呼吸衰竭病人的护理教案
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教案：呼吸衰竭患者的护理
活⻚教案备注第⼆章：呼吸系统疾病患者的护理1、教学内容呼吸衰竭患者的护理2、教学⽬标掌握酸碱平衡失调和电解质紊乱的鉴别及处理;3、教学重点⾎⽓分析4、教学难点：肺动脉⾎氧分压（PaO2）、⼆氧化碳分压（PaCO2）5、课程思政：教师分享常⻅的呼吸系统的疾病，引导学⽣在⽣活中做好个⼈防护，及预防措施。
6、教学⽅法讲授法；多媒体辅助教学法7、教学过程环节⼀：故事导课教师活动学⽣活动教学⽬的复习上⼀章节呼吸衰竭的分型？问题引⼊：⼆型呼吸衰竭的由上⾯所致？根据⽼师的指引回想上⼀节课的重点知识。
与⽣活中息息相关的相关疾病距离，拉近与学⽣的距离，更好展开教学⼯作。
5分钟20分钟8、课堂⼩结：引导学⽣，⼩结知识点，看学⽣对⾎⽓分析、呼吸衰竭等知识点的掌握情况。
9、作业布置：完成课后习题10、教学反思：第⼆环节：新课讲授教师活动学⽣活动教学⽬的纠正酸碱失衡和代谢紊乱1.呼吸性酸中毒与呼酸合并代酸2.呼酸合并代碱：正确纠正低钾、低氯、低循环⾎量是治疗顽固性代谢性酸中毒的3个基本环节。
3.呼吸性碱中毒记录：（1）改善⼼肺功能（2）除去引起代谢性酸中毒的诱因（3）碱性药物应⽤。
三重型酸碱紊乱（1）原发病治疗（2）针对主要⽭盾采取相应措施（3）避免医源性病因，合理应⽤激素、呼吸通⽓量等。
引导学⽣⼿、眼、脑协同作⽤，增强学习效率。
表现：1.有缺氧和（或）⼆氧化碳潴留的表现。
2.动脉⾎⽓分析有动脉⾎氧分压低于60mmHg ，或伴有⼆氧化碳分压⾼于50mmHg 。
记录知识点，使更加深刻;拓展呼吸衰竭症状。
把学⽣当成学习的主体，引导积极思考。
代谢性碱中毒合并低⾎钠症的治疗（1）原则上以补充氯化钾为主。
（2）⻓期厌⻝、限盐，低钾造成的代谢性碱中毒患者，可适当补充氯化钠。
分⼩组讨论。
记录知识点提问的⽅式引导学⽣思考；拓展⽣活常识。
20分钟20分钟25分钟活⻚教案备注第⼆章：呼吸系统疾病患者的护理1、教学内容呼吸衰竭患者的护理。
2、教学⽬标掌握呼吸衰竭的治疗要点，护理措施;3、教学重点⼀般护理4、教学难点：呼吸机疲劳的治疗、⽓体交换受损5、课程思政：树⽴正确的价值观6、教学⽅法讲授法；视频法；多媒体辅助教学法7、教学过程环节⼀：导⼊新课教师活动学⽣活动教学⽬的问：如何纠正酸碱失衡和代谢紊乱？答：（1）改善⼼肺功能（2）除去引起代谢性酸中毒的诱因（3）碱性药物应⽤。
呼吸衰竭的护理护理部讲课内容
护理措施（三）
(a)氧疗指征：慢性呼吸衰竭失代偿者缺氧伴二
（
氧化碳潴留与通气有关，宜采用控制吸氧。
)
二
Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰氧疗的区别？
缺 氧 的 护
(b)氧疗方式：一般低浓度(低于30～50％)持续 给氧。途径有：鼻导管，鼻塞、氧气面罩和呼 吸机给氧。氧浓度的计算？
理
(c)氧疗监护：供氧时给予湿化，导管要固定牢
概念
分类
主要按动脉血气分析： Ⅰ型呼衰：仅有缺氧，无二氧化碳潴留
PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常 见于换气通气功能障碍 Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留 PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg 系肺泡通气不足所致
按发病急缓分类：急性呼衰ARDS、慢性呼衰
呼吸衰竭的病 因
03
卫生宣教指导：教育病人注意个人卫生，不随地吐痰，防止病菌污染空气传 染他人，保持室内空气新鲜。避免呼吸困难的诱发因素，如冷风、空气不流 通和人群拥挤的地方，适应新的饮食习惯，接受疾病带来的限制。注意生活 规律，适当参加体育锻炼，预防感冒。
白、高脂肪和低碳水化合物的饮食，如瘦肉、鸡蛋
等。
准出入量：24h的出入量准确记 录，注意血钾电解质变化。
（
一
）
呼
护理措施（二）
吸 困
难
护
综合治疗的护理：
理
综合治疗的护理：
(a)痰液清除：1）指导患者有效咳嗽、咳痰，更换 体位 和多饮水。 2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人 工气道患者，应加强湿化吸入 3）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给 予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作 4）神志清醒者可每日2～3次超声雾化吸入
第十五节-呼吸衰竭病人的护理PPT课件
2. 重症肌无力
3. 有机磷中毒
4.低钾
.
