心肌细胞的离子通道与药物的选择
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制一、引言心肌细胞是构成心脏的基本单位，其跨膜电位的形成和调节对于心脏的正常功能至关重要。
本文将从跨膜电位的概念入手，介绍心肌细胞跨膜电位的形成机制及其调节因素。
二、跨膜电位的概念跨膜电位是指细胞质内外两侧存在电荷差异所引起的电势差。
在静息状态下，心肌细胞负荷内负外正，形成约-90mV左右的静息跨膜电位。
当受到刺激后，离子通道打开或关闭，导致离子流动，从而改变跨膜电位大小和方向。
三、心肌细胞跨膜电位形成机制1. 离子泵Na+/K+-ATP酶是一种能够耗费ATP能量将Na+和K+逐个向细胞外和内运输的离子泵。
这种泵作用于静息状态下心肌细胞内外离子浓度差异，并消耗ATP使得Na+向外、K+向内运输，从而产生了负荷内负外正的跨膜电位。
2. 离子通道心肌细胞中存在多种离子通道，包括Na+通道、Ca2+通道和K+通道等。
这些离子通道在受到刺激后打开或关闭，导致离子流动，从而改变跨膜电位大小和方向。
例如，在心肌细胞收缩时，Ca2+进入细胞内部使得跨膜电位增加；而在心肌细胞复极时，K+大量流出使得跨膜电位迅速下降。
3. Na+/Ca2+交换器Na+/Ca2+交换器是一种能够将Na+和Ca2+在细胞内外之间交换的转运蛋白。
在心肌细胞中，当Na+/K+-ATP酶不能及时清除过多的Ca2+时，Na+/Ca2+交换器就会发挥作用，将过多的Ca2+转运到细胞外部，从而使得跨膜电位下降。
四、心肌细胞跨膜电位调节因素1. 自主神经系统自主神经系统通过释放神经递质调节心率和心肌收缩力度等生理功能。
交感神经系统可以通过释放去甲肾上腺素和肾上腺素等神经递质，促进心肌细胞跨膜电位的升高和心率的增加；而副交感神经系统则可以通过释放乙酰胆碱等神经递质，促进心肌细胞跨膜电位的降低和心率的减慢。
2. 药物许多药物都可以影响心肌细胞跨膜电位的大小和方向，从而调节心肌收缩力度和心率等生理功能。
例如，β-受体阻滞剂可以抑制交感神经系统释放去甲肾上腺素和肾上腺素等神经递质，从而减少心肌细胞跨膜电位升高和心率增加；而钙通道阻滞剂则可以抑制Ca2+进入细胞内部，从而降低心肌细胞跨膜电位升高和心率增加。
离子通道和心脏疾知识讲解
（五）离子通道在生命科学中的作用
1、通道与疾病
通道亚单位的
基因突变或表 达异常
结构或 功能异常
如:氯离子通道疾病(囊性纤维化病)
离子通道的功能减弱 或增强，导致机体生 理功能紊乱
因基因突变 氯离子通道的缺陷 必将影响外分泌腺 导管上皮细胞膜对 氯离子的通透性减 低，从而导致囊性 纤维化病的出现
北欧人群中致死性隐性遗传 氯离子通道疾病----囊性纤维化病
快钠通道：少量钠通道开放，钠离子循电化学梯度内流，达到快钠 通道的阈电位时快钠通道开放，钠离子大量内流，导致膜的去极化。 去极化反而又促进快钠通道开放，钠离子内流。当达到钠平衡电位 时，钠离子流动结束。快钠通道可被河豚毒选择性阻断。
慢钠通道：失活很慢，存在于心肌细胞中
Ito通道：激活道：
内向整流钾通道Ik1：没有门控，不受膜电位的控制，也不受激动剂的 控制，开放程度受膜电位影响。静息电位的膜电位水平，处于开放状 态钾离子经此通道外流，是细胞膜内负电，膜外正电的基础；静息电 位基础上，如果膜电位进一步超极化，细胞膜内电位更负，那么钾离 子顺此通道内流，超极化越大，内流越多；静息电位基础上，去极化 时，钾离子却不能成比例外流，而是去极化时该通道通透性降低，钾 离子外流减少，当膜电位去极化到-20mV时，钾离子外流量几乎为零。 这种现象的原因是：膜电位去极化时，细胞内的镁离子和多胺类物质 （如腐胺，亚精胺，精胺）移向该通道，堵塞所致；当膜电位复极化 到接近静息电位时，内向整流现象解除。
常染色体隐性遗传病：由于大量粘液阻塞全身外分泌腺所致 慢性阻塞性肺疾病和胰腺功能不全, 表现为慢性咳嗽、反复 发作的难治性肺部感染等.
