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呼吸衰竭小讲课

代谢性酸中毒
由于缺氧导致无氧代谢增加，酸性代谢产物积累，引起代谢性酸中毒。
呼吸性碱中毒
呼吸衰竭时过度通气，二氧化碳排出过多，导致血液pH值升高，引起呼吸性碱中毒。
呼吸衰竭对心血管系统的影响
心率失常
缺氧和二氧化碳潴留可导致心肌收缩力减弱，心输出量减少，进而引起心律失常。
血压变化
呼吸衰竭时缺氧和酸中毒可导致血管舒张，血压下降。
分类
急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭。
病因与发病机制
病因
呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患。
发病机制
通气不足、弥散障碍、表现
呼吸困难、发绀、精神神经症状、血液循环系统症状、消化和泌尿系统症状。
诊断标准
03
呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
氧疗是呼吸衰竭治疗的基础，通过提高患者血氧饱和度，缓解缺氧症状。
详细描述
氧疗主要通过鼻导管或面罩给氧，根据患者病情调整氧流量，使血氧饱和度维持在正常水平。对于慢性呼吸衰竭患者，长期家庭氧疗可改善生活质量，延缓病情进展。
无创机械通气
总结词
无创机械通气是呼吸衰竭治疗的重要手段，通过面罩等无创方式连接呼吸机，辅助患者呼吸。
研究呼吸衰竭与其他疾病的关联，如心血管疾病、糖尿病等，有助于综合治疗和管理。
流行病学调查
了解呼吸衰竭在不同人群中的分布和影响因素，为预防和治疗提供依据。
跨学科合作
加强跨学科的合作研究，整合医学资源，共同攻克呼吸衰竭这一难题。
感谢您的观看
THANKS
呼吸衰竭相关的基础研究进展
细胞与分子机制研究
01
深入探讨呼吸衰竭的细胞和分子机制，有助于发现新的治疗靶

呼吸衰竭专业知识讲座培训课件

呼吸衰竭专业知识讲座
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十、护理措施：
3.制感染是治疗呼吸衰竭的重要措施，应针对感染菌种选择抗生素，及时做痰、血培养或痰涂片检查，以明确菌类或菌种。在应用抗生素治疗时，应遵医嘱按时、定量、准确给药，以保持满意的血药浓度，同时注意观察治疗效果及不良反应。
②肺组织病变，如严重肺炎、肺气肿、肺水肿的等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧或合并 CO2潴留；
呼吸衰竭专业知识讲座
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三、病因
③肺血管疾病，如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，导
致呼吸衰竭；
④胸廓与胸膜病变，如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、
广泛胸膜增厚、气胸等，造成通气减少和吸入气体分
呼吸衰竭专业知识讲座
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十、护理措施：
2.氧疗的方法：鼻导管、面罩和呼吸机给氧。3.氧疗的观察：如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；临床上必须根据患者血气结果及时调节吸氧流量或浓度，以防止发生氧中毒和二氧化碳麻醉；注意保持吸入氧气的湿化，以免干燥的氧气损伤呼吸道粘膜及气道黏液栓的形成；输送氧气的面罩、导管、气管导管应定时更换消毒，防止交叉感染。4.应用无创正压通气治疗的护理：无创正压通气时指通过鼻面罩将呼吸机与患者相连，由呼吸机提供正压支持而完成通气辅助的人工通气方式。
5.消化和泌尿系统表现：严重呼衰时可损害肝、肾功能。并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。
呼吸衰竭专业知识讲座
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七、实验室及其他检查：
1.动脉血气分析： 2.影响血检查 X线胸片、胸部CT和放射性
核素肺通气/灌注扫描等； 3.其他检查肺功能的检测、纤维支气管镜

