3c型糖尿病研究进展(完整版)
3c型糖尿病研究进展（完整版）一、流行病学调查3c型糖尿病（type 3c diabetes，T3cD）又称胰源性糖尿病（根据2014年美国糖尿病学会的分类），是指继发于胰腺受损的糖尿病，包括胰腺炎、胰腺外伤、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病等，主要特征为胰腺内分泌腺及外分泌腺均受损[1,2]。
早期有关T3cD的研究有限，19世纪初期有文献报道称，欧美T3cD的发病率约在0.50%~1.15%，后有研究表明慢性胰腺炎及T3cD的发病率被明显低估。
2012年德国一项纳入约1 900例患者的回顾性研究报道，T3cD约占糖尿病患者的9%，另有研究显示西欧T3cD约占糖尿病患者的5%~10%[3]。
我国尚缺乏关于T3cD的流行病学调查，国内关于采用胰功肽实验的研究发现，胰腺外分泌功能受损（pancreatic exocrine insufficiency，PEI）在单纯2型糖尿病（T2DM）患者中约为7.9%，1型糖尿病（T1DM）患者中约为30.4%，尽管这些结果不能表明PEI与糖尿病的因果关系，但是由此可见我国T3cD 患病率也可能被低估。
目前T3cD发病率升高，我们推测可能的原因为胰腺疾病治疗后的存活率提高，非侵入性胰腺功能及形态检查的技术的广泛开展，患者对相关检查的接受程度提高以及临床医师对T3cD的重视。
二、病因及病理机制1．病因：既往认为T3cD的主要病因为慢性胰腺炎（76%）、胰腺腺瘤（9%）、血色病（8%）、胰腺囊性纤维化（4%）及胰腺切除术（3%）[4]。
近年来有研究[5]表明，高钙、肥胖、家族史、饮酒、吸烟等T2DM诱因也与T3cD的发病密切相关。
胰腺受损时，既能引起腺泡钙化、腺管扩张等外分泌腺受损，同时也不可避免地引起胰岛细胞受损，引起胰岛素、胰多肽、胰高糖素分泌紊乱。
2．病理机制：（1）内分泌腺：①胰岛β细胞和α细胞功能损伤（和）或数量损失：这是产生T3cD的主要原因[3]。
胰腺损伤，尤其胰头受损时，最易导致胰岛β细胞数量减少；慢性胰腺炎早期即存在胰岛素分泌不足[5]，还造成胰岛α细胞受损、胰高糖素对低血糖反应不敏感、对儿茶酚胺反应迟钝、肝糖原异生受损，导致难以纠正的低血糖[6]。
其中继发于胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）的T3cD存在副癌反应现象，即肿瘤细胞过度分泌的糖皮质激素、神经调节肽U、炎症介质可以降低胰岛β细胞对高糖的反应，抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，并可导致胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）。
过度分泌的糖皮质激素增加PDAC的侵袭性[7]；②胰多肽减少及IR：在胰腺切除、慢性胰腺炎、PDAC、胰腺囊性纤维化中均存在肝脏IR[5]，其主要原因可能为胰多肽减少。
胰多肽细胞分布于胰头处，位于胰岛外周，胰多肽分泌水平下降是胰岛受损的早期表现[8]。
胰多肽可在转录翻译水平增加肝脏胰岛素受体的表达，并改善其活性，增加外周胰岛素利用率，增强胰岛素对肝脏葡萄糖的代谢，改善IR和糖耐量异常[9]；③肠促胰素分泌减少：PEI导致近端肠道对食物的吸收、消化不良，回肠、小肠处的K细胞、L细胞分泌的胰高糖素样肽-1（GLP-1）、葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽（glucose-dependent insulinotropic peptide，GIP）等肠促胰素减少。
肠促胰素可以增加胰岛素mRNA稳定性，减缓胰岛β细胞的衰竭，维持胰岛素足够储备，并且可增强胰岛β细胞增殖，抑制其凋亡。
