肾小球肾炎基本病理变化
原题目：肾小球肾炎的病理变化有哪些？
原题目：肾小球肾炎的病理变化有哪些？
肾小球肾炎是一种肾脏疾病，其病理变化包括以下几个方面：
1. 肾小球基底膜增厚：肾小球基底膜是肾小球的组织结构之一，肾小球肾炎时，基底膜常常呈现增厚的变化，这是最常见的病理特
征之一。
2. 内皮细胞损伤：肾小球内皮细胞是肾小球的一种细胞类型，
肾小球肾炎时，内皮细胞常常出现损伤，导致其功能异常。
3. 肾小管间质病变：除了肾小球的病理变化，肾小管间质也会
受到影响。
肾小管间质是肾脏中连接肾小球的一种结构，肾小球肾
炎时，肾小管间质可能呈现炎症反应或纤维化等病理变化。
4. 免疫复合物沉积：肾小球肾炎通常与免疫系统的异常有关。
免疫复合物是一种由抗原与抗体结合形成的复合物，肾小球肾炎时，这些免疫复合物可能沉积在肾小球中，引发炎症反应。
5. 细胞浸润：肾小球肾炎时，炎症细胞可能对肾小球进行浸润，导致肾小球的结构和功能发生变化。
除以上几个方面外，肾小球肾炎的病理变化还涉及到其他多个
因素，例如纤维化、坏死等。
具体的病理变化表现因个体情况而有
所差异，需要通过病理学检查来进行准确诊断与评估。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎和快速进行性肾小球肾炎的病理
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• 二· 、快速进行性肾小球肾炎
• 又称为新月体性肾小球肾炎或毛细血管外增生 性肾小球肾炎，病情急速发展，临床由蛋白尿 、血尿等改变迅速发展为严重少尿、无尿、高 血压和氮质血症。肾功能发生进行性障碍，如 不及时治疗，常在数周至数月内因肾衰竭而死 亡。所以称为快速进行性肾小球肾炎。 • 病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增 生形成新月体。RPGN可由不同原因引起，可以 与其他肾小球疾病伴发，如严重的毛细血管内 增生性肾小球肾炎，肺出血肾炎综合征或系统 性红斑狼疮、过敏性紫癜等。但多数原因不明 ，为原发性。
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3、肾间质： 肾间质内常 有不同程度 的充血、水 肿和少量淋 巴细胞和中 性粒细胞浸 润。
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三、电镜下：肾小球系膜细胞和内皮细胞增 生肿胀，有散在的电子密度高的沉积物在 脏层上皮细胞和肾小球基底膜之间，呈驼 峰状，沉积物也可位于内皮细胞下或基底 膜内。沉积物表面的上皮细胞足突融合消 失，沉积物一般在发病几天后就可出现， 在4－6周内消失，有时基底膜内侧内皮细 胞下和系膜内也可见小型沉积物。
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• 新月体形成机理
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电镜 II型→系膜区，电子致密物 I型 、III型→无电子致密物
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急性弥漫性增生性肾小球 肾炎和快速进行性肾小球 肾炎的病理
一、急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 的病变特点是弥 漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中 性粒细胞和巨噬细胞浸润。病变由免疫复合物 引起，临床简称急性肾炎，又称为毛细血管内 增生性肾小球肾炎。 大多数病例与感染有关， 又称感染后肾炎。根据感染病原体的类型，又 分为链球菌感染后肾炎和非链球菌感染性肾炎。
肾小球肾炎
肾小球肾炎求助编辑编辑本段状常不明显，容易被忽略，发展到晚期可引起肾功能衰竭，严重威胁病人的健康和生命。
原发性肾小球肾炎是引起肾功能衰竭最常见的原因。
原发性肾小球肾炎病理分型原发性肾小球肾炎的临床分型可分为五种，同一临床综合征可有不同的病理类肾小球肾炎型，同一病理类型又可呈不同的临床表现。
临床表现与病理类型之间的关系亦有规律可循，1、毛细血管内增殖是急性琏球菌感染后肾炎最常见的病理类型；2、新月体性肾炎对应的临床表现是急进性肾炎；3、增殖性改变如系膜增殖可在感染后表现为急性肾炎综合征；4、微小病变不出现肉眼血尿，不发展至慢性肾功能不全，除非转化为局灶阶段型硬化；5、在所有活动性病理类型中新月体性肾炎预后最差，膜增殖其次。
对于原发性肾小球肾炎应引起足够的重视，就详细分清病理类型，进行相应的诊断。
反复不愈的患者应多与知名专家咨询，因为现代发现，其无论哪里类型，都伴随着肾脏纤维化的病理损伤，治疗也应取采阻断肾脏纤维化治疗措施。
根据世界卫生组织（WHO）1995指定的肾小球病病理学分类标准1、轻微性肾小球病变（minor glomerular abnormalities）。
2、局灶性节段性病变（focal segmental lesions），包括局灶性肾小球肾炎（focal glomerulonephritis）3、弥漫性肾小球肾炎（diffuse glomerulonephritis）。
（1）膜性肾病（membranous nephropathy）。