9
四、发病机制
（一）肺泡通气不足：常产生II型呼衰
正常肺泡通气量 VA= 4 L/min
COPD最常见、支气管痉挛、分泌物阻塞
（二）弥散障碍：低氧血症呼吸衰竭 影响因素：弥散面积，肺泡膜的厚度，通透 性，气体和血液接触时间，气体弥 散能力，气体分压差等。 CO2弥散能力/O2弥散能力=20/1。
2、 CO2潴留------酸中毒→钠泵功能障碍 →K+出，Na+、H+进→ 高钾血症
.
17
（五）对肝、肾功能影响
缺氧----直接损伤肝细胞肝细胞 — ALT↑
轻度缺氧和二氧化碳潴留-----可使肾血流量增多 ------尿量增多。
重度缺氧和二氧化碳潴留-------则使肾血管收缩， 肾血流量减少-------少尿、无尿，尿素氮和肌酐 升高。
PaCO2 脑血管扩张 血管通透性 脑水肿 兴奋 嗜睡 淡漠 浅昏迷 昏迷
.
14
（二）对循环系统影响
PaO2 心率 BP 心率紊乱 肺小动脉收缩 肺动脉高压
PaO2 （长期） 心肌纤维化 心肌硬化
肺动脉高压 肺心病
PaCO2 心率 脑、冠状血管、皮下毛细 血管扩张（四肢红润，温暖、多汗，感觉头痛）
1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型）
特点： PaO2＜60mmHg ，无CO2潴留，PaCO2 降低或正常
2. Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通气障碍） 特点：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg
3. Ⅲ 型呼吸衰竭：PaO2正常 、PaCO2 ＞50mmHg
.、静息状态下，呼吸空气条件下，
PaO2 <60mmHg (8KPa),伴或不伴有PaCO2>50mmHg （6.67KPa），并排除心内解剖分流和原发于心排出量 降低因素，即为呼吸衰竭。
3. 有机磷中毒
4.低钾
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四、发病机制
（一）肺泡通气不足：常产生II型呼衰
正常肺泡通气量 VA= 4 L/min
COPD最常见、支气管痉挛、分泌物阻塞
（二）弥散障碍：低氧血症呼吸衰竭 影响因素：弥散面积，肺泡膜的厚度，通透 性，气体和血液接触时间，气体弥 散能力，气体分压差等。 CO2弥散能力/O2弥散能力=20/1。
2、 CO2潴留------酸中毒→钠泵功能障碍 →K+出，Na+、H+进→ 高钾血症
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（五）对肝、肾功能影响
缺氧----直接损伤肝细胞肝细胞 — ALT↑
轻度缺氧和二氧化碳潴留-----可使肾血流量增多 ------尿量增多。
重度缺氧和二氧化碳潴留-------则使肾血管收缩， 肾血流量减少-------少尿、无尿，尿素氮和肌酐 升高。
PaCO2 脑血管扩张 血管通透性 脑水肿 兴奋 嗜睡 淡漠 浅昏迷 昏迷
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（二）对循环系统影响
PaO2 心率 BP 心率紊乱 肺小动脉收缩 肺动脉高压
PaO2 （长期） 心肌纤维化 心肌硬化
肺动脉高压 肺心病
PaCO2 心率 脑、冠状血管、皮下毛细 血管扩张（四肢红润，温暖、多汗，感觉头痛）
1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型）
特点： PaO2＜60mmHg ，无CO2潴留，PaCO2 降低或正常
2. Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通气障碍） 特点：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg
3. Ⅲ 型呼吸衰竭：PaO2正常 、PaCO2 ＞50mmHg
.、静息状态下，呼吸空气条件下，
PaO2 <60mmHg (8KPa),伴或不伴有PaCO2>50mmHg （6.67KPa），并排除心内解剖分流和原发于心排出量 降低因素，即为呼吸衰竭。
呼吸衰竭教案
5min
讨论5min讲授
5 min讲授
.
.
（教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助手段和时间分配）
.
.