（2）外分泌腺：胰腺外分泌功能不全诊治规范中提出，PEI即胰腺消化酶（淀粉酶、脂肪酶、蛋白酶）及碳酸氢盐合成减少和（或）胰管阻塞，不足以保持正常饮食的消化和吸收[10]。
慢性胰腺炎引起轻度PEI即可导致吸收障碍[4]。
肠道对脂肪酶的降解能力强于其他酶，具有乳化脂肪作用的胆酸分泌减少，因此脂肪酶分泌减少早于淀粉酶和蛋白酶[8]。
典型的PEI包括腹痛、胀气、恶心、脂肪泻，亦出现营养状况不良，体内必需氨基酸、脂肪酸、微量元素和脂溶性维生素、高密度脂蛋白胆固醇等水平降低，以及由此导致的骨质疏松、免疫力下降、心血管事件风险增高等[10]。
临床上最常出现的并发症为脂肪泻及骨质疏松。
三、临床特点T3cD可发生糖尿病大血管病变、微血管病变、周围神经病变等并发症[11]。
T3cD独特的临床特点包括以下几点。
1．胰腺内分泌功能受损：（1）血糖控制较难达标，波动幅度大：肝脏及外周IR，胰岛β细胞数量及功能受损，胰岛素分泌不足，胰岛素受体异常，肠道消化吸收障碍及肠促胰素分泌减少，机体对高血糖反应敏感性降低，导致T3cD患者在发病早期即需要强效胰岛素降糖[12]。
酗酒（或）和慢性胰腺炎引起的腹痛、腹泻、消化不良等导致饮食不规律及碳水化合物吸收不良，可使T3cD患者血糖水平波动较大。
T3cD患者发生的低血糖较难纠正，约79%的T3cD 患者发生过一过性低血糖，41%发生过极严重的低血糖，频发低血糖导致T3cD死亡率升高[12]；（2）胰多肽分泌受损：既往共识认为，胰多肽对混合营养餐摄入的低反应是T3cD的特异性特点[3]，补充胰多肽可以改善T3cD患者糖代谢，减少胰岛素用量[9]。
由美国国立卫生研究院组织研究摄入混合营养餐30 min后胰多肽分泌水平降低（先验定义为低20%）能否用于鉴别T3cD与T2DM[13]，尚待结果公布；（3）癌前病变：近年来，国内外越来越多的证据表明PDAC可导致糖尿病。
约85%的PDAC 患者糖尿病或高血糖可较PDAC提前2~3年被确诊。
同时，新诊断糖尿病患者1~3年内被诊断PDAC的风险增高了5~8倍[14]，预示PDAC预后差[15]。
继发于PDAC的糖尿病伴随明显的体重下降[7,14]。
2．PEI：（1）脂肪泻：PEI患者早期无特殊临床症状，后期可出现脂肪泻、消瘦等表现[15]。
脂肪泻表现为大便呈水样、苍白、量大、泡沫多、油腻、恶臭，不及时治疗则很快可继续出现体重下降、营养不良、免疫力下降；（2）骨质疏松：T3cD患者维生素D显著缺乏，在PEI早期即可出现，故骨质疏松的发病率高，约为34%，是非慢性胰腺炎对照组的3倍[6]。
四、筛查与诊断1．筛查：研究[12]报道，T3cD诊断后的平均生存时间显著缩短，生活质量较前明显下降，因此对于T3cD的筛查尤为重要。
筛选人群主要包括以下几种情况。
（1）有胰腺炎病史的患者应筛查胰腺内分泌及外分泌腺功能；既往共识建议最少每年监测空腹血糖和糖化血红蛋白（HbA1c）[3]。
新西兰一项基于全国人口数据库的试验[1]提示，约61%的急性胰腺炎发作后可发生T3cD。
国内一项对2 011例慢性胰腺炎患者的随访研究发现，28%的慢性胰腺炎患者在确诊10年后发展为T3cD，约50%的患者在确诊20年后发展为T3cD，90%的患者在50年后发展为T3cD[16]。
另对500例慢性胰腺炎患者的随访研究[1]发现，在确诊后25年里，80%的患者出现了PEI症状；酗酒引起的慢性胰腺炎中，PEI发生在慢性胰腺炎症状出现后的10~15年，胰腺外分泌腺储备功能强（胰腺外分泌腺约占胰腺体积的90%~95%）可能是间隔时间较长的原因[12]；（2）在糖尿病确诊前存在多年糖耐量异常的胰腺囊性纤维化患者：2018年美国糖尿病协会《糖尿病诊疗标准指南》中指出，10岁之前是胰腺囊性纤维化发病和并发症发生的高峰期，一般在诊断继发于胰腺囊性纤维化糖尿病（cystic fibrosis-related diabetes，CFRD）的6~24个月后，会出现营养状态及肺部症状恶化，因此推荐应从儿童时期开始每年使用空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验筛查CFRD，至少筛查至10岁[17]；（3）地中海贫血患者：T3cD的发生率从5%~25%不等，取决于筛查的时间、输血负担、铁螯合剂治疗的强度、患者依从性及有无肝硬化。