2、离子通道与药物研发
5000个潜在药 物靶标中，离子 通道类药物靶点 大约占15%。首次 发现天然的钙通 道阻滞剂Rb1，现 在正在研发阶段。
离子通道在药物研发中的作用
离子通道在药物研发中的作用离子通道在药物研发中起着重要的作用。
离子通道是细胞膜上的蛋白通道，可以对特定离子的流动进行调节，从而控制细胞内外的离子平衡和电势差。
这些离子通道参与了多种细胞的生理过程，包括细胞兴奋性、转运、分泌等。
因此，离子通道成为许多药物靶点的研究对象之一。
一、离子通道与兴奋性药物研发离子通道在细胞的兴奋性活动中发挥着重要的作用。
例如，钠通道参与了神经细胞的动作电位传导，而钙通道则参与了神经递质的释放和肌肉的收缩。
因此，研究离子通道的功能和调节机制，有助于发现新型的兴奋性药物。
1.钠通道药物：纳洛酮是一种广泛应用于临床的麻醉药和止痛药物，它通过阻断神经元膜上的钠通道，减少神经冲动的传导，达到止痛的效果。
2.钙通道药物：有些心脏病可以通过调节心脏细胞内钙离子平衡来治疗。
例如，钙通道阻滞剂硫氮平（Verapamil）可以抑制心脏细胞内钙离子的进入，减少心脏肌肉的收缩力，从而减轻心脏负荷，治疗心绞痛和高血压等疾病。
二、离子通道与转运药物研发离子通道不仅参与细胞内外离子平衡的调节，还参与许多物质的跨膜转运。
研究离子通道的功能和调节机制，有助于发现新型的转运药物。
1.钾通道药物：某些心律失常可以通过调节心肌细胞内外的钾离子平衡来治疗。
例如，氨碘地平是一种广泛应用于临床的抗心律失常药物，它通过阻断心细胞上的快速激活钾通道，延长动作电位的持续时间，减少心脏的兴奋频率，达到抗心律失常的效果。
2.钙通道药物：钙通道参与许多细胞内钙离子的调节和转运。
一些药物通过调节钙通道的功能和表达水平，来治疗一些心血管疾病和神经系统疾病。
例如，二甲基硫酮（DMSO）是一种广泛应用于临床的解痉药，它通过增强神经元膜上的钙离子通道的激活，增加细胞内钙离子的浓度，从而减少神经系统中的兴奋，达到解痉的效果。
三、离子通道与分泌药物研发离子通道在细胞内外物质的分泌过程中起着重要的作用。
研究离子通道的功能和调节机制，有助于发现新型的分泌药物。
herg通道电生理试验原理
herg通道电生理试验原理Herg通道电生理试验原理Herg通道电生理试验是一种用于评估心脏离子通道功能的方法。
其中，Herg通道指的是心肌细胞中的一种离子通道，其全称为人类心室外膜下的快速延迟整流电流（human ether-à-go-go related gene，简称HERG）通道。
该通道主要负责控制心肌细胞去极化过程中的外向K+离子流。
当该通道发生异常时，可以导致心脏QT间期延长，从而增加心律失常和心脏猝死的风险。
因此，Herg通道电生理试验可以帮助诊断心脏疾病，并评估药物对心脏离子通道的影响。
Herg通道电生理试验的原理是通过记录心肌细胞膜电位的变化，来评估HERG通道的功能状态。
具体步骤如下：1.培养心肌细胞。
首先需要从动物或人类心脏中分离出心肌细胞，并将其培养在体外的培养皿中。
2.制备电生理记录装置。
电生理记录装置包括一个记录电极和一个参比电极，记录电极需要接触到心肌细胞的表面，以记录电位变化。
3.记录电位变化。
将记录电极接触到心肌细胞表面后，可以记录到心肌细胞膜电位的变化。
通过改变心肌细胞细胞外液中的K+离子浓度，可以观察到HERG通道的变化。
4.分析记录数据。
通过对记录数据的分析，可以得出HERG通道的打开和关闭状态，以及药物对HERG通道的影响等信息。
需要注意的是，Herg通道电生理试验是一种体外实验，其结果需要进一步验证和研究。
此外，该试验需要使用动物或人类心肌细胞，因此存在一定的伦理和法律问题。
Herg通道电生理试验是一种评估心脏离子通道功能的重要方法，其原理是通过记录心肌细胞膜电位的变化，来评估HERG通道的功能状态。
该试验可以帮助诊断心脏疾病，并评估药物对心脏离子通道的影响，但需要进一步验证和研究。
心律失常药物现代分类