（3）弥散障碍：肺泡气与肺毛细血管的气体分子通过肺泡-肺毛细血管弥散面积、-肺毛细血管膜的厚度、壁的过程称为弥散。弥散过程受肺泡`育网搜集整理散系数和气体与血弥散膜两侧的气体分压差、弥医学教毛细血管膜增厚如间质纤维化、肺间液流经时间等因素的影响。肺泡-质水肿等可导致弥散障碍。弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。以上时可出现呼吸困难。当弥散面积减少1/3缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响、中枢神经系统：①缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透1PaC02②轻度间接引起皮质兴奋；CO2增加，性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。潴留会使脑血管扩麻醉）。同时C02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（C02张，进一步加重脑水肿。、循环系统：①缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上2升。缺氧引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。严重缺氧可使心肌收缩力降低。②潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细C02血管和静脉扩张。、呼吸系统：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用刺激通气。3 C02是强有力呼吸中枢兴奋剂，但浓度过高时则会抑制呼吸中枢。C02、肝、肾和造血系统：缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减4潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞少；CO2增多。（阴离子间隙）性代5、酸碱平衡和电解质：缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原酸；C02因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱。Ⅱ型呼吸衰竭下降过快，亦容易出现呼吸性碱中毒。PaCO2时机械通气使用不当，使三、护理评估1、健康史：病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、创伤等诱因；是肺疾病。否存在慢性支气管-
讨论5min讲授
5 min讲授
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（教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助手段和时间分配）
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（3）弥散障碍：肺泡气与肺毛细血管的气体分子通过肺泡-肺毛细血管弥散面积、-肺毛细血管膜的厚度、壁的过程称为弥散。弥散过程受肺泡`育网搜集整理散系数和气体与血弥散膜两侧的气体分压差、弥医学教毛细血管膜增厚如间质纤维化、肺间液流经时间等因素的影响。肺泡-质水肿等可导致弥散障碍。弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。以上时可出现呼吸困难。当弥散面积减少1/3缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响、中枢神经系统：①缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透1PaC02②轻度间接引起皮质兴奋；CO2增加，性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。潴留会使脑血管扩麻醉）。同时C02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（C02张，进一步加重脑水肿。、循环系统：①缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上2升。缺氧引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。严重缺氧可使心肌收缩力降低。②潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细C02血管和静脉扩张。、呼吸系统：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用刺激通气。3 C02是强有力呼吸中枢兴奋剂，但浓度过高时则会抑制呼吸中枢。C02、肝、肾和造血系统：缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减4潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞少；CO2增多。（阴离子间隙）性代5、酸碱平衡和电解质：缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原酸；C02因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱。Ⅱ型呼吸衰竭下降过快，亦容易出现呼吸性碱中毒。PaCO2时机械通气使用不当，使三、护理评估1、健康史：病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、创伤等诱因；是肺疾病。否存在慢性支气管-
《呼吸衰竭病人护理》
通过认知行为疗法，纠正病人对疾病 的错误认知，提高其应对能力和自我 调节能力。
心理疏导
针对病人的焦虑、抑郁等情绪问题， 进行心理疏导和安慰，帮助其缓解压 力。
康复指导内容与计划
呼吸功能训练
指导病人进行呼吸功能训练，如 腹式呼吸、缩唇呼吸等，以改善
呼吸功能。
运动康复
根据病人情况制定个体化的运动康 复计划，包括有氧运动、力量训练 等，以增强身体机能。
注意事项
确保患者安全，避免交叉感染；在评 估过程中，注意观察患者症状变化， 及时处理异常情况。
评估断患者呼吸衰竭程度，制定相应的护理计 划。