去铁胺和去铁酮联合的去铁治疗，可以逆转地中海贫血患者因输血频繁所致的铁超负荷而导致的葡萄糖耐量受损[18]；（4）在小部分T3cD患者中，新诊断糖尿病可能预示潜在的胰腺腺管癌：调查[19]显示，74%~88%的患者在确诊为胰腺癌24个月前就已发生糖尿病。
英国国立健康与临床优化研究所建议，>60岁且存在体重减轻的新诊断糖尿病患者应筛查PDAC[1]。
糖类抗原199较PDAC 的诊断可早24个月升高；已发现一组循环免疫标志物对于PDAC诊断有较高敏感性及特异性，目前仅应用于实验室研究[14,19]。
超声内镜（endoscopic ultrasonography，EUS）、磁共振胰胆管造影（magnetic resonance cholangiopancreatography，MRCP）、CT影像学检查也有助于发现胰腺癌[1]。
2．诊断：T3cD的诊断及鉴别诊断比较困难。
一项纳入约30 000例患者的回顾性分析报道，仅2.7%的T3cD可被正确诊断[11]。
目前唯一的T3cD诊断标准是2013年由Ewald和Hardt提出的[3]，主要标准（必须满足）为胰腺外分泌腺受损（通过单克隆粪弹性蛋白酶-1测试或直接检测）；影像学提示胰腺组织形态学改变（EUS、MRI、CT）；排除T1DM相关的自身免疫标志物。
次要标准为胰多肽分泌不足、肠促胰素分泌受损、没有较强的IR（HOMA-IR检测）、胰岛β细胞功能受损（HOMA-IR或血糖/C肽比值检测）、血清脂溶性维生素浓度降低。
但这个诊断标准存在很多争议：（1）英国最新版《成人慢性腹泻指南》中指出，检测粪弹力蛋白-1对中度及重度的PEI敏感性为73%~100%，对轻度PEI的敏感性<60%，且不能区分胰腺源性脂肪泻或非胰腺源性脂肪泻。
该指南认为，EUS和MRCP 联合肠促胰液素刺激（MRCP-secretin，MRCP-S）对PEI的诊断较粪弹力蛋白-1检测更敏感、准确，MRCP-S甚至被提议作为胰腺外分泌功能直接测试的替代方法[20]；（2）T1DM与T2DM中并发神经病变的患者也可能同时存在胰多肽分泌不足；（3）脂溶性维生素水平因地区、饮食差异，各研究不尽相同[21]。
因此，需根据医疗水平的发展提出更合理的诊断标准。
五、治疗1．生活方式干预：T3cD的最基本治疗为生活方式的调整。
每周至少150 min中等强度运动以增强胰岛素敏感性[22]，有严重肺部症状的CF患者，建议每日有氧锻炼；规避引起胰腺损伤的高危因素，如烟、酒等。
PEI患者有营养不良风险，即使超重或肥胖，仍不建议低脂肪饮食，需每年监测1次维生素及微量元素水平，按需补充[10]。
建议继发于CFRD患者采用高热量均衡饮食，即使伴有高血压或微血管并发症，仍不严格限制碳水化合物、脂肪、盐和蛋白质的摄入，每日推荐为标准摄入量的1.2~1.5倍[17]。
2022血糖波动异常与糖尿病并发症的研究进展全文
2022血糖波动异常与糖尿病并发症的研究进展(全文)血糖波动指血糖水平在其高峰和低谷之间变化的不稳定状态，它可为临床医师和患者呈现更多的血糖信息。
近年来有较多临床研究结果进一步支持血糖波动与糖尿病慢性并发症之间的相关性；在基础机制方面，血糖波动异常除了通过氧化应激和慢性炎症等机制外，尚通过表观遗传学改变(DNA 甲基化减少和组蛋白乙酰化增加)而导致血管损伤。
