阿尔兹海默病
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老年痴呆症-阿尔茨海默病
02
阿尔茨海默病的临床症状
早期症状
记忆力减退
尤其是短期记忆力下降，表现为忘记最近发 生的事情或刚刚做过的事情。
语言能力障碍
说话表达困难，词汇量减少，难以找到合适 的词语。
思维和判断能力下降
难以进行复杂的思考和判断，难以处理抽象 问题。
时间和地点定向力障碍
容易迷失方向，找不到回家的路。
中期症状
01
记录患者的病情状况、用药情况 等信息，方便医生进行管理和调
整治疗方案。
安全保障
确保患者居住环境的安全，避免 发生意外事故，如跌倒、走失等。
日常照护
提供日常生活的帮助，如饮食、 洗漱、穿衣等，以及心理支持，
帮助患者保持积极心态。
05
阿尔茨海默病的预防与控 制
预防策略
保持健康生活方式
控制慢性疾病
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心 理健康等，有助于降低阿尔茨海默病的发 生风险。
积极治疗和控制高血压、糖尿病、高胆固 醇等慢性疾病，降低脑血管疾病的发生， 预防阿尔茨海默病。
增加社交活动
坚持用脑
积极参与社交活动，多与他人交流，保持 大脑的活跃度，有助于预防阿尔茨海默病 。
经常进行智力游戏、阅读、写作等活动， 刺激大脑功能，提高认知能力。
控制方法
药物治疗
在医生指导下使用药物治疗，如乙酰胆碱酯酶抑 制剂等，可以缓解症状，提高生活质量。
ADL
日常生活能力量表，用 于评估患者日常生活自
理能力。
IADL
工具性日常生活能力量 表，用于评估患者完成 复杂日常生活任务的能
力。
鉴别诊断
血管性痴呆
额颞叶痴呆
由脑血管病变引起的痴呆，表现为局 灶性神经功能缺损和卒中发作史。
阿尔茨海默病名词解释
阿尔茨海默病名词解释
阿尔茨海默病是一种进行性的神经退行性疾病，属于老年痴呆症的一种。
它通常在中老年人中发生，特征是记忆力丧失、认知能力下降以及行为和人格变化。
阿尔茨海默病是由于大脑神经细胞的退化和死亡导致的，这种细胞退化会导致大脑的功能受损。
阿尔茨海默病的病因至今尚不完全清楚，但一些研究表明，遗传因素和环境因素可能会增加患病的风险。
一种与阿尔茨海默病相关的蛋白质叫做β-淀粉样蛋白（Aβ），它在大脑中形成了异常的沉积物，称为阿尔茨海默病斑块。
这些斑块干扰了神经细胞之间的正常通信，并最终导致细胞死亡。
阿尔茨海默病的症状通常从记忆问题开始，患者可能会忘记他们曾经做过的事情、重复相同的问题或迷路。
随着病情的发展，患者可能会遇到更多的认知和行为问题，如难以理解和使用语言、失去常识和判断力、情绪不稳定、易激动或抑郁等。
目前尚无可用的治愈阿尔茨海默病的药物，但一些药物可以帮助控制病情的进展和缓解症状。
此外，采取一些非药物干预措施，如认知刺激、适度的身体活动、均衡的饮食和社交互动，也可以帮助改善患者的生活质量。
未来的研究旨在寻找更好的治疗方法和早期诊断阿尔茨海默病的生物标志物。
这将有助于提供更准确的诊断和更有效的治疗策略，以便更好地管理这种疾病，减轻患者和家庭的负担。
阿尔兹海默病
2.钙离子拮抗剂
显示过度的钙离子流入细胞内是大脑皮质 细胞死亡的一个可能机制，在阿尔茨海默 病患者脑内也有证据显示钙的自身稳定性 发生改变。
• 3.谷氨酸受体拮抗剂
• 谷氨酸过度兴奋N-甲基-D-天冬氨酸受(NMDA)
受体时，可致神经元死亡
• 代表药物：盐酸美金刚是一种低至中度 NMDA受体拮抗剂
医疗保险受益人支付给医院的医疗费是其他 疾病的3倍。
发病机制
• 在阿尔茨海默病(AD)发病机制中，占主 导地位是“Aβ蛋白级联假说”。
Aβ蛋白级联假说
• 由于淀粉样前体蛋白的代谢紊乱，产生 了过量的Aβ42，后者迅速聚集形成寡聚 物，启动了Aβ自聚效应，造成了Aβ的沉 积，形成老年斑。
老年痴呆症的十大警号
• 神经影像学检查
• CT
被确诊的阿尔茨海默病患者在CT上显示 出与年龄不相符的皮质萎缩。但是由于类 似的影像学改变在没有痴呆 的情况下也可 以出现，因此现在采用CT诊断阿尔茨海默 病逐渐减少，但在血管性痴呆中仍具有重 要意义。
禁忌使用MRI的患者或当排除外科学上 可治疗的认知减退的原因的时候使用CT。 为了获得最佳的海马影像最好做螺旋CT。