记录
详细记录评估过程、结果及护理计划，为后续护理提供依据 。
03
呼吸衰竭病人的基础护理
病情观察与监测
观察呼吸频率、节律和深度
03
饮食护理
无创通气治疗期间，患者应保持足够的营养摄入，选择高蛋白、高维生
素、易消化的食物，避免过硬、过热或刺激性食物。
有创机械通气护理
保持呼吸道通畅
有创机械通气治疗中，要定期吸痰，保持呼吸道通畅。同 时，要观察痰液的颜色、量和性质，以便及时发现并处理 感染等并发症。
监测生命体征
有创机械通气治疗期间，应密切监测患者的生命体征，包 括呼吸频率、心率、血压、血氧饱和度等指标。根据监测 结果，及时调整呼吸机参数和治疗方法。
营养与饮食指导
提供营养与饮食指导，确保病人获 得足够的营养支持，增强免疫力。
家庭护理与自我管理
家庭氧疗
指导病人在家中进行氧疗，确保 长期氧疗的正确实施和效果。
病情监测
教会病人及家属监测病情的方法 ，如观察呼吸频率、血氧饱和度
等，及时发现异常情况。
定期复查
呼吸衰竭病人的护理教案
护理评估
1、健康史：病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、创伤等诱因；是否存在慢性支气管-肺疾病。
2、身体状况
（一）呼吸困难——最早、最突出的表现，表现为呼吸浅速、出现“三凹征”，严重者有呼吸节律的改变。呼吸中枢受损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，如潮式呼吸。
（二）发绀——缺氧的典型表现，可见口唇、指甲等处发绀。但伴有严重贫血者发绀不明显或不出现：慢性代偿性呼吸衰竭者，由于红细胞增多，血氧饱和度大于80%，也会出现发绀。
（四）心血管系统症状——早期血压升高，心率加快，晚期心率减慢、血压学教育网原创潴留引起外周血管扩张有关。
（五）其他——器官、系统损害可有上消化道出血、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。若治疗及时，随着缺氧、二氧化碳潴留的改善，上述症状可消失。
3、心理-社会状况：病人出现记忆、思维、定向力、性格等精神紊乱症状；情绪低落、易出现焦虑、恐惧等心理反应。
（三）精神神经症状——缺氧早期脑血流量增加，可出现搏动性急性头痛；轻度缺氧可出现注意力分散，智力定向力减退；缺氧程度加重，出现烦躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷。轻度二氧化碳潴留表现兴奋症状，如多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠；二氧化碳潴留加重对中枢神经系统的抑制作用，表现神志淡漠，间歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉现象，称“肺性脑病”。
七、护理评价
激发学生学习的兴趣。
教学内容
教学过程设计
【归纳小结】
通过本节学习，了解呼吸衰竭的病因、发病机制。掌握呼吸衰竭的分类及综合护理措施，重点是病情监测及氧疗护理。
【学习评价】
1.呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
1、健康史：病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、创伤等诱因；是否存在慢性支气管-肺疾病。
2、身体状况
（一）呼吸困难——最早、最突出的表现，表现为呼吸浅速、出现“三凹征”，严重者有呼吸节律的改变。呼吸中枢受损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，如潮式呼吸。
（二）发绀——缺氧的典型表现，可见口唇、指甲等处发绀。但伴有严重贫血者发绀不明显或不出现：慢性代偿性呼吸衰竭者，由于红细胞增多，血氧饱和度大于80%，也会出现发绀。
（四）心血管系统症状——早期血压升高，心率加快，晚期心率减慢、血压学教育网原创潴留引起外周血管扩张有关。
（五）其他——器官、系统损害可有上消化道出血、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。若治疗及时，随着缺氧、二氧化碳潴留的改善，上述症状可消失。
3、心理-社会状况：病人出现记忆、思维、定向力、性格等精神紊乱症状；情绪低落、易出现焦虑、恐惧等心理反应。
（三）精神神经症状——缺氧早期脑血流量增加，可出现搏动性急性头痛；轻度缺氧可出现注意力分散，智力定向力减退；缺氧程度加重，出现烦躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷。轻度二氧化碳潴留表现兴奋症状，如多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠；二氧化碳潴留加重对中枢神经系统的抑制作用，表现神志淡漠，间歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉现象，称“肺性脑病”。
七、护理评价
激发学生学习的兴趣。
教学内容
教学过程设计
【归纳小结】
通过本节学习，了解呼吸衰竭的病因、发病机制。掌握呼吸衰竭的分类及综合护理措施，重点是病情监测及氧疗护理。
【学习评价】
1.呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭的课程设计
呼吸衰竭的课程设计一、教学目标本节课的学习目标主要包括以下三个方面：1.知识目标：学生需要掌握呼吸衰竭的定义、分类、病因、临床表现、诊断和治疗等基本知识。
2.技能目标：学生能够运用所学知识对呼吸衰竭患者进行初步的评估和处理，包括氧疗、呼吸支持等。
3.情感态度价值观目标：学生应该培养对呼吸衰竭患者的关爱和同情心，树立正确的医疗道德观念。
二、教学内容本节课的教学内容主要包括以下几个部分：1.呼吸衰竭的定义和分类。
2.呼吸衰竭的病因和发病机制。
3.呼吸衰竭的临床表现和诊断。
4.呼吸衰竭的治疗原则和方法。
5.呼吸衰竭的预防和护理。
三、教学方法为了达到本节课的教学目标，我将采用以下几种教学方法：1.讲授法：用于讲解呼吸衰竭的基本概念、病因、临床表现和治疗等内容。
2.案例分析法：通过分析具体病例，让学生学会运用所学知识进行诊断和处理。
3.讨论法：分组讨论呼吸衰竭的预防和护理，培养学生的团队协作能力。
4.实验法：进行呼吸衰竭相关的实验操作，提高学生的实践能力。
四、教学资源为了支持本节课的教学内容和教学方法的实施，我将准备以下教学资源：1.教材：《内科学》、《危重病医学》等相关教材。