（2）增生性肾炎（proliferative glomerulonephritis）：①系膜增生性肾小球肾炎；②毛细血管内增生性肾小球肾炎；③系膜毛细血管性肾小球肾炎；④新月体性和坏死性肾小球肾炎。
（3）硬化性肾小球肾炎（sclerosing glomerulonephritis）。
4、未分类的肾小球肾炎（unclassified glomerulonephritis）。
病理学肾小球肾炎与肾盂肾炎
三、临床表现
• 肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包 括尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、 尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、 水肿和高血压。
临床表现主要有以下几种类型：
1.急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome） 起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白 尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。
• 结局： • 其预后与新月体性形成的数目有关； • （1）少于50%预后较好； • （2）50~80%可维持或缓解； • （3）80%以上则肾功能不能恢复。
• （三）慢性肾小球肾炎
是各型肾炎发展到晚期的共同结果。 病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬 化，又称慢性硬化性肾小球肾炎。
• 病因和发病机制： • （1）部分有明显肾炎的病史； • （2）部分无明显肾炎的病史。
• 致病诱因：
• 1.尿路阻塞 • 2.医源性因素 • 3.先天性畸形 • 4.女性尿道短
二﹑病因和发病机制
（二）发病机制 1. 下行性感染：较少见，以金黄色葡萄球菌感染
为主，两肾同时发病
• 肾皮质
肾小球 肾小管 肾间质 肾盂
2. 上行性感染：常见。以大肠杆菌感染为主，一
侧或双侧肾病变
肾盂
肾间质
细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓 形成。
4. 玻璃样变和硬化 沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的
系膜基质致玻璃样变。
5.肾小管和间质的改变
肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由 蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾 间质可发生出血、水肿，并有少量炎细胞浸润。 肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、 消失。间质可纤维化。
• 急性增生性肾炎由免疫复合物引起，但确切 抗原成分尚未阐明。
病理学之肾小球肾炎主要临床病理表现
医学知识医学基础知识重点：病理学之肾小球肾炎主要临床病理表现2015-05-11 12:29:20| 医疗卫生人才网推荐：中公医学网医疗卫生考试网病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理病理学知识-肾小球肾炎主要临床病理表现。
1.急性肾炎综合征起病急，突发血尿、轻至重度蛋白尿、水肿和高血压，肾功能常有一定程度的损伤。
2.急进性肾炎综合征病初与急性肾炎综合征相似，但很快出现少尿、无尿，伴氮质血症--肾功能衰竭。
3.隐匿性肾炎综合征表现为镜下血尿和/或轻度蛋白尿，肾功能正常。
4.慢性肾炎综合征病程迁延半年以上，主要表现：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症等。
5.肾病综合征缓慢起病，大量蛋白尿(24h尿蛋白超过3.5g)、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症。
6.肾功能衰竭多数表现为少尿或无尿，血肌酐含量增高(大于1.5mg/dl)，血尿素氮含量增高(大于17mg/dl)，并可出现全面的代谢紊乱和电解质失衡。
7.尿毒症四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。
本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都由此衍化而来。
本文立足于考证四君子汤及其衍化方的源流关系，探讨其组方配伍，采取“以功用类方”的方法，选择符合四君子汤“补气健脾”功用和配伍用药特点的方剂，作为四君子汤衍化方。
通过检索古今文献，从与四君子汤制方立论比较吻合的300余首方剂中，选择24首为代表方剂，按功用特点将其分为12类进行研究。
本文对四君子汤及其衍化方进行了较为系统的分析，并对其现代临床应用作了简要总结，以期掌握四君子汤及其衍化方的变化规律，拓展其应用范围，提高临床选用成方和创制新方的水平。
四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。
本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都由此衍化而来。
9.1 病理学-肾小球肾炎