• AD 症状发作后平均生存期大约为12 年。
流行病学
• 2001年的研究显示，有60%的痴呆患者 生活在发展中国家，且逐年增加，到 2040年将增加到70%。在此期间中国的 痴呆人数则将以300%以上增加。
• 2005年北京协和医院牵头的跨省调查显 示65岁以上老年人的痴呆患病率为7.8%， 其中阿尔茨海默病患病率为4.8，北方高 于南方，女性高于男性。
• 治疗的共同目标 • 1. 预防痴呆发生 • 2.延缓、稳定或改善症状 • 3.抑制或逆转痴呆早期部分关键性病理过程 • 4.提高患者日常生活能力和改善生活质量 • 5.减少并发症，延长生存期 • 6.减轻照料者负担
显示过度的钙离子流入细胞内是大脑皮质 细胞死亡的一个可能机制，在阿尔茨海默 病患者脑内也有证据显示钙的自身稳定性 发生改变。
• 3.谷氨酸受体拮抗剂
• 谷氨酸过度兴奋N-甲基-D-天冬氨酸受(NMDA)
受体时，可致神经元死亡
• 代表药物：盐酸美金刚是一种低至中度 NMDA受体拮抗剂
医疗保险受益人支付给医院的医疗费是其他 疾病的3倍。
发病机制
• 在阿尔茨海默病(AD)发病机制中，占主 导地位是“Aβ蛋白级联假说”。
Aβ蛋白级联假说
• 由于淀粉样前体蛋白的代谢紊乱，产生 了过量的Aβ42，后者迅速聚集形成寡聚 物，启动了Aβ自聚效应，造成了Aβ的沉 积，形成老年斑。
老年痴呆症的十大警号
• 神经影像学检查
• CT
被确诊的阿尔茨海默病患者在CT上显示 出与年龄不相符的皮质萎缩。但是由于类 似的影像学改变在没有痴呆 的情况下也可 以出现，因此现在采用CT诊断阿尔茨海默 病逐渐减少，但在血管性痴呆中仍具有重 要意义。
禁忌使用MRI的患者或当排除外科学上 可治疗的认知减退的原因的时候使用CT。 为了获得最佳的海马影像最好做螺旋CT。
• AD 症状发作后平均生存期大约为12 年。
流行病学
• 2001年的研究显示，有60%的痴呆患者 生活在发展中国家，且逐年增加，到 2040年将增加到70%。在此期间中国的 痴呆人数则将以300%以上增加。
• 2005年北京协和医院牵头的跨省调查显 示65岁以上老年人的痴呆患病率为7.8%， 其中阿尔茨海默病患病率为4.8，北方高 于南方，女性高于男性。
• 治疗的共同目标 • 1. 预防痴呆发生 • 2.延缓、稳定或改善症状 • 3.抑制或逆转痴呆早期部分关键性病理过程 • 4.提高患者日常生活能力和改善生活质量 • 5.减少并发症，延长生存期 • 6.减轻照料者负担
阿尔茨海默病
3.体育锻炼：实践证明,适当的体育锻炼有益于健康,如 坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等,有利于大脑 抑制功能的解除,提高中枢神经系统的活动水平。但要循 序渐进,量力而行,持之以恒,方可达到理想效果。除整体 性全身活动外,尽量多活动手指。
4.起居饮食：起居饮食要有规律,不能变化无常。一般应 早睡早起,定时进食,定时排便,注意保持大便的通畅。在 膳食上,一般要注意以下几点:①强调做到“三定、三高 、三低和 两成”,即定时、定量、定质,高蛋白、高不饱 和脂肪酸、高维生素,低脂肪、低热量、低盐和戒烟、 戒酒；②避免使用铝制饮具;③补充有益的矿物质。
5.钙 拮 抗剂：此类药物易于通过血-脑屏障,选择性扩张 脑血管,减少因Ca+内流造成的神经细胞损伤或死亡,从而 改善记忆和认知功能。
6、非类圆醇消炎药物：经常服用阿司匹林或消炎镇痛药 物的老年人患AD和认知障碍的危险性明显降低。小剂量 阿司匹林可以减少老年AD恶化。这是因为阿司匹林具有 增强脑血流量,防止血液凝固的作用。此外,正在研究的 非类固醇消炎药,如布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可 能成为治疗AD的有效药物。