2.参考书：《呼吸衰竭诊断与治疗》、《氧疗与呼吸支持》等。
3.多媒体资料：呼吸衰竭的病例图片、视频等。
4.实验设备：呼吸机、血气分析仪等。
通过以上教学资源的使用，将有助于提高学生的学习兴趣和主动性，丰富他们的学习体验。
五、教学评估为了全面、客观地评估学生的学习成果，我将采用以下几种评估方式：1.平时表现：通过观察学生在课堂上的参与程度、提问回答等情况，了解他们的学习状态。
2.作业：布置相关的作业，让学生课后巩固所学知识，通过批改作业了解学生的掌握情况。
3.考试：进行呼吸衰竭相关知识的考试，检验学生对知识的掌握程度。
4.病例分析：让学生运用所学知识分析具体病例，评估他们的临床思维能力。
评估结果将作为学生学习成绩的重要依据，同时也将为教学调整提供参考。
呼吸衰竭教案
难点：会应用护理程序的方法对呼吸衰竭患者实施整体护理。
教学手段与方法：讲授法、案例教学法、多媒体教学法
呼吸衰竭病人的护理
概念：呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变和代谢紊乱的临床综合征，血气分析可作为诊断依据，即在海平面标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下、PaO2＜60mmHg伴或不PaCO2＞50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素称为呼吸衰竭。
（4）对酸碱平衡和电解质的影响
代谢性酸中毒：严重缺氧抑制细胞能量代谢，产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒
低氯血症和高钾血症：二氧化碳潴留会加重，代谢性酸中毒，产生低氯血症和高钾血症。
（5）对肝肾功能的影响
肾：缺氧和二氧化碳潴留常合并可使肾血管痉挛、肾血流量减少、导致肾功不全，尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好转，肾功能可以恢复。
（二）发病机制：
1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
（1）肺通气不足
正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，当肺泡通气量减少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。
在正常情况下肺泡的通气量为4L/min,相应的氧分压为15mmhg，二氧化碳分压为4.5mmhg，当肺泡通气量不足时在3.5L/min时，氧分压为14mmhg，下降意味着氧气不足，二氧化碳分压在5mmhg升高，说明二氧化碳潴留。
（2）弥散障碍：
肺内的气体交换是受弥散过程来实现，而弥散过程受弥散面积、肺泡膜的厚度和通气性、气体和血液接触的时间、气体弥散能力、气体分压表等影响。
肺泡膜增厚肺泡在进行气体交换时受到障碍，出现了弥散障碍，正常情况下氧气的弥散障碍时二氧化碳的1/20.弥散障碍时多产生的单纯性缺氧。
教学手段与方法：讲授法、案例教学法、多媒体教学法
呼吸衰竭病人的护理
概念：呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变和代谢紊乱的临床综合征，血气分析可作为诊断依据，即在海平面标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下、PaO2＜60mmHg伴或不PaCO2＞50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素称为呼吸衰竭。
（4）对酸碱平衡和电解质的影响
代谢性酸中毒：严重缺氧抑制细胞能量代谢，产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒
低氯血症和高钾血症：二氧化碳潴留会加重，代谢性酸中毒，产生低氯血症和高钾血症。
（5）对肝肾功能的影响
肾：缺氧和二氧化碳潴留常合并可使肾血管痉挛、肾血流量减少、导致肾功不全，尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好转，肾功能可以恢复。
（二）发病机制：
1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
（1）肺通气不足
正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，当肺泡通气量减少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。
在正常情况下肺泡的通气量为4L/min,相应的氧分压为15mmhg，二氧化碳分压为4.5mmhg，当肺泡通气量不足时在3.5L/min时，氧分压为14mmhg，下降意味着氧气不足，二氧化碳分压在5mmhg升高，说明二氧化碳潴留。
（2）弥散障碍：
肺内的气体交换是受弥散过程来实现，而弥散过程受弥散面积、肺泡膜的厚度和通气性、气体和血液接触的时间、气体弥散能力、气体分压表等影响。
肺泡膜增厚肺泡在进行气体交换时受到障碍，出现了弥散障碍，正常情况下氧气的弥散障碍时二氧化碳的1/20.弥散障碍时多产生的单纯性缺氧。
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（3）氧疗的观察由于病人对氧疗反应不同，氧疗过程中，应密切观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；临床上必须根据病人血气结果及时调解吸氧流量或浓度，以防止发生氧中毒和二氧化碳麻醉；注意保持吸入氧气的湿化，以免干燥的氧气对呼吸道粘膜及气道粘液栓形成；输送氧气的面罩、导管、气管导管应定期更换消毒，防止交叉感染。
能力
目标
学会应用护理程序对呼吸衰竭病人实施整体护理。
素质
目标
能够熟练地为呼吸衰竭病人进行健康指导。
教学重点
呼吸衰竭病人的病情观察及氧疗护理。
教学难点
呼吸衰竭病人的氧疗护理。
授课地点
阶三、阶五、阶六。
教学方法
1.讲授。
2.启发式教学与案例式教学相结合。
教学程序
时间安排
引入：1分钟 教学过程：35分钟
归纳小结：2分钟 学习评价：2分钟
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