止匕外，新型降糖药物对血糖波动的影响受到大家的关注。
我们就血糖波动在评价参数、糖尿病慢性并发症和治疗中的研究进展进行综述。
■血糖波动的评价参数血糖波动的评价应包含两个主要方面，即幅度(反映血糖偏移的程度) 和时间(反映血糖变化的频率)。
持续葡萄糖监测(continuous glucose monitoring , CGM )技术已提供了包括葡萄糖标准差(standard deviation , SD )、变异系数(coefficient of variation , CV )和平均葡萄糖波动幅度(mean amplitude of glycemic excursion ,MAGE ) 在内的一系列短期血糖波动指标。
其中，CV不受平均血糖水平的影响，且计算简单、易于临床应用，在国际CGM共识中被推荐为首选指标。
但是上述指标多数仅关注血糖波动的程度，而忽视了其在时间序列上的变化。
而连续重叠净血糖作用等涉及时间的参数，又因计算复杂等原因，限制了其临床应用，因此，还需进一步研究包含波动幅度和时间频率的综合参数。
2018年，Peyser等基于CGM时间轨迹长度提出了新指标，即血糖变化百分比(glycemic variability percentage , GVP )来综合反映血糖波动的幅度和频率。
经过多个CGM数据队列的四分位数分析，该研究表明GVP 优于CV x SD和MAGE等指标,能更好地进行血糖波动程度的分类,包括非糖尿病(GVP≤20% )、血糖波动<N GVP≤30% )、血糖波动中等(30%<GVP≤50% )和血糖波动大(GVP>50% ) o学者还将GVP与平均血糖、葡萄糖目标范围内时间(time in range z TIR )和低血糖相结合，提出新的复合指标——个人血糖状态，以期多维度地评价血糖控制水平。
糖尿病运动疗法研究进展
者经过科 学的运动处方 和运 动指 导后 ， 血糖 能够维 持正 常状
态 ， 时 也 减 少 了胰 岛 素 的用 量 。 对 １型 糖 尿 病 的 儿 童 建 议 同
维普资讯
糖 尿 病 运 动 疗 法 研 究 进 展 ▲
广西医科 大学第一附属 医院 （ 南宁 ５０２ ） 戴 ３０ １
据 ＷＨ Ｏ的报道 。 糖尿病 巳成 为全球第 ３位威胁人类 健康
霞
在 １ 糖 尿 病 治疗 期 间 ， 论 型 无
１２ 运 动 疗 法与 １ 糖 尿 病 ． 型
明： 即使进行 １０ｒ Ｉ周 的行走练 习， 能对 胰岛素抵 抗产生 ５ ｉ， ｎ１ 也 有效的抑制 Ｊ 。运动 治疗 可 以增 加胰 岛 素受体 的亲 和力 和
（ ） 岛素 受 体 的 数 目 ， 高 外 周 组 织 对 胰 岛 素 的 敏 感 性 。 或 胰 提
研究 ＇ 实症状 较轻的 ２型糖 尿病患 者进行一定强度的规律性 证 锻炼后 。 血糖水平 明显 降低 ， 且血浆胰 岛素水平下 降。有规律
１ 运动疗 法 的临床 研 究
１１ 运 动 疗 法 与 ２型 糖 尿 病 运 动 疗 法 对 于 ２型 糖 尿 病 患 ．
安静心率 、 腰臀 比、 总体重 ， 以及体 脂 和严重高糖 发作 频率均 明显降低 。值得 注意的是 ， 这些作 用均 独立 于血糖控 制 。以
往 的 研 究 认 为 ， 动 和 胰 岛 素 的降 血 糖 机 制 是相 同 的 ， 运 因而 注
糖尿病治疗新进展(完整版)
糖尿病治疗新进展(完整版)
简介
糖尿病是一种常见的慢性疾病，长期存在的高血糖会对身体各
个器官造成损害。
传统治疗方法包括饮食控制、运动和药物治疗等，但这些方法存在局限性，因此急需新的治疗方法。
新进展
胰岛素泵
胰岛素泵是一种可以持续输注胰岛素的器械。
近年来，随着科
技的发展和改进，泵的体积越来越小，使用越来越便捷。
使用胰岛
素泵的糖尿病患者可以更加精确地控制血糖水平，对于预防并发症
和提高生活质量都有很大的帮助。