1.轻度：近记忆障碍常为首发及最明显症状,如经常失落 物品,忘记重要的约会及许诺的事,记不住新来同事的姓 名;学习新事物困难,看书读报后不能回忆其中的内容。 常有时间定向障碍,患者记不清具体的年、月、日。计算 能力减退,如很难完成简单的计算(如100-7、 再-7的连 续运算)。思维迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表 现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知 力,并力求弥补和掩饰,如经常作记录,避免因记忆缺陷对 工作和生活带来的不良影响,如妥善的管理钱财和为家人 准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或家务,患者的个 人生活基本能自理。
阿尔海默茨氏综合症(老年性痴呆)
常用药物
7、激素类药物：使用雌激素治疗老年痴呆症可以缓解女性 患者的症状，并可以延缓或防止患者病情发展。研究认为 ，雌激素的这方面作用与其抗氧化，减少淀粉样蛋白沉积 对细胞的损伤，促进神经元的修复，防止神经细胞死亡等 有关。加拿大研究人员发现，男性睾丸素可以用来治疗包 括老年痴呆症在内的多神经退化性疾病。该国医学界几十 年来一直在用男性睾丸素治疗男性记忆力丧失、抑制等病 症，并使用睾丸素增强女性精力和性欲，积累了丰富的经 验。
阿尔茨海默氏综合症
阿尔茨海默病是什么？
• 阿尔茨海默氏综合症是一种不 可逆转的、渐进的大脑疾病, 它缓慢破坏记忆力和思维能力 。大多数阿尔兹海默症的患者 症状出现60岁以后。
• 阿尔茨海默氏综合症是导致痴 呆症的最常见的病因。
AD的发现者是Alois Alzheimer 医生。1906年,他解剖检查了一 个数年前有健忘、语言障碍、行 为异常等症的精神疾病的患者的 尸体，发现患者大脑组织结构发 生了变化：在患者的大脑中,他发 现许多异常斑块(现在称为淀粉 样蛋白斑块)和纠缠成节的纤维 (现称为神经纤维缠结)。
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Alois Alzheimer医生
AD患者的脑部组织的异常
大脑中的斑块（plaque）和缠结(tangle)的是老年性痴呆 主要的两个特症。另一个也较明显的特征是在大脑中神经细 胞(神经元)之间的连接的缺失。
斑块的形成
21号染色体APP基因
Aβ40
APP前体蛋白 β-分泌酶、γ-分泌酶
14号染色体
5、非甾体抗炎药物：经常服用阿斯匹林或消炎镇痛药物的 老年人患老年痴呆和认知障碍的危险性明显降低。小剂量 阿司匹林可以减少老年痴呆症恶化。这是因为阿司匹林具 有增强脑血流量，防止血液凝固的作用。此外，正在研究 的非甾体抗炎药布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可能成 为治疗老年痴呆症的有效药物。
中国阿尔茨海默病记忆丧失诊疗指南(2023年)全文版
中国阿尔茨海默病记忆丧失诊疗指南(2023年)全文版目录1. 引言2. 阿尔茨海默病简介3. 早期诊断与筛查4. 综合治疗方法5. 药物治疗6. 非药物治疗7. 护理与支持8. 社会支持与照顾9. 结论10. 参考文献1. 引言本指南旨在提供中国阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）患者及其家属全面且最新的诊疗指导。
该指南将涵盖早期诊断与筛查、综合治疗方法、药物治疗、非药物治疗、护理与支持以及社会支持与照顾等方面的内容。
2. 阿尔茨海默病简介阿尔茨海默病是一种进行性退行性脑部疾病，其主要特征是记忆障碍、认知功能下降和行为变化。
本节将对阿尔茨海默病的病因、发病机制和临床表现进行简要介绍。
3. 早期诊断与筛查早期诊断能够帮助患者及其家属更好地应对疾病，延缓病情进展。
本节将介绍早期诊断与筛查的方法和步骤，包括病史采集、认知评估工具和影像学检查等。
4. 综合治疗方法综合治疗方法是针对阿尔茨海默病患者的多方面需求，包括药物治疗、非药物治疗和心理支持等。
本节将综述可用于改善认知和生活品质的综合治疗方法。
5. 药物治疗药物治疗在阿尔茨海默病管理中起着重要作用。
本节将详细介绍目前用于阿尔茨海默病治疗的药物，包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂等。
6. 非药物治疗除了药物治疗外，非药物治疗也是阿尔茨海默病管理的重要方面。
本节将探讨对症治疗、认知训练、物理治疗和音乐疗法等非药物治疗方法。