心律失常药物现代分类引言心律失常是指心脏的正常节律被破坏，导致心脏搏动不规则或过快过慢。
心律失常可由多种原因引起，包括心脏结构异常、电解质紊乱、药物副作用等。
药物治疗是管理心律失常的重要手段之一。
随着医学的进步，心律失常药物的分类也在不断演变和完善。
传统分类传统上，心律失常药物按其作用机制和药理特点进行分类。
根据传统分类，心律失常药物可分为四类：钠通道阻滞剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和钾通道阻滞剂。
1.钠通道阻滞剂：这类药物通过阻断心脏细胞的钠通道，延长心肌细胞的复极过程，从而减慢心脏的搏动频率，如利多卡因、普鲁卡因胺等。
2.β受体阻滞剂：这类药物通过阻断心脏细胞的β受体，降低心脏的兴奋性和收缩力，从而减慢心率和控制心律失常，如美托洛尔、阿替洛尔等。
3.钙通道阻滞剂：这类药物通过阻断心脏细胞的钙通道，减少钙离子内流，抑制心肌细胞的兴奋性和传导性，从而减慢心率和控制心律失常，如维拉帕米、地尔硫卓等。
4.钾通道阻滞剂：这类药物通过阻断心脏细胞的钾通道，延长心肌细胞的复极过程，从而延长心房和心室的动作电位，如胺碘酮、索他洛尔等。
现代分类尽管传统分类对心律失常药物的作用机制进行了初步的分类，但随着对心律失常机制的深入研究，传统分类已经不能完全满足临床需求。
现代分类主要基于药物对离子通道的选择性作用和药物的药理特点进行分类。
1.钠通道阻滞剂–类ⅠA：这类药物对心脏细胞的钠通道有中度阻滞作用，可延长心肌细胞的复极过程，如奎尼丁、普罗帕酮等。
–类ⅠB：这类药物对心脏细胞的钠通道有轻度阻滞作用，可缩短心肌细胞的复极过程，如利多卡因、普鲁卡因胺等。
–类ⅠC：这类药物对心脏细胞的钠通道有强烈阻滞作用，可延长心肌细胞的复极过程，如胺碘酮、普罗帕酮等。
2.β受体阻滞剂–选择性β1受体阻滞剂：这类药物主要作用于心脏的β1受体，减慢心率和控制心律失常，如美托洛尔、阿替洛尔等。
–非选择性β受体阻滞剂：这类药物同时作用于心脏的β1和β2受体，除了减慢心率和控制心律失常外，还可能引起支气管痉挛等不良反应，如普萘洛尔、阿尔普洛尔等。
心肌细胞 离子运输
心肌细胞离子运输
心肌细胞在心脏收缩和舒张的过程中，离子运输是非常重要的。
下面是心肌细胞中主要的离子运输过程：
钠离子（Na+）：心肌细胞内外浓度差异导致钠离子会从细胞外部向内部扩散，这个过程需要依赖Na+/K+泵和钠离子通道。
在心肌细胞的肌动蛋白激活和收缩期，钠离子通道会打开，使钠离子快速进入心肌细胞，引起细胞膜电位的快速上升。
钾离子（K+）：心肌细胞中的钾离子主要是通过K+离子通道和Na+/K+泵进行运输。
在心肌细胞的舒张期，钾离子通道会打开，使钾离子快速从心肌细胞内部流出，引起细胞膜电位的快速下降。
钙离子（Ca2+）：钙离子在心肌细胞中是一个重要的信号分子，通过Ca2+通道和Ca2+-ATP 酶进行运输。
在心肌细胞收缩期，钙离子通道会打开，使钙离子进入心肌细胞，与肌球蛋白结合，促进心肌细胞的收缩。
氯离子（Cl-）：心肌细胞中的氯离子主要通过Cl-通道进行运输。
在心肌细胞的舒张期，氯离子通道会打开，使氯离子快速进入心肌细胞，帮助细胞膜电位的下降和肌肉的松弛。
总之，心肌细胞中的离子运输对于心脏的正常收缩和舒张起着至关重要的作用，通过细胞膜上的各种离子通道和运输蛋白的作用，使得心肌细胞内部和外部的离子浓度得以平衡，实现心肌细胞的正常功能。
离子通道概论及钙通道阻滞药
（二）根据选择通透的离子分类 钠通道、钙通道、钾通道、氯通道
钠通道(sodium channels)
功能：维持细胞膜兴奋性及传导性
均为电压门控离子通道。已克隆9种基因
位置：心脏、神经、肌肉细胞
特征：①电压依赖性 激活、失活速度快 有特异性激动剂和阻滞剂
钙通道(calcium channels)
*
Chapter 21 离子通道概论及钙通道阻滞药
Introduction to Ion Channels & Calcium Channel Blockers