肠促素类似物1受体激动剂
肠促素类似物1受体激动剂（GLP-1受体激动剂）是一类新型
的治疗糖尿病的药物。
它可以增加胰岛素分泌，降低血糖浓度，而
且不会引起低血糖反应。
GLP-1受体激动剂还可以减轻糖尿病患者
的体重和血脂水平，并对心血管系统具有保护作用。
深度研究技术
近年来，深度研究技术在糖尿病治疗方面得到了广泛应用。
利用深度研究技术可以对糖尿病患者的生物学指标进行快速准确的分析和预测，帮助医生制定更加个性化的治疗方案，并对预后进行预测和监测。
结论
糖尿病治疗新进展包括胰岛素泵、GLP-1受体激动剂和深度学习技术等，这些治疗方法都具有很大的发展潜力，可以为糖尿病患者提供更加个性化、有效的治疗方案。
但是，这些新技术也还需要进行长期的临床研究，并且需要加强宣传和推广，让更多的糖尿病患者从中受益。
3C疗法在院内血糖管理中的优势.
连续动态血糖监测系统在ICU应用持续血 糖监测系统安全、准确
波兰，一项29例围手术期2型糖尿病患者持续血糖监测系统
Schuster KM, Barre K, Inzucchi SE,et al. Continuous glucose monitoring in the surgical intensive care unit: concordance with capillary glucose.J Trauma Acute Care Surg. 2014,76(3):798-803.
推荐无症状低血糖或频发低血 糖者使用实时CGM系统
美国内分泌学会指南
经过循证医学验 证实时，CG适M 合技术临在1床型使糖 用 式尿 使 生 控/病 用 风 制的 主AB,， 险A推R药要可 并1荐cC降保<使物有C7低持用%B低血联：的血糖合患糖良者发好方中
ESC Committee for Practice Guidelines, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536. Giuseppe Mancia, Stephane Laurent, Enrico Agabiti-Rosei, et al. Journal of Hypertension 2009, 27:2121–2158.
治疗 前
治疗 后
FBG
2hBG ln糖 ln住院
（mmol/l）（mmol/l）化（%） 时间
（天）
9.3±2.3 4
7.94±1. 95
15.7±4. 85
11.6±2. 45
2.14 ±0.1
9
2.10± 0.63
达标率 （%）
27.1
胰岛素泵 使用比例
糖尿病新进展-V1
糖尿病新进展-V1随着社会发展和生活水平的提高，糖尿病已经成为全球公共卫生问题，据估计，全球糖尿病患者数量已经达到4.24亿。
在这样的背景下，科技的不断进步和研究的不断深入，也为糖尿病的治疗和预防带来了新的希望和进展。
下面，我们将就糖尿病的新进展进行探讨。
1. 基因编辑技术最近的一项研究表明，基因编辑技术可以实现胰岛素释放的速度和数量的调节，从而治疗糖尿病。
科学家使用CRISPR工具编辑了小鼠的基因，并成功地恢复了小鼠胰岛素的正常分泌。
这种技术的研究还处于实验室阶段，但是这一发现将为糖尿病的治疗带来新的思路。
2. 胰高血糖素的应用胰高血糖素是一种胰岛素样肽，具有促进胰岛素分泌和降低血糖的作用。
最新的研究表明，胰高血糖素在糖尿病患者中效果显著，并对糖尿病造成的心脏疾病产生保护作用。
研究人员正在研究更多关于胰高血糖素的信息，以期在未来的治疗中得以应用。
3. 胰岛素泵技术传统的糖尿病治疗方法往往需要使用多次胰岛素注射，但这种方式不仅不便于患者，而且也在各方面存在着不少局限性。
因此，胰岛素泵技术应运而生。
这种技术可以持续地注射胰岛素，并在需要调整剂量时进行调整。
目前，许多人都在享受这种更为便捷的胰岛素注射方式的好处。