7. 护理与支持阿尔茨海默病患者需要全面的护理与支持，以提高其生活质量。
本节将介绍阿尔茨海默病患者的日常护理需求，包括营养支持、安全管理和日常活动指导等。
8. 社会支持与照顾阿尔茨海默病患者及其家属需要社会支持和照顾网络来应对疾病带来的挑战。
本节将探讨社会支持和照顾的相关资源和服务，包括支持小组、居家照护和日间托养中心等。
9. 结论本指南提供了全面且最新的中国阿尔茨海默病记忆丧失诊疗指南，旨在帮助医务人员、患者及其家属更好地管理和应对该疾病。
2024阿尔茨海默病指南
未来发展趋势和挑战
01
科研投入增加
随着阿尔茨海默病科研成果的 不断涌现，未来各国政府和企 业将加大对阿尔茨海默病科研 的投入力度，推动该领域的研 究不断深入。
02
跨学科合作加强
阿尔茨海默病是一种复杂的疾 病，需要多学科的合作来进行 深入研究。未来，跨学科合作 将成为阿尔茨海默病科研的重 要趋势之一。
2024阿尔茨海默病 指南
演讲人：
日期：
目录
• 阿尔茨海默病概述 • 药物治疗进展与选择 • 非药物治疗方法与技巧 • 患者日常管理与照护要点 • 预防措施及早期筛查重要性 • 科研进展与未来展望
01
阿尔茨海默病概述
定义与特点
定义
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐 匿、进行性发展的神经退行性疾病， 是老年期痴呆最常见的一种类型。
THANKS
感谢观看
临床表现与诊断依据
临床表现
阿尔茨海默病的临床表现多样，包括记忆力减退、认知能力 下降、情绪和行为改变等。随着病情的发展，患者可能逐渐 丧失独立生活能力。
诊断依据
阿尔茨海默病的诊断主要依据临床表现、神经心理测试、影 像学检查以及血液学检查等。目前尚无特异性的生物标志物 可用于早期诊断。
病程分期及治疗原则
生活方式调整建议
规律作息
建立规律的作息时间， 保证充足的睡眠和休息
。
健康饮食
保持均衡的饮食，多吃 蔬菜水果，少吃油腻、
高盐、高糖食物。
适度运动
根据患者的身体状况， 选择合适的运动方式，
如散步、太极拳等。
戒烟限酒
戒烟限酒有助于改善患 者的认知功能和身体健
康状况。
04
患者日常管理与照护要点
患者日常生活能力评估
阿尔茨海默病科普课件
神经心理学测试
通过神经心理学测试评估认知功能、情感状态和行为表现等方面。
脑部成像技术
使用MRI、CT等成像技术，观察大脑结构、血流和代谢情况。
药物治疗
胆碱酯酶抑制剂
通过增加一种神经传递物质的水 平来缓解症状。
胰岛素样生长因子
通过增加脑细胞的数量、活性等 来达到治疗效果。
其他治疗方式
如心理治疗、康复训练等措施。
探究阿尔茨海默病
阿尔茨海默病被称为老年性痴呆症，是一种逐渐恶化的脑部疾病。本节课将 带你了解阿尔茨海默病的症状、诊断和治疗等方面，希望能让大家更深入地 了解这个疾病。
阿尔茨海默病的病因和危险因素
年龄
随年龄的增长，患病率呈现逐渐 增高趋势。
遗传
持续性高强度劳动、脑部损伤、 高胆固醇饮食等也会增加患阿尔 茨海默病，或者想要获取更多关于阿尔茨海默病的资料，请随时与我们联系。谢谢。
家庭旅游安全
• 旅途中保持安全距离 • 避免深入未知区域 • 注意食品卫生
知识点重述
阿尔茨海默病是一种老年性疾病，病人往往表现出逐渐恶化的认知能力，特别是记忆力方面受到影响。其危险 因素有年龄、遗传等。目前尚无根治疗法，但药物和非药物治疗的结合使用可以有效缓解症状。
问题解答
有关阿尔茨海默病的问题，请尽管提出，让我们一起解决。谢谢大家。
药物
某些特定药物有可能增加患此病 的风险。
早期阶段的症状表现
1
记忆力减退
难以记住最近发生过的事情，常常重复问同样的问题。
2
语言障碍
语言交流能力下降，难以理解和使用语言。
3
情绪波动
情绪不稳，容易焦虑、抑郁，对爱好和兴趣失去兴趣。
阿尔茨海默病的诊断标准
病史及症状评估
通过神经心理学测试评估认知功能、情感状态和行为表现等方面。
脑部成像技术
使用MRI、CT等成像技术，观察大脑结构、血流和代谢情况。
药物治疗
胆碱酯酶抑制剂
通过增加一种神经传递物质的水 平来缓解症状。
胰岛素样生长因子
通过增加脑细胞的数量、活性等 来达到治疗效果。
其他治疗方式
如心理治疗、康复训练等措施。
探究阿尔茨海默病