肾小球
增生
细胞增多 基膜增厚
内皮细胞增生
血管内
系膜细胞增生 壁层上皮细胞增生
系膜基质增多
渗出：血浆蛋白、白细胞、红细胞
变质 肾小球玻璃样变——硬化 毛细血管壁纤维素样坏死
肾小管变化不明显
（5）无症状血尿、蛋白尿：其它无症状，属隐匿性 肾小球肾炎。
★ 四、肾小球肾炎的病理类型
原发性弥漫性肾小球肾炎病理学分型
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎——急肾综合征 （二）急进性肾小球肾炎—— 急进肾综合征 （三）膜性肾小球肾炎 （四）微小病变性肾小球肾炎 （五）局灶节段性肾小球肾炎 肾病综合征 （六）膜增生性肾小球肾炎 （七）系膜增生性肾小球肾炎 （八）IgA肾病—— 无症状血尿.蛋白尿 （九）慢性肾小球肾炎—— 慢肾综合征
肾小球肾炎的病变范围： 弥漫性：全部或大部分肾小球受累 局灶性：少数或部分肾小球受累
肾小球的病变情况： 球性、节段性（部分或少数）
★（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
（毛细血管内增生性肾小球肾炎，感染后性肾小球肾炎）
1.概述：
病因: 感染后1-4周发病，儿童多见 病变性质：血管内增生 病变特征：弥漫性毛细血管内皮细胞和
慢性肾小球肾炎 HE染色 100倍
正常 肾脏
颗粒性 固缩肾
凹陷性 固缩肾
临床病理联系：
慢性肾炎综合征： ① 尿变化：多尿、夜尿、低比重尿； ② 高血压：肾组织缺血，肾素分泌增多 ③ 贫血：肾EPO分泌减少 ④ 氮质血症：含氮代谢产物体内蓄积 ⑤ 尿毒症：毒性代谢产物蓄积
思考题： 何谓固缩肾？你目前学过那些固缩 肾？每种的形态特点是什么？
肾小球肾炎的病理变化
糖尿病性肾硬化症，渗出性病变 （Masson染色）
糖尿病性肾硬化症，输、入血管透明变 性（Masson染色）
糖尿病型肾脏改变，结节性病变 （PASM染色）
肾小球毛细血管壁纤维素样坏死， 渗出性病变
肾小球的输出、输入动脉透明变性
小动脉全层纤维素样坏死，周围 炎细胞浸润
5、淀粉样变性肾病(Amyloid Nephropathy)
II期 基底膜内有分布不均的的电子致密沉积物； III期 基底膜明显增厚； IV期 基底膜明显增厚伴有透亮区。
膜性肾病
(membranous nephropathy)
膜性肾小球肾炎免疫荧光
PASM-stain
膜性肾小球肾炎EM
4、弥漫性系膜增生性GN 可分原发性和继发性两种。
病理变化 光镜：根据系膜增生的程度又分为轻度、中度
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
过 敏 性 紫 癜 性 肾 炎
4、糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy)
据统计，有10年病程的糖尿病患者，肾脏损伤率大约占50 ％。因糖尿病对全身血管的影响，可导致动脉粥样硬化性和细 动脉硬化性肾病。
主要病理变化：
弥漫性肾小球硬化症和结节性肾小球硬化症两种类型。肾 小球系膜区无细胞增宽，圆形或卵圆形均质嗜伊红蛋白物质结 节状沉积；肾小管上皮细胞糖原堆积；肾小囊滴状病变；毛细 血管壁纤维素样帽状沉积等等。
系膜插入( mesangial insertion)
急性肾小球肾炎的病理变化
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。
在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不当的儿童。
近年来医疗条件改善，此类症状已少见。
但是，临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理必须有足够的认识。
1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。
有作者用放射性铬标记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。
高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。
与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。
可渐起或突然发病。
常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。
起病缓急、轻重不一。
一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。
少数严重病例可以急性肺水肿而突然起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。
出现急性肺水肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉1/8;低压力，仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。
肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kpa(25～32mmhg)，大大超过0.667～1.47kpa(5～11mmhg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。