4. 预测和预防糖尿病早期诊断糖尿病是预防并治疗糖尿病的关键。
最新的研究中，研究人员利用人工智能技术对糖尿病进行预测，并成功发现了许多隐含的糖尿病病例。
通过发现这些病例并进行早期干预，可以大大减轻糖尿病给患者带来的不良后果。
总的来说，随着糖尿病治疗的深入研究和科技的不断进步，糖尿病的治疗和预防已经得到了显著的进展。
就在不久的将来，我们也有理由相信，将会有更多新的技术和方法出现，这将进一步改善糖尿病患者的生活质量。
糖尿病治疗药物研究进展文献综述
糖尿病治疗药物研究进展文献综述【摘要】：【关键词】：糖尿病，治疗药物，研究进展【摘要】：随着对糖尿病基础理论研究的深入，加深了对胰岛B细胞生理学和胰岛素外周作用机制的了解，已研制出具有多种作用机制的新型抗糖尿病药物用于临床评价和治疗。
本文将降血糖药物研究进展按作用机制分别综述如下。
糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（高血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。
糖尿病可分为胰岛素依赖型(1型，即IDDM)和非胰岛素依赖型(2型，即NIDDM)，其中2型患者占糖尿病病例的80％以上。
目前，对于1型糖尿病的治疗，研究方向是开发给药方便、有效的胰岛素制剂及代用品。
而对于2型糖尿病的治疗，传统的磺酰脲类和双胍类口服降糖药疗效有限，并且无法根本阻止胰岛13细胞的进一步坏死，导致胰岛素依赖。
随着对糖尿病基础理论研究的深入，加深了对胰岛B细胞生理学和胰岛素外周作用机制的了解，已研制出具有多种作用机制的新型抗糖尿病药物用于临床评价和治疗。
本文将降血糖药物研究进展按作用机制分别综述如下。
1胰岛素、胰岛素类似物及其制剂胰岛素(insulin)是一种由两条多肽链组成的酸性蛋白质，A链含21个氨基酸残基，B链含30个氨基酸残基，A、B两链通过两个二硫键共价相联。
药用胰岛素多从猪、牛胰腺提取。
目前可通过DNA重组技术人工合成胰岛素，还可将猪胰岛素B链第30位的丙氨酸用苏氨酸替代而获得人胰岛素。
对于1型糖尿病一般采用运动饮食疗法和胰岛素控制血糖水平的联合治疗。
科研人员在开发胰岛素类似物并寻找更方便的输药系统方面做了大量工作，目前已有多种产品面市。
3c型糖尿病研究进展(完整版)
3c型糖尿病研究进展（完整版）一、流行病学调查3c型糖尿病（type 3c diabetes，T3cD）又称胰源性糖尿病（根据2014年美国糖尿病学会的分类），是指继发于胰腺受损的糖尿病，包括胰腺炎、胰腺外伤、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病等，主要特征为胰腺内分泌腺及外分泌腺均受损[1,2]。
早期有关T3cD的研究有限，19世纪初期有文献报道称，欧美T3cD的发病率约在0.50%~1.15%，后有研究表明慢性胰腺炎及T3cD的发病率被明显低估。
2012年德国一项纳入约1 900例患者的回顾性研究报道，T3cD约占糖尿病患者的9%，另有研究显示西欧T3cD约占糖尿病患者的5%~10%[3]。
我国尚缺乏关于T3cD的流行病学调查，国内关于采用胰功肽实验的研究发现，胰腺外分泌功能受损（pancreatic exocrine insufficiency，PEI）在单纯2型糖尿病（T2DM）患者中约为7.9%，1型糖尿病（T1DM）患者中约为30.4%，尽管这些结果不能表明PEI与糖尿病的因果关系，但是由此可见我国T3cD 患病率也可能被低估。
目前T3cD发病率升高，我们推测可能的原因为胰腺疾病治疗后的存活率提高，非侵入性胰腺功能及形态检查的技术的广泛开展，患者对相关检查的接受程度提高以及临床医师对T3cD的重视。