阿尔茨海默病被称为老年性痴呆症，是一种逐渐恶化的脑部疾病。本节课将 带你了解阿尔茨海默病的症状、诊断和治疗等方面，希望能让大家更深入地 了解这个疾病。
阿尔茨海默病的病因和危险因素
年龄
随年龄的增长，患病率呈现逐渐 增高趋势。
遗传
持续性高强度劳动、脑部损伤、 高胆固醇饮食等也会增加患阿尔 茨海默病，或者想要获取更多关于阿尔茨海默病的资料，请随时与我们联系。谢谢。
家庭旅游安全
• 旅途中保持安全距离 • 避免深入未知区域 • 注意食品卫生
知识点重述
阿尔茨海默病是一种老年性疾病，病人往往表现出逐渐恶化的认知能力，特别是记忆力方面受到影响。其危险 因素有年龄、遗传等。目前尚无根治疗法，但药物和非药物治疗的结合使用可以有效缓解症状。
问题解答
有关阿尔茨海默病的问题，请尽管提出，让我们一起解决。谢谢大家。
药物
某些特定药物有可能增加患此病 的风险。
早期阶段的症状表现
1
记忆力减退
难以记住最近发生过的事情，常常重复问同样的问题。
2
语言障碍
语言交流能力下降，难以理解和使用语言。
3
情绪波动
情绪不稳，容易焦虑、抑郁，对爱好和兴趣失去兴趣。
阿尔茨海默病的诊断标准
病史及症状评估
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阿尔兹海默病多见于60岁以上的老人，但50岁之前也 可能患病。
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阿尔兹海默病有家族遗传倾向，直系亲属有阿尔兹海 默的人患老年性痴呆症的几率要比无家族史者高出4倍。
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¢ ฿
低教育者。接受过正规教育的人其发病年龄比未受过 教育者可推迟7-10年。 离群丧偶者。长期情绪抑郁、离群独居、丧偶且不再 婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等社会心 理因素也易致阿尔兹海默病。 重金属摄入者。随饮食或呼吸进入体内的有害元素比 如铜、汞和铝也是阿尔兹海默病的诱因。
1982年诺贝尔文学奖的作家加西亚· 马尔克斯， 2009年诺贝尔物理
学奖“光纤之父”——华裔物理学家高锟。
目前，全球阿尔兹海默病人数高达3500万人。尽管这一疾病的药物市场庞大，但是目前仍没有有效的药物予以应对。
03 目前看来
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我国流行病学方面
最近一项国际共识研究提示，中国及西太区发 展中国家60岁及以上人群中痴呆共识患病率为 4.0%，并推测至2040年年发病率将为0.8%。
典型 AD
B：体内AD病理改变的证据（下 述之一） 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降 以及T-tau或P-tau蛋白水平的上 升； 2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留 增加； 3.AD常染色体显性突变的存在 （常携有PSEN1、PSEN2、APP 突变）
01
排除
病史： a.突然发病 b.早期出现下述 症状：步态障碍、癫痫、 行为改变
第三阶段（8～12年）：重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆； 日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸 吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。
0 3 诊断标准
2014年推荐诊断标准——IWG-2标准
01
典型
A:特异临床表型：存在早期及显 著情景记忆障碍（孤立或与暗示 痴呆综合症或轻度认知障碍相关 的其他认知、行为改变），包括 下述特征： 1.患者或知情者诉有超过6个月 的，逐步进展的记忆能力下降； 2.海马类型遗忘综合症的客观证 据，基于AD特异检测方法---通 过线索回忆测试等发现情景记忆 能力显著下降。（在疾病中度及 重度痴呆阶段海马遗忘综合症可 能难于鉴定，体内AD病理证据中 足以存在痴呆综合症的相关特 点）。