第一节 离子通道概论
*
位置：细胞膜蛋白质 功能：离子进出细胞之用 意义：电活动的基础（RP、AP） 调节：膜电位，受体 分类：电压门控、化学门控； Na+，K+，Ca2+，Cl- 等 状态：静息，激活，失活
失活态：通道关闭，不能被激活。 硝苯地平：具有疏水分子 延长失活时间
细胞膜外侧
*
Nif
失活态(d=1, f=0)
Patch-clamp(膜片钳)技术
*
探头
计算机
模数转换
膜片钳放大器
样品池
单细胞
Patch-clamp(膜片钳)技术
*
01
K+
02
Ca2+
03
Na+
04
+
05
+
06
电极
07
电极
二、离子通道的特性
*
选择性（selectivity）
01
Na+通道，K+通道，Cl-通道, Ca2+通道 门控性（gating）
3、心律失常：室上性心动过速首选维拉帕米 4、脑血管疾病： 尼莫地平、氟桂利嗪等用于脑血管痉挛、血管性头痛 5、其他： 雷诺病—尼莫地平、硝苯地平 预防动脉粥样硬化 支气管哮喘、急性胃肠痉挛性腹痛、痛经等—维拉帕米 对抗肿瘤药物耐药性（肿瘤耐药逆转剂）—维拉帕米
细胞膜离子通道的生理调控及其在药物研究中的应用
细胞膜离子通道的生理调控及其在药物研究
中的应用
细胞膜离子通道是细胞膜上一种常见的跨膜蛋白，它们通过选择性通透离子的
方式，调节细胞内外离子浓度差，从而维持体内生理活动的运转。
离子通道的开放程度由各种因素影响，如电压、化学信号、温度、pH等。
电压门控离子通道是一类被广泛研究的细胞膜离子通道，它们通过感受细胞膜
电位变化来开放或关闭。
电压门控钾离子通道是其中最为重要的一类。
在神经系统中，它们调节神经元的兴奋性，而在肌肉系统中，则控制着肌肉细胞的收缩与松弛。
化学门控离子通道则可以通过调节特定的化学物质，如神经递质、荷尔蒙、药
物等，来调节它们的通透性。
这类离子通道被广泛用于药物研究，其中最为经典的就是Na+通道和Ca2+通道的调控研究。
在药物研究中，细胞膜离子通道的生理调节机制在药物筛选和设计中起着重要
作用。
特定的离子通道和其在药物治疗上的作用已经被广泛研究。
例如，Na+通道
和Ca2+通道对神经系统疾病如疼痛、癫痫等起着关键作用；而K+通道则与心血管系统的疾病如心律失常、肥厚性心肌病等联系密切。
在药物研发中，常常需要通过针对特定通道的药物来治疗疾病。
例如，钠通道
阻滞剂、钙通道阻滞剂和钾通道阻滞剂在治疗神经和心脑血管系统疾病方面已经取得了显著的成果。
同时，细胞膜离子通道的药理研究也同时得到了重视。
通过研究药物与其作用
靶点相互作用的机理，药物分子的设计和优化可以得到快速和高效的实现。
因此，对于细胞膜离子通道的生理调节和药物研究的深入研究可以为众多疾病
的治疗提供新的思路和方法，也为药物工业的持续创新提供了有力的支持。
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静息膜电位:位于细胞膜上钠-钾泵主动转 运钾离子进入细胞内造成细胞内钾远高 于细胞外,而细胞外钠离子高于细胞内,由 于细胞膜对钾离子具有相对高的通透性, 由此钾离子跨过细胞膜,把带负电荷的阴 离子留在细胞内,细胞膜变成带静息电位 差的极化状态。表现为内负外正。
心肌细胞的动作电位
1.心肌细胞RP: 心肌细胞在静息期，细胞膜的两侧呈内负 外正极化状态，所测的电位差为静息膜电位 2.心肌细胞的动作电位（AP）: (1)快反应细胞;由Na+内流所致;去极迅速， 传导速度快，静息电位高 (-80一-95mV)，属 快反应细胞，其动作电位称为快反应电位。
K+
0
PK
兴奋—收缩偶联
心肌细胞膜的离子通道种类、结构及功能(钙
离子 )
Na+内流屏障作用
Na+内流
兴奋性 幅度 速度 0相 传导性
Ca2+
除极化过程减弱 2相延长 Ca2+内流 兴奋—收缩耦联
平台压低 不应期延长
APD延长
心缩力 传导性
慢反应细胞的0相幅度 、速度
心肌细胞膜的离子通道种类、结 构及功能