二、病因及病理机制1．病因：既往认为T3cD的主要病因为慢性胰腺炎（76%）、胰腺腺瘤（9%）、血色病（8%）、胰腺囊性纤维化（4%）及胰腺切除术（3%）[4]。
近年来有研究[5]表明，高钙、肥胖、家族史、饮酒、吸烟等T2DM诱因也与T3cD的发病密切相关。
胰腺受损时，既能引起腺泡钙化、腺管扩张等外分泌腺受损，同时也不可避免地引起胰岛细胞受损，引起胰岛素、胰多肽、胰高糖素分泌紊乱。
2．病理机制：（1）内分泌腺：①胰岛β细胞和α细胞功能损伤（和）或数量损失：这是产生T3cD的主要原因[3]。
胰腺损伤，尤其胰头受损时，最易导致胰岛β细胞数量减少；慢性胰腺炎早期即存在胰岛素分泌不足[5]，还造成胰岛α细胞受损、胰高糖素对低血糖反应不敏感、对儿茶酚胺反应迟钝、肝糖原异生受损，导致难以纠正的低血糖[6]。
3C方案用于脆性糖尿病患者血糖监测
毒 和 低 血 糖 现 象 。结 论 ３ Ｃ方 案 可 安 全 用 于脆 性 糖 尿 病 患 者 的 监 测 和 治 疗 ， 有 利 于提 高疗 效 。 关键词 ： 胞性糖尿病 ； 动 态血 糖 监 测 系统 ； 胰 岛素 泵 持 续 皮 下 输 注 系统 ； 监 护
中图分类号 ： Ｒ ４ ７ ３ ． ５ 文献标识码 ： Ｂ 文章编号 ： １ ０ ０ １ — ４ １ ５ ２ （ ２ ０ １ ３ ） １ ５— ０ ０ ４ ２一 Ｏ ２ Ｄ ０ Ｉ ： １ ０ ． ３ ８ ７ ０ ／ ｈ ｌ ｘ ｚ ｚ ． ２ ０ １ ３ ． １ ５ ． ０ ４ ２
平及 波动 趋势 ， 为 制定及 更改糖 尿 病 治疗 方案 提供 详 实依 据 。本科 ２ ０ １ ２年 收治 ２ ０例 脆性 糖 尿病 患者 ， 选
发生 低血 糖 的患者 ， 加测 ３ ： ０ ０血 糖 ， 手指 血 糖 值 在 ５
ｍｉ ｎ内输入 并进 行校准 ， ２次 输 入 间隔 时 间不 超 过 １ ２
值、 报 警 时间 、 血 糖输 注单位 等 ， 无误 后启 动 探 头进 行
初始 化 ， ２ ｈ后 测定 手指 血 糖值 ， 并 输入 胰 岛 素 泵 ， 进 行探 头校 准 。每 天 使 用强 生 倍 优 血 糖 仪 测 定 ４次 手
指血 糖值 （ ６ ： ０ ０ 、 １ １ ： ０ ０ 、 １ ７ ： Ｏ Ｏ 、 ２ ２ ： ０ ０ ） ， 对 于凌晨 频 繁
摘要 ： 目的 提 高 糖尿 病 患 者 治 疗 的安 全 性 。方 法 时 ２ Ｏ例 脆 性 糖 尿 病 患 者 采 用 ３ Ｃ方案监 测和 治疗， 实施 针 对 性 护 理 。 结 果 ２ Ｏ
例 患 者 于入 院第 ６天 开 始 空 腹 血 糖逐 渐 控 制在 ６ ． ５ ～８ ． ６ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ， 餐后 ２ ｈ血 糖 控 制 在 ９ ． ５ ～１ ２ ． ８ ｅｔ ｒ ｏｏ ｌ ／ Ｌ； 尿 酮均 转 阴； 住 院 １ ５ ～２ ５ ｄ好 转 出院 。 随访 ６个 月 ， 空腹 血 糖 控 制 在 ５ ． ８ ～１ Ｏ ． ４ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ， 餐后 ２ ｈ血 糖 控 制 在 ９ ． ５ ～１ ３ ． ７ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ， 未发 生 酮症 酸 中
糖尿病新进展ppt
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第5页
胰岛微环境
❖葡萄糖毒性 ❖血管内皮细胞功效紊乱 ❖炎症因子
胰岛β细胞 凋亡
❖脂代谢紊乱 ❖氧化应激(线粒体、内质网） ❖胰淀粉素
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第6页