病史： b.早期或普遍 的情景记忆障碍
其它足以出现记忆及相关症状的严重疾病 1.重度抑郁； 2.脑血管疾病;3 中毒、炎症、代谢紊乱
03
混合型
A
临床及生物标志物的AD证据（两 者均要满足） 1.海马型遗忘综合症或非典型 AD的临床表型之一 2.脑脊液中Aβ1–42水平的下降 以及T-tau或P-tau蛋白水平的上 升；或淀粉样PET成像中示踪剂 滞留增加
B
混合型
混合病理的临床和生物学标志物 证据 心血管疾病(条件均需满足) 1.卒中或局灶神经学特征的病史 记录; 2.下述一个或多个MRI证据：相 应的血管病变、小血管病、腔隙 性梗死、脑出血
04
临床前阶段
A
无症状高危
缺少特异临床表型的存在（均要 满足） 1.无海马型遗忘综合症； 2.无任何非典型AD的临床表型
抗精神病药 有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量，并及时停药， 以防发生毒副反应。可考虑小剂量奋乃静口服。硫利达嗪的体位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻， 对老年病人常见的焦虑、激越有帮助，是老年人常用的抗精神病药之一，但易引起心电图改变，宜监 测ECG。氟哌啶醇对镇静和直立性低血压作用较轻，缺点是容易引起锥体外系反应。
02 胆碱酯酶抑制剂
01
多奈哌齐（donepezil，安理申）; 乙酰胆碱酯酶抑制剂，起始剂量2.5-5mg/d，每天一次，睡前口服； 4-8周增至10mg/d，此为最大推荐剂量。服药后出现严重失眠的患者可改为晨服。
02 03
重酒石酸卡巴拉汀（rivastigmine，艾斯能）；具有乙酰胆碱酯酶与丁酰胆碱酯酶双重抑制作用，起始 剂量1.5mg，每天2次。如果能耐受，在至少2周后可以将剂量加至3mg，每天2次；同样，可以逐渐加 量至4.5mg，每天2次；最大剂量6mg，每天2次。如果漏服或多服，可能会出现不良反应。当出现不 良反应时，可考虑减量至前一能耐受的剂量。
事件
02
忌自己的丈夫，慢慢地开始出现记忆障碍，分不清方向，记不住 回家的路，并胡言乱语起来，被送去了精神病院。
在那里遇见了她的主治医生爱洛斯· 阿尔兹海默
结果
03
（Alois Alzheimer）。阿尔兹海默详细地记录了对 她的第一次问诊。
男主角
女主角
02 真人真事
€
$
美国前总统里根，英国前首相撒切尔夫人，凭仗《百年孤独》
2016
阿尔兹海默病
CONTENTS
ONE
1
TWO
2
THREE
3
FOUR
4
疾病概述
临床表现
诊断标准
治疗策略
0 1 疾病概述
世界上最遥远的距离，不是生与死的距离，而是彼此相持相依， 却不再认识对方。
01
有史以来
时间、地点
01
1901年，德国，法兰克福
一位名叫奥古斯特· 登特（Auguste Deter）的女性，她无缘由地猜
0 4 治疗策略
阿尔茨海默氏症(AD)一直是新药研发的重灾区，该领域研发失败 率高达99.6%
01
治疗目标
改善认知功能
1
2
延缓或阻止痴呆的进展
抑制和逆转痴呆早期 部分关键性病理过程
3
5
治疗 目标
6
4
提高患者的日常生活能力 和改善生活质量
减少并发症，延长生存期
减少看护者的照料负担
02
治疗
治疗细则
加兰他敏（galantamine）；具有抑制胆碱酯酶活性和调节烟碱乙酰胆碱受体(nAChR)活性的双重作用； 口服，一日2次，建议与早餐及晚餐同服。起始剂量: 推荐剂量为一次4mg，一日2次，服用4周。治疗 过程中保证足够液体摄入。医师在对患者临床疗效及耐受性进行综合评价后，可以将剂量逐渐提高到 临床最高推荐剂量，一次12mg，一日2次。
02
治疗
€
$
胆碱酯酶抑制剂
AD有关的最早
的病理发现之 一是基底神经 节神经元的缺 失和相应的胆 碱能缺陷。
唯一得到验证的能够改善AD 患者症状的药物
应用胆碱酯酶(acetylcholine esterase，ChE)抑
制剂能阻止突触间隙内ACh神经递质的降解速 度，从而相应提高ACh递质的水平与作用时间。
非典 型AD