1、中枢神经系统：①缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。②轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaC02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（C02麻醉）。同时C02潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。
2、循环系统：①缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。缺氧引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。严重缺氧可使心肌收缩力降低。②C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。
答疑：5分钟
教学反思
老师应该成为学生学习活动的引导者和组织者。
教学内容
教学过程设计
【导入新课】
张大爷，72岁。昨天因天气突变转凉，开始咳嗽、咳痰，今天下午出现呼吸困难、口唇发绀、烦躁不安，家人将其送至医院救治。张大爷吸烟50余年，患慢性阻塞性肺疾病近20年。
请思考：
同学们应密切观察病人哪些情况？
【讲授新课】
分类
根据动脉血气分析分类：Ⅰ型呼吸衰竭；Ⅱ型呼吸衰竭。
很据起病急缓分类：急性呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭。
二、慢性呼吸衰竭
病因及发病机制
病因：呼吸系统疾病；神经肌肉病变。
发病机制
（1）通气障碍：肺泡通气量减少时，空气中的氧不能进入肺泡，使Pa02下降，而肺泡内的C02不能及时排出体外，导致Pa02升高。
（2）通气／血流比例失调：通气／血流（V/Q）比例失调是引起呼衰的基本病因。正常人在安静状态下平均的V/Q比例为0.8。在这一比例下机体进行有效的气体交换。当V/Q>0.8时，肺泡通气功能正常或增加而血流减少或相对不足，生理无效腔增加；当V/Q<0.8时，肺内一部分静医学教`育网搜集整理脉血流经无通气或通气不足的肺泡，使未经完全氧和的肺动脉血直接进入肺静脉，形成动-静脉样分流。两种情况下的V/Q比例异常均可影响换气效率，造成低氧血症。
4、合理给氧
（1）氧疗的意义和原则氧疗能提高肺泡内氧分压，提高PaO2和SaO2；减轻组织损伤，恢复脏器功能，提高机体运动的耐受性；能降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。临床上根据病人病情分析和血气分析结果采取不同的给养方法和氧浓度。原则是保证迅速提高PaO2到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为缺氧而无二氧化碳潴留，为迅速纠正缺氧，可短时间内间歇高浓度（﹥50%）或高流量（4～6L/min）吸氧。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给养，以免引起二氧化碳潴留。
护理评估
1、健康史：病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、创伤等诱因；是否存在慢性支气管-肺疾病。
2、身体状况
（一）呼吸困难——最早、最突出的表现，表现为呼吸浅速、出现“三凹征”，严重者有呼吸节律的改变。呼吸中枢受损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，如潮式呼吸。
（二）发绀——缺氧的典型表现，可见口唇、指甲等处发绀。但伴有严重贫血者发绀不明显或不出现：慢性代偿性呼吸衰竭者，由于红细胞增多，血氧饱和度大于80%，也会出现发绀。
5、治疗原则
积极治疗原发病，改善肺的养合功能，调节机体液体平衡，加强营养支持。
四、护理诊断
1.气体交换受损——与呼吸衰竭有关。
2.急性意识障碍——与缺氧、二氧化碳潴留有关。
3.生活自理能力缺陷——与意识障碍有关。
4.潜在并发症：水、电解质紊乱，上消化道出血。
五、护理目标
1.病人呼吸困难得到改善。
2.病人保持呼吸道畅通。
七、护理评价
激发学生学习的兴趣。
教学内容
教学过程设计
【归纳小结】
通过本节学习，了解呼吸衰竭的病因、发病机制。掌握呼吸衰竭的分类及综合护理措施，重点是病情监测及氧疗护理。
【学习评价】
1.呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
一、概述
概念
呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。
体征：早期可无体征异常或仅有双肺干罗音、哮鸣音。X线检查可无异常，或轻度间质改变，边缘模糊的肺纹理增多。后期可闻水泡音或管状呼吸音。X线检查出现斑片状、以及融合成大片状浸润阴影。
3、心理-社会状况：病人出现记忆、思维、定向力、性格等精神紊乱症状；情绪低落、易出现焦虑、恐惧等心理反应。
4、辅助检查
PaO2/FiO2≤300（ALI), PaO2/FiO2≤200（ARDS)，X线检查出现斑片状或大片状浸润阴影，毛玻璃样改变。肺动脉楔压≤18mmHg或临床上无充血性心力衰竭的证据。
（四）心血管系统症状——早期血压升高，心率加快，晚期心率减慢、血压下降、心律失常甚至心脏停搏。皮肤红润、温暖多汗，与二氧化碳医学教育网原创潴留引起外周血管扩张有关。
（五）其他——器官、系统损害可有上消化道出血、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。若治疗及时，随着缺氧、二氧化碳潴留的改善，上述症状可消失。
3、心理-社会状况：病人出现记忆、思维、定向力、性格等精神紊乱症状；情绪低落、易出现焦虑、恐惧等心理反应。
5、机械通气的护理
密切监测病情变化，如病人的意识状况、生命体征、准确记录出入量等；掌握呼吸机的参数，及时分析并解除呼吸机报警的原因；加强气道的护理工作，保持呼吸道通畅；预防并及时发现、处理可能的并发症等。
6、预防并发症
体液失衡；上消化道出血；预防感染。
7、心理护理
8、健康指导
疾病知识的介绍；保健教育；用药指导；生活指导；自我病情监测。
2、用药护理
按医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染。按医嘱使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米、洛贝林等），必须保持呼吸道通畅。注意观察用药后反应，防药物过量；对烦躁不安、夜间失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制。