恢复β细胞数量
❖ 改进胰岛素抵抗：噻唑烷二酮、二甲双胍 调脂、降压
in Newly Diagnosed Type 1 Diabetes Mellitus
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第16页
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JAMA. ;301(15):1573-1579
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糖尿病冠心病患者治疗
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A Randomized Trial of Therapies for Type 2 Diabetes and Coronary Artery Disease
第9页
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第10页
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C-Peptide Levels and Insulin Independence Following Autologous Nonmyeloablative Hematopoietic Stem Cell Transplantation
或再生、凋亡或坏死保持动态平衡 ❖ 成年胰岛正常β细胞是迟缓更新组织，大鼠增生率3%左右，
其目标反抗β细胞正常丧失、体重增加和胰岛素抵抗功效 性负担
糖尿病患者家庭支持的研究进展-完结版
糖尿病患者家庭支持的研究进展摘要糖尿病本身是一种心身疾病,常会带来许多社会问题和心理问题。
各种应激心理创伤更可引发糖尿病。
在国家自然科学基金重点课题“心理、社会因素在糖尿病发生中的作用”中,有研究表明,家庭支持与糖尿病的疗效正相关【1】,拥有较多家庭支持的糖尿病患者常常会得到较为满意的治疗效果。
家庭支持是指家庭成员对患者在情感、经济、饮食调摄等方面的支持【2】。
笔者就我国糖尿病患者家庭支持有关研究进展综述如下。
关键词糖尿病,家庭支持现状,心理护理,生活质量,遵医行为一、糖尿病患者家庭支持现状我国目前家庭支持存在着重生活照顾、轻心理支持的弱点;研究结果显示,糖尿病患者对家庭支持状况总体满意,且家庭支持主要来源于子女及配偶【3】。
在家庭里,配偶和子女更多地被选择作为支持者和照顾者,这是由于他们与患者的关系最亲密,并且能满足患者对感情的需求。
当家庭成员因生病、残疾等原因使其生活部分或完全不能自理时,别的家庭成员总会帮助、照顾、体贴他。
研究表明【4-5】,仅9.23%的患者享受全额公费,多数患者担心他们的医疗费用。
在我国,糖尿病患者的治疗是一项昂贵的治疗,按目前的医保政策,患者每月自付的费用远远高于1000元。
这对于患者及其家庭来说是一个沉重的负担。
无法提供给患者基本需要的费用将严重影响其生活质量。
家庭支持无法改变这一事实。
因此,护理人员在护理实践中应更关注低收入患者的生活质量。
致力寻求、呼吁家庭对这一弱势群体的关注,提高家庭支持力度。
二、家庭支持对糖尿病患者心理状态的影响1.家庭支持对糖尿病患者抑郁情绪的影响不良情绪刺激使机体内的生长激素、肾上腺皮质激素、去甲肾上腺素等应激性激素分泌增加,而这些激素又可引起血糖的升高,加重病情,形成恶性循环【6】。
研究表明:2 型糖尿病患者应对方式中的解决问题、求助因子与主观支持、客观支持、支持利用度、支持总分正相关;客观支持、主观支持、支持利用度、支持总分与部分消极应对方式如幻想、退避等负相关【8】;糖尿病治疗、护理过程需要患者和家属的密切配合,而家庭支持因素对糖尿病患者的康复更为重要【7】。