呼吸衰竭 PPT课件-文档资料

糖皮质激素
肾上腺皮质激素对改善COPD急性加重期病情危重者肺功能、缓解病情的效果是肯定的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗生素的基础上短期应用
镇静剂
慢性呼吸衰竭应慎用各种镇静剂（抑制呼吸中枢和加重神志障碍），必须应用时应作好机械通气的准备
防治并发症
并发症包括肺性脑病、心律失常、消化道出血、休克、DIC、酸硷失衡及电解质紊乱。应积极预防和合理处理
加强护理
本病多急重、反复发作，多次住院治疗，造成病人及家属思想、精神上和经济上极大的负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施
急性呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征
建立通畅的气道
• 对于无力咳嗽、意识不清的患难者，首先应清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物 • 对于痰多、粘稠不易咳出,要经常鼓励病人咳痰。多翻身拍背，协助痰液排出 • 必要时可用化痰药物、支气管解痉药（如β2受体激动剂、M受体阻滞剂）和糖皮质激素雾化吸入 • 对于有严重排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸痰 • 经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管或气管切开建立人工气道
增加通气量
• 合理使用机械通气 • 呼吸衰竭经保守治疗效果不明显或病情加重时需应用机械通气 • 对轻、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩无创机械通气 • 病情严重者，神志虽清但不合作或无创机械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，应及时建立人工气道，如经鼻或口气管插管机械通气
纠正酸硷失调和电解质紊乱
•
呼吸衰竭的诊断包括病因、分类、分级
分类
• 按动脉血气分析结果分为: Ⅰ型:PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低 Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

呼吸衰竭小讲课

呼吸衰竭小讲课
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缺氧和二氧化碳潴留对人体影响
• 缺氧和二氧化碳潴留引发人体各个系统、器官功效代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出当代偿不全，出现多器官功效和代谢紊乱直至衰竭。
• 详细表现：1、对中枢神经系统影响2、对循环系统影响3、对呼吸系统影响4、对肾功效影响5、对消化系统影响6、对酸碱平衡和电解质影响7、对血液系统影响
呼吸衰竭小讲课
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分类
1.按动脉血气分析 •I型呼衰：仅有缺氧，而无二氧化碳潴留，Pao2≤60mmHg因换气功效障碍所致。 •Ⅱ型呼吸衰竭：为缺氧伴二氧化碳潴留，Pao2<60mmHg, Paco2>50mmHg是因为肺泡通气不足所致。
呼吸衰竭小讲课
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2.按发病缓急分类
•急性呼吸衰竭：呼吸功效原来正常，一些突发致病原因使通气和 (或)换气快速出现严重障碍，在短时间内引发呼吸衰竭。如呼吸阻塞、脑血管意外、药品中毒抑制中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、 ARDs,因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命
呼吸衰竭小讲课
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谢谢！
呼吸衰竭小讲课
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呼吸衰竭小讲课
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诊疗
• 发绀是缺氧经典表现 • 精神及神经症状是二氧化碳潴留经典表现 • 血气分析
呼吸衰竭小讲课
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治疗
• 纠正缺氧：1.鼻导管给氧2.面罩给氧3.高压氧舱 • 增加通气量：1.应用呼吸中枢兴奋剂2.气管内插管或气管切开3.辅
助呼吸。 • 控制感染 • 其它：如病因治疗，纠正酸中毒，营养支持等
呼吸衰竭小讲课
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• 3)精神、神经症状 • 急性呼衰精神症状较慢性为显著，急性缺O2可出现精神错乱、狂

呼吸衰竭的概述培训课件

⑦对外周神经肌肉病变、COPD呼吸
肌疲劳、换气功能障碍者有弊无利
呼吸衰竭的概述
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2.缩唇呼吸 3.膈肌起搏 diaphragm pacing 4.人工通气 artificial ventilation
呼吸衰竭的概述
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呼吸衰竭的概述
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四、控制感染 control the infection 五、纠正酸碱失衡和水电解质紊乱
呼吸衰竭的概述
定义 definition
呼吸衰竭是由于各种原因引起
肺的通气和/或换气功能严重障碍,导致缺氧 hypoxia 伴(或不伴) 二氧化碳潴留 carbon Dioxide retention,引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
呼吸衰竭的概述
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根据血气分析的诊断标准:
PaO2 < 60mmHg (7.89kpa) PaCO2 > 50mmHg (6.65kpa)
向胞外→高钾血症
呼酸→HCO3ˉ↑→Clˉ转向胞内及从肾排出→低氯血症 3. 低氯低钾→代谢性碱中毒
呼吸衰竭的概述
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(五) 肾
1. PaCO2↑→肾血流↑→尿量↑ 2.PaCO2↑↑>65mmHg→PH↓↓
→肾血管痉挛→尿量↓↓
呼吸衰竭的概述
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〖临床表现〗clinical situation 一、呼吸困难 dyspnoea 1.中枢性:节律和频率的改变 2.周围性:呼吸劳累,辅助呼吸肌参与活动,点头、提肩、皱眉样呼
2.试述缺氧和二氧化碳发生的机理。
3.为何对Ⅱ型呼衰的病人要给持续低浓度吸氧？
呼吸衰竭的概述
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呼吸衰竭的概述
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五、消化和泌尿系统的症状