3、保持气道畅通
及时清除痰液。清醒病人鼓励用力咳痰，对于痰液黏稠病人，要加强雾化。稀释痰液，咳嗽无力者定时协助翻身、拍背，促进排痰，对昏迷病人可机械吸痰，保持呼吸道通畅。按医嘱应用支气管扩张剂，如氨茶碱等。对病情重或昏迷病人气管插管或气管切开，使用人工机械呼吸器。
职业技术学院
《内科护理学 》教案
系（部）
医护系
授课专业
护理
班级层次
高职
授课教师
授课学期
2014－2015学年第一学期
职业技术学院 教务处制
职业技术学院教案
授课
教师
授课时间
9月1日
9月4日
9月5日
学时
2
授课班级
任务
名称
呼吸衰竭病人的护理
教
学
目
标
知识
目标
1、掌握呼吸衰竭病人的给氧方法及护理措施。
2、熟悉人工气道的护理措施。
3.病人神志逐渐清楚。
4.病人未发生并发症，或并发症被及时发现并得到及时处理。
六、护理措施
1、一般护理
（1）休息与活动因活动会增加耗氧量，故对明显的低氧血症病人，应限制活动量；活动后不出现呼吸困难、心率增快为宜。协助病人取舒适体味，如半卧位或座位；对呼吸困难明显的病人，嘱其绝对卧床休息。
（2）饮食护理呼吸衰竭由于呼吸功能增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体代谢处于负平衡。营养支持对于提高呼吸衰竭的抢救成功率及病人生活质量均有重要意义，故抢救时应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及适量维生素和微量元素的流质饮食，必要时给予静脉高营养。如果可以经口进食，应少食多餐，以提供足够的能量，降低因进食增加的氧消耗。进食时应持续给养，防止气短和进餐时血氧降低。肠外营养时应注意监测二氧化碳的变换，因为碳水化合物可能会加重高碳酸血症病人的二氧化碳潴留。
护理评估
1、健康史：病人是否存在感染、中毒等诱因；是否存在慢性病史。
2、身体状况
症状：在原发病基础上，出现突发性、进行性呼吸窘迫，呼吸频率增快、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫不能用通常的氧疗法改善，也不能用其它原发心肺疾病解释。早期由于过度通气引起二氧化碳分压降低，如病情继续恶化，肺水肿和肺不张加重，加上呼吸肌疲劳，则导致二氧化碳潴留。
（3）弥散障碍：肺泡气与肺毛细血管的气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程称为弥散。弥散过程受肺泡-肺毛细血管膜的厚度、弥散面积、弥散膜两侧的气体分压差、弥医学教`育网搜集整理散系数和气体与血液流经时间等因素的影响。肺泡-毛细血管膜增厚如间质纤维化、肺间质水肿等可导致弥散障碍。弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。当弥散面积减少1/3以上时可出现呼吸困难。
能力
目标
学会应用护理程序对呼吸衰竭病人实施整体护理。
素质
目标
能够熟练地为呼吸衰竭病人进行健康指导。
教学重点
呼吸衰竭病人的病情观察及氧疗护理。
教学难点
呼吸衰竭病人的氧疗护理。
授课地点
阶三、阶五、阶六。
教学方法
1.讲授。
2.启发式教学与案例式教学相结合。
教学程序
时间安排
引入：1分钟 教学过程：35分钟
归纳小结：2分钟 学习评价：2分钟
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
1、中枢神经系统：①缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。②轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaC02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（C02麻醉）。同时C02潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。
2、循环系统：①缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。缺氧引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。严重缺氧可使心肌收缩力降低。②C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。
答疑：5分钟
教学反思
老师应该成为学生学习活动的引导者和组织者。
教学内容
教学过程设计
【导入新课】
张大爷，72岁。昨天因天气突变转凉，开始咳嗽、咳痰，今天下午出现呼吸困难、口唇发绀、烦躁不安，家人将其送至医院救治。张大爷吸烟50余年，患慢性阻塞性肺疾病近20年。
请思考：
同学们应密切观察病人哪些情况？
【讲授新课】
分类
根据动脉血气分析分类：Ⅰ型呼吸衰竭；Ⅱ型呼吸衰竭。
很据起病急缓分类：急性呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭。
二、慢性呼吸衰竭
病因及发病机制
病因：呼吸系统疾病；神经肌肉病变。
发病机制
（1）通气障碍：肺泡通气量减少时，空气中的氧不能进入肺泡，使Pa02下降，而肺泡内的C02不能及时排出体外，导致Pa02升高。
（2）通气／血流比例失调：通气／血流（V/Q）比例失调是引起呼衰的基本病因。正常人在安静状态下平均的V/Q比例为0.8。在这一比例下机体进行有效的气体交换。当V/Q>0.8时，肺泡通气功能正常或增加而血流减少或相对不足，生理无效腔增加；当V/Q<0.8时，肺内一部分静医学教`育网搜集整理脉血流经无通气或通气不足的肺泡，使未经完全氧和的肺动脉血直接进入肺静脉，形成动-静脉样分流。两种情况下的V/Q比例异常均可影响换气效率，造成低氧血症。
4、合理给氧
（1）氧疗的意义和原则氧疗能提高肺泡内氧分压，提高PaO2和SaO2；减轻组织损伤，恢复脏器功能，提高机体运动的耐受性；能降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。临床上根据病人病情分析和血气分析结果采取不同的给养方法和氧浓度。原则是保证迅速提高PaO2到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为缺氧而无二氧化碳潴留，为迅速纠正缺氧，可短时间内间歇高浓度（﹥50%）或高流量（4～6L/min）吸氧。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给养，以免引起二氧化碳潴留。