B：体内AD病理改变的证据（下 述之一） 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降 以及T-tau或P-tau蛋白水平的上 升; 2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留 增加; 3.AD常染色体显型突变的存在 （常携有PSEN1、PSEN2、APP 突变）
02
排除
病史： a.突然发病
非典型排除
（补充检查：如血检、 脑MRI以排除其它导 致认知紊乱或痴呆的 疾病，或伴发病症）
有突触形态和数量的长时程改变，是学习、记
忆形成的关键。
机
$
理
02 谷氨酸受体拮抗剂
临床前研究显示，由于具有特殊的电压依赖性， 美金刚作用于NMDA受体，对谷氨酸基线水平 升高引起的信号诱导进行非竞争性阻滞，阻断 静息状态下的钙离子内流，可恢复信噪比，重 建LTP，继而有效改善AD患者的认知功能，并 防止钙超载引起的脑细胞凋亡。 盐酸美金刚（memantine，易倍申）：每日最 大剂量20mg。为了减少副作用的发生，在治疗 的前3周应按每周递增5mg剂量的方法逐渐达到 维持剂量，具体如下：治疗第一周的剂量为每 日5mg（半片，晨服），第二周每天10mg（每 次半片，每日两次），第三周每天15mg（早上 服一片，下午服半片），第4周开始以后服用推 荐的维持剂量每天20mg（每次一片，每日两 次）。 副作用及注意事项：常见有头晕、头痛、疲劳、 幻觉、妄想。发生率低的不良反应有焦虑、肌 张力增加、呕吐、膀胱炎、性欲增加。
典型排除标准
（补充检查：如血检、 脑MRI以排除其它导 致认知紊乱或痴呆的 疾病，或伴发病症）
临床特征：a.局灶性神经特征 b.早期锥体外系体征 c.早期幻觉 d.认知波动
其它足以出现记忆及相关症状的严重疾病 1.非AD性痴呆； 2.重度抑郁；3.脑血管疾病；4.中毒、炎症、代谢紊乱，这些均需要特异的检查；5.同感染或血管损伤一致的， 内侧颞叶MRI-FLAIR或T2信号改变
02 03
第二阶段（2～10年）：中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、 地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动， 在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用 和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
最常见的不良反应有：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、消化不良、食欲不振、疲乏、头晕、头痛、嗜睡、体重下降。
02 谷氨酸受体拮抗剂
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长时程增强（LTP）表现为突触传递强度持续性 增加，是突触可塑性的重要表现形式。同时伴
在AD患者脑内，静息状态下突触间隙谷氨酸水平升高，导致钙离子通过
NMDA受体持续内流，一方面，会使背景噪音增大，降低信噪比，影响记忆 生成；另一方面，长时间的钙超载还会导致脑细胞的逐渐凋亡。
0 2 临床表现
阿尔茨海默氏症(AD)是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病， 临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退， 并有各种神经精神症状和行为障碍。
02
分期
01
第一阶段（1～3年）：轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对 事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、 经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡 漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定 向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。