折返激动发生的机制如图19-5所示。
心律失常发生的机制
正常冲动传导
单向阻滞和折返
图19-5浦肯野纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成
心律失常发生的机制
3、并行心律 是指在心脏中除了正常窦房节起搏点外， 尚存在一个异常兴奋的异位起搏点，此起 搏点的周围有不同程度的传入或传出阻滞， 保护了此异位起搏点使其能间断发出冲动 兴奋心脏。这样心脏激动实际上受两个并 存的兴奋点不同程度地支配，故称并行心 律。
心肌细胞膜的离子通道种类、结构 及功能
钾通道：分为二个不同类型，即电压门 控钾通道（K）和内向整流性钾通道 （KI），其中对KI 3相复极时为K，维持 静息膜电位为KI。其中KI在解释LQTS和3 类抗心律失常药物机制中有重要作用。
心肌细胞膜的离子通道种类、结构 及功能
钾通道种类
Ito1 电压依赖钙不敏感瞬间外向钾流 Ito2 电压依赖钙敏感瞬间外向钾流 Ikur 超快速延迟整流性外向钾流 Ikr 快速延迟整流性外向钾流 Iks 缓慢延迟整流性外向钾流 Ikp 平台期外向钾流 Ik1 内向整流性钾流 IKATP ATP敏感性钾流 IKACh 乙酰胆碱激活钾流
浦氏纤维自律性
Ca2+内流
兴奋—收缩偶联
Ca2+外流
心缩力
心肌细胞膜的离子通道种类、结 构及功能
(K+、C a2+和Na+对心脏活动的影响)
1)、K+
K+
0
兴奋性和传导性 先升后降 PK 2相缩短 APD和不应期缩短 Ca2+内流抑制 兴奋—收缩偶联 心缩力 浓度差 MP 兴奋性 （骨骼肌麻痹） MP （浦氏纤维） 兴奋性 复极化速度 Ca2+内流 3相和APD延长 心缩力
抗心律失常药物
抗心律失常药的作用机制 抗心律失常药的分类 几种常用的抗心律失常Biblioteka 药物抗心律失常药的作用机 制
(1)直接作用在心肌的离子通道，影响心肌细胞膜 对Na＋、K＋、Ca2+的通透性;
(2)阻断心肌的受体，改变心肌的自律性、传导性， 而恢复心脏的正常节律。 。
抗心律失常药的分类
抗心律失常药分类 1.第I类是钠通道阻滞药
心肌细胞的动作电位
(2)慢反应细胞:由Ca2+内流而致，去极速度慢， 传导速度亦慢，静息电位低 (-50～ - 70mV)， 其动作电位称为慢反应电位 (图19-1)。 3.AP分为5期 即0、1、2、3、4期。0期为去极过程， 1、2、3期为复极过程。
心肌细胞的动作电位
0期－快Na＋通道被激活：大量Na＋ 内流0期上 升最大速度 (Vmax)表示兴奋传导 速度。 1期－ (复极早期)短暂K＋外流(Ito)。 2期－(平台期)L型Ca2+内流；Na＋慢通道内流； 钾外流 ； Na ＋ -Ca2 ＋交换。 3期－ (复极末期) K＋ 外流增多。 4期－ (静息期)此期心肌细胞膜上 Na＋ -K ＋泵工作。
心肌细胞膜的离子通道种类、结 构及功能
钾通道分布组织差异
人体心室肌无Ikur 人体心房肌有Ikur、Ito 人体心房肌IKACh丰富、心室肌稀少 人体心肌复极电流Ikr>Iks
心肌细胞膜的离子通道种类、结 构及功能(钠离子)
0相幅度 兴奋性 、传导性 （静脉注射乳酸钠改善传导）
4相If增强 Na+ Na+— Ca2+竞争 内流 Na+— Ca2+交换
心肌细胞的离子通道与药物 的选择
心肌细胞的离子通道与药 物的选择
心肌细胞的电生理基础 抗心律失常药物 离子通道疾病及药物的选择。
二. 心肌细胞电生理基础
心肌细胞电生理概论 心肌细胞的动作电位 心肌细胞膜的离子通道种类、结构及功 能 心律失常发生的机制
心肌细胞电生理概论
心肌去极后，必需复极到-60mV，受到刺激能发生传播 性兴奋，自去极到引起传播性兴奋，此段时间间隔称 有效不应期 (effective refractory period,ERP) 有效不应期的缩短或浦肯野纤维分支有效不应期 的不一致，均易形成折返激动。 抗心律失常药可延长或相对延长有效不应期，使 冲动落入有效不应期。