护理评估
1、健康史：病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、创伤等诱因；是否存在慢性支气管-肺疾病。
2、身体状况
（一）呼吸困难——最早、最突出的表现，表现为呼吸浅速、出现“三凹征”，严重者有呼吸节律的改变。呼吸中枢受损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，如潮式呼吸。
（二）发绀——缺氧的典型表现，可见口唇、指甲等处发绀。但伴有严重贫血者发绀不明显或不出现：慢性代偿性呼吸衰竭者，由于红细胞增多，血氧饱和度大于80%，也会出现发绀。
5、治疗原则
积极治疗原发病，改善肺的养合功能，调节机体液体平衡，加强营养支持。
四、护理诊断
1.气体交换受损——与呼吸衰竭有关。
2.急性意识障碍——与缺氧、二氧化碳潴留有关。
3.生活自理能力缺陷——与意识障碍有关。
4.潜在并发症：水、电解质紊乱，上消化道出血。
五、护理目标
1.病人呼吸困难得到改善。
2.病人保持呼吸道畅通。
七、护理评价
激发学生学习的兴趣。
教学内容
教学过程设计
【归纳小结】
通过本节学习，了解呼吸衰竭的病因、发病机制。掌握呼吸衰竭的分类及综合护理措施，重点是病情监测及氧疗护理。
【学习评价】
1.呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
一、概述
概念
呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。
体征：早期可无体征异常或仅有双肺干罗音、哮鸣音。X线检查可无异常，或轻度间质改变，边缘模糊的肺纹理增多。后期可闻水泡音或管状呼吸音。X线检查出现斑片状、以及融合成大片状浸润阴影。
3、心理-社会状况：病人出现记忆、思维、定向力、性格等精神紊乱症状；情绪低落、易出现焦虑、恐惧等心理反应。
4、辅助检查
PaO2/FiO2≤300（ALI), PaO2/FiO2≤200（ARDS)，X线检查出现斑片状或大片状浸润阴影，毛玻璃样改变。肺动脉楔压≤18mmHg或临床上无充血性心力衰竭的证据。
（四）心血管系统症状——早期血压升高，心率加快，晚期心率减慢、血压下降、心律失常甚至心脏停搏。皮肤红润、温暖多汗，与二氧化碳医学教育网原创潴留引起外周血管扩张有关。
（五）其他——器官、系统损害可有上消化道出血、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。若治疗及时，随着缺氧、二氧化碳潴留的改善，上述症状可消失。
3、心理-社会状况：病人出现记忆、思维、定向力、性格等精神紊乱症状；情绪低落、易出现焦虑、恐惧等心理反应。
5、机械通气的护理
密切监测病情变化，如病人的意识状况、生命体征、准确记录出入量等；掌握呼吸机的参数，及时分析并解除呼吸机报警的原因；加强气道的护理工作，保持呼吸道通畅；预防并及时发现、处理可能的并发症等。
6、预防并发症
体液失衡；上消化道出血；预防感染。
7、心理护理
8、健康指导
疾病知识的介绍；保健教育；用药指导；生活指导；自我病情监测。
2、用药护理
按医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染。按医嘱使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米、洛贝林等），必须保持呼吸道通畅。注意观察用药后反应，防药物过量；对烦躁不安、夜间失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制。
3、保持气道畅通
及时清除痰液。清醒病人鼓励用力咳痰，对于痰液黏稠病人，要加强雾化。稀释痰液，咳嗽无力者定时协助翻身、拍背，促进排痰，对昏迷病人可机械吸痰，保持呼吸道通畅。按医嘱应用支气管扩张剂，如氨茶碱等。对病情重或昏迷病人气管插管或气管切开，使用人工机械呼吸器。
职业技术学院
《内科护理学 》教案
系（部）
医护系
授课专业
护理
班级层次
高职
授课教师
授课学期
2014－2015学年第一学期
职业技术学院 教务处制
职业技术学院教案
授课
教师
授课时间
9月1日
9月4日
9月5日
学时
2
授课班级
任务
名称
呼吸衰竭病人的护理
教
学
目
标
知识
目标
1、掌握呼吸衰竭病人的给氧方法及护理措施。
2、熟悉人工气道的护理措施。
3.病人神志逐渐清楚。
4.病人未发生并发症，或并发症被及时发现并得到及时处理。
六、护理措施
1、一般护理
（1）休息与活动因活动会增加耗氧量，故对明显的低氧血症病人，应限制活动量；活动后不出现呼吸困难、心率增快为宜。协助病人取舒适体味，如半卧位或座位；对呼吸困难明显的病人，嘱其绝对卧床休息。
（2）饮食护理呼吸衰竭由于呼吸功能增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体代谢处于负平衡。营养支持对于提高呼吸衰竭的抢救成功率及病人生活质量均有重要意义，故抢救时应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及适量维生素和微量元素的流质饮食，必要时给予静脉高营养。如果可以经口进食，应少食多餐，以提供足够的能量，降低因进食增加的氧消耗。进食时应持续给养，防止气短和进餐时血氧降低。肠外营养时应注意监测二氧化碳的变换，因为碳水化合物可能会加重高碳酸血症病人的二氧化碳潴留。
护理评估
1、健康史：病人是否存在感染、中毒等诱因；是否存在慢性病史。
2、身体状况
症状：在原发病基础上，出现突发性、进行性呼吸窘迫，呼吸频率增快、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫不能用通常的氧疗法改善，也不能用其它原发心肺疾病解释。早期由于过度通气引起二氧化碳分压降低，如病情继续恶化，肺水肿和肺不张加重，加上呼吸肌疲劳，则导致二氧化碳潴留。
（3）弥散障碍：肺泡气与肺毛细血管的气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程称为弥散。弥散过程受肺泡-肺毛细血管膜的厚度、弥散面积、弥散膜两侧的气体分压差、弥医学教`育网搜集整理散系数和气体与血液流经时间等因素的影响。肺泡-毛细血管膜增厚如间质纤维化、肺间质水肿等可导致弥散障碍。弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。当弥散面积减少1/3以上时可出现呼吸困难。