced thrombosis in polycythaemia veraQuestion Is low dose aspirin safe and effective for the prevention of thrombotic complications in patients with polycythaemia vera?Synopsis Polycythaemia vera is associated with increased blood viscosity, which in turn leads to thrombotic complications. A previous study with high dose aspirin (900 mg/day) was unsuccessful because of a high risk of gastrointestinal bleeding. In this randomised controlled (double blinded) study, 518 patients with polycythaemia, no contraindication to aspirin, and no other indication for antithrombotic therapy were randomised (allocation concealed) to aspirin 100 mg/day or matching placebo. The average red cell count was 5.9 million cells per microlitre, and most patients had a normal platelet count (range 179 000 to 63 000 cells/mm3). The two primary end points were the combination of nonfatal myocardial infarction (MI), nonfatal stroke, or death from cardiovascular causes, and this combination plus pulmonary embolism (PE) and major venous thrombosis. The groups were balanced at the beginning of the study, analysis was by intention to treat, and patients were followed up for a mean of three years. The study was stopped earlier than intended because of difficulty recruiting patients and lack of funding. Patients were evaluated once a year, and end points were adjudicated by two or more evaluators blinded to the treatment assignment. There was a consistent but not always statistically significant benefit to treatment. The risk of the first (2% v 4.9%; P = 0.09) and second (3.2% v 7.9%; P = 0.03) composite end points was lower in the aspirin group. Thus, you would have to treat 21 patients to avoid one non-fatal myocardial infarction, non-fatal stroke, death fromcardiovascular causes, pulmonary embolism, or major venous thrombosis. There weretrends toward lower all cause mortality and for each of the individual clinical end points.The risk of major bleeding was similar, with three episodes in the aspirin group and two inthe placebo group, but there was a trend toward more minor bleeding in the aspirin group(20 v 12 episodes; P = 0.1).Bottom line Low dose aspirin (100 mg/day) is safe and reduces the risk of thromboticcomplications in patients with polycythaemia vera who have a normal platelet count.Level of evidence 1b (see /levels.html). Individual randomised controlledtrials (with narrow confidence interval). Landolfi R, Marchioli R, Kutti, et al. Efficacy andsafety of low-dose aspirin in polycythemia vera. N Engl J Med 2004;350:114-24..infoPOEMs 1992-2004 /informationmastery.cfm* Patient-Oriented Evidence that Matters. See editorial (BMJ 2002;325:983)阿司匹林防中风因人而异日期：2004-06-29 作者：来源：新民晚报近日国际中风大会上，芝加哥的研究人员称，通过一个小规模的研究，发现约有47％的中风患者或存在一过性脑缺血发作的患者，对阿司匹林的抗栓疗法不是很敏感，即存在阿司匹林抵抗。
该研究在59名中风患者中进行，他们在患病之前至少服用了3天阿司匹林。
结果发现，阿司匹林抵抗主要发生在服用低剂量的患者身上。
另外还发现，对于不同剂型的阿司匹林来说，肠溶型阿司匹林比非肠溶剂型更容易发生阿司匹林抵抗，分别为73％和39％。
该结果说明，对于不同的患者应该采取不同剂量和剂型的阿司匹林治疗。
（上海助医网特约编译）/wxpd/jk/jkbd/t20040629_113677.htm/lcsj/xyzl.asp?ID=8792一．阿司匹林的抗血小板作用研究表明血小板上的环氧化酶(COX-1)可作用于花生四烯酸，使其生成血栓素A2(TXA2)以及前列腺素，而阿司匹林作用于环氧化酶活化部位附近的丝氨酸-529，使其不可逆的乙酰化而发生酶的失活。
TXA2刺激血小板的聚积并诱发血栓形成。
阿司匹林通过COX-1的抑制而减少TXA2的生成，从而起到抑制血小板功能的作用。
在不稳定性心绞痛、心肌梗死、高血压甚至糖尿病患者，其血小板的TXA2合成明显增加，血小板血栓素A2受体(TP受体)的表达也增加，可见阿司匹林在这些疾病中的应用具有举足轻重的地位。
二．阿可匹林抵抗现象出现阿司匹林的心血管保护作用的不应答或抵抗现象的确切机理目前尚不十分清楚。
有研究显示肾外组织合成的血栓素A2在尿中的主要代谢产物为11-脱氢血栓素B2，在服用常规剂量(75~325mg/天) 阿司匹林的患者中其尿液里代谢产物的含量各不相同，含量较高的患者较低水平者发生心肌梗死的危险性高2倍，且与心血管有关的死亡事件也明显增加[2]。
这提示在同样使用阿司匹林的患者中，其血栓素A2合成被抑制的程度是不完全一致的，推测这种阿司匹林不能有效地抑制血栓素A2的合成可能在阿司匹林抵抗现象中起重要作用。
导致上述原因，一方面要考虑到阿司匹林的用量是否合适，另一方面是患者个体的COX-1对阿司匹林是否敏感的问题。
有作者提出不同的个体之间可能存在COX-1的单核苷酸多肽性(Single nucleotide polymorphisms, SNPs)的现象[3]，多肽性即影响COX-1蛋白结构或构象，使其对阿司匹林产生的抑制效果的敏感性极不均一。
因为SNPs可引起氨基酸替换、启动子连接部位的变化，因而对内显子或外显子的功能均有显著的影响。
除COX-1被视为基因变异靶点外，从花生四烯酸转变成TXA2或11-脱氢血栓素B2的途中，任何基因的突变均可导致人群中阿可匹林作用敏感性的差异性。
当然SPNs与阿可匹林治疗的抵抗作用的确切关系仍需要进一步研究。
TXA2不仅是来源于血小板的COX-1的作用，同时动脉粥样硬化斑块中的巨噬细胞或单核细胞也可产生TXA2。
研究发现这些与炎症有关的细胞中有COX-2，COX-2为诱生性酶，它代谢花生四烯酸也产生TXA2与前列腺素H2。
由于COX-2是存在于有核细胞中，它与血小板(无细胞核)中的COX-1不同，COX-2被阿司匹林抑制后很快又可被诱导合成COX-2，而血小板中COX-1一旦被阿司匹林抑制后则不可再生，除非有新的血小板形成。
低剂量、甚至常规剂量的阿司匹林对炎性细胞的诱生性酶-COX-2的抑制作用可能较弱，要有效抑制COX-2的活性可能需要超常剂量的阿司匹林。
这可能也与阿司匹林抵抗有一定关系[4]。
巨噬细胞合成的前列腺素H2，可转移至血小板上，促进TXA2形成并激活血小板，巨噬细胞合成的TXA2也有直接激活血小板的作用。
三．阿司匹林抵抗的防治对策阿司匹林通过抑制COX-1而减少TXA-2及前列腺素的生成，在抗血小板及防治动脉粥样硬化中有重要作用。
但阿司匹林对一些非酶催化合成的isoprostanes(也刺激TP受体，与动脉粥样硬化的发生也密切相关)无明显效应，而TP受体拮抗剂则可阻断激活TP受体的所有途径而发挥作用。
在防治急性心血管事件中，COX-1一直被用做阿司匹林作用的靶部位，而现在看来仍然不够，巨噬细胞中COX-2也应成为干预的目标。