心肌细胞膜的离子通道种 类、结构及功能
通道的类型(Different types of ion channel )
配基门控通道(Ligand-gated ion channels)
电压门控通道(Voltage-gated ion channels)
机械敏感离子通道(Mechanosensitive ion channels)
非自律心肌细胞，但当其静息电位降低到
-60mV以下时，亦能出现自律性，称为异常自律机制 形成。可使心肌形成反复冲动，而引起心律失常。 （3）.触发活动 (triggered activity) 是在一个动作电位除极后引发的频率快，振幅 小的振荡电位，膜电位不稳定。这种电位容易达到 阈电位，引起期前兴奋.
1. 介入治疗基于临床电生理发展 70年代初用于临床，已成熟 2. 药物治疗基于细胞和分子电生理发展 80年代开始，发展较快
心肌细胞电生理概论
1心肌细胞电活动不同于神经原、骨骼肌
神经原细胞 细胞
骨骼肌细胞
心肌
心肌细胞电生理概论
工作细胞
心肌细 胞
快反应细胞 自律细胞 慢反应细胞
心肌细胞电生理概论
心肌细胞的动作电位
不同的心肌细胞表现不同的动作电位
心肌细胞的动作电位
不同的动作电位来自不同的离子流 (浦氏纤维)
心肌细胞的动作电位
起搏细胞离子流
心肌细胞的动作电位
可见心肌电活性由5种不同类型的离子流 组成 （向上为外向电流，向下为内向电流）
心肌细胞膜的离子通道种 类、结构及功能
离子通道是跨膜蛋白组成的孔道，允许 高度选择性离子通过，存在二种状态 （开放和关闭状态）。 模式：有二个阀门，激活阀门和失活阀 门，都开放，离子才能通过。
Extracellular
+ Na
K+
Cl
++ Ca
ClNa+ Na+
Na+
K+
Ca++
K+
ATP
K
ATP
+
心肌细胞膜的离子通道种 类、结构及功能
Properties of ion channels
离子通道的特征(Common features of ion channels) • 跨膜蛋白( Membrane-spanning proteins) • 开放和关闭是构象发生改变引发(Opening and closing of a channel involves) conformational change • 离子通过离子通道是被动移动( Flux of ions through the channel is passive)
磷酸化敏感离子通道(Phosphorylation sensitive ion channels) 孔蛋白(Porins)
心肌细胞膜的离子通道种类、结 构及功能
Na+
IV III
I
II
心肌细胞膜的离子通道种类、结构及功能 钠通道结构示意图
S5/S6 loop – related to ion selectivity S4 – related to voltage sensing
心肌细胞膜的离子通道种类、结 构及功能
钙通道：，由四个亚单位组成。功能为 调节进入细胞内钙离子。钙离子开放和 关闭是连续的猝发状活性，在除极过程 中钙离子流发生在一定时间内（时间信 赖）和一定的电压（电压信赖）。跨膜 的螺旋结构可能是钙阻滞剂的结合位点。 双氢吡啶类、维拉帕米和地尔硫卓分别 结合于通道的N、V、D点。心血管系统 二个类型通道：T和L型。
膜反应性 (membraneresponsiveness)是 心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所 表现的去极反应。膜反应性是决定传导 速度的重要因素 (图19-2)。
心肌细胞膜的离子通道种类、结 构及功能
v/s
600 正 常
300 奎 尼 丁
－100
－75
－50mV
心肌细胞膜的离子通道种类、结 构及功能
心肌细胞膜的离子通道种 类、结构及功能
Ion channels are membrane spanning proteins
心肌细胞膜的离子通道种 类、结构及功能