呼吸衰竭小讲课课件
合集下载
《呼吸衰竭讲》课件
呼吸衰竭讲
• 呼吸衰竭的定义与分类 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的诊断与鉴别诊断 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与康复 • 呼吸衰竭的病例分享
01
呼吸衰竭的定义与分类
呼吸衰竭的定义
• 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
心率变化
缺氧和酸中毒可导致心率加快或减慢。
血压变化
呼吸衰竭时可能出现血压升高或降低。
心力衰竭
长期呼吸衰竭可导致心脏负担加重，引起心 力衰竭。
心肌缺血和心律失常
缺氧和酸中毒可引起心肌缺血和心律失常。
呼吸衰竭对其他器官系统的影响
01
02
03
04
神经系统
缺氧和酸中毒可导致意识障碍 、抽搐和昏迷等神经系统症状
机械通气治疗
无创机械通气
对于轻中度呼吸衰竭患者，可给 予无创机械通气治疗，如持续气 道正压通气等。
有创机械通气
对于重度呼吸衰竭患者，需进行 气管插管或气管切开，并使用呼 吸机进行有创机械通气治疗。
05
呼吸衰竭的预防与康复
预防措施
戒烟
吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病（ COPD）的主要原因之一，戒烟可以 有效降低呼吸衰竭的风险。
呼吸性酸中毒
呼吸衰竭时，二氧化碳 潴留导致血液中二氧化 碳浓度升高，引起呼吸
性酸中毒。
代谢性酸中毒
由于缺氧和无氧代谢， 酸性代谢产物积累，导
致代谢性酸中毒。
呼吸性碱中毒
过度通气使二氧化碳排 出过多，导致呼吸性碱
中毒。
代谢性碱中毒
• 呼吸衰竭的定义与分类 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的诊断与鉴别诊断 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与康复 • 呼吸衰竭的病例分享
01
呼吸衰竭的定义与分类
呼吸衰竭的定义
• 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
心率变化
缺氧和酸中毒可导致心率加快或减慢。
血压变化
呼吸衰竭时可能出现血压升高或降低。
心力衰竭
长期呼吸衰竭可导致心脏负担加重，引起心 力衰竭。
心肌缺血和心律失常
缺氧和酸中毒可引起心肌缺血和心律失常。
呼吸衰竭对其他器官系统的影响
01
02
03
04
神经系统
缺氧和酸中毒可导致意识障碍 、抽搐和昏迷等神经系统症状
机械通气治疗
无创机械通气
对于轻中度呼吸衰竭患者，可给 予无创机械通气治疗，如持续气 道正压通气等。
有创机械通气
对于重度呼吸衰竭患者，需进行 气管插管或气管切开，并使用呼 吸机进行有创机械通气治疗。
05
呼吸衰竭的预防与康复
预防措施
戒烟
吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病（ COPD）的主要原因之一，戒烟可以 有效降低呼吸衰竭的风险。
呼吸性酸中毒
呼吸衰竭时，二氧化碳 潴留导致血液中二氧化 碳浓度升高，引起呼吸
性酸中毒。
代谢性酸中毒
由于缺氧和无氧代谢， 酸性代谢产物积累，导
致代谢性酸中毒。
呼吸性碱中毒
过度通气使二氧化碳排 出过多，导致呼吸性碱
中毒。
代谢性碱中毒
小讲座呼吸衰竭PPT课件
(四）组织性缺氧
由组织细胞氧利用障碍所引起的缺氧 （1）组织中毒
如氰化物、硫化物、鱼藤酮等和有些药物使 用过量可引起组织中毒性缺氧，最典型的是氰化物中毒。 各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼 吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三 价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还 原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧。 0.06g HCN即可致人死亡。 （2）细胞（线粒体）损伤 如大量放射线照射、细菌毒素作用等可损伤线 粒体，引起氧的利用障碍。
及时对其他重要脏器功能的监测及支持
（1）保持呼吸道通畅
1、若患者昏迷使其处于仰卧位，头后仰，托起 下颌并将口打开 2、清除气道内分泌物及异物 3、必要时建立人工气道：简便人工气道（口咽 通气管、鼻咽通气管、喉罩），气管插管及气管 切开
如患者有支气管痉挛需要积极使用支气管扩张药
（2）ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ疗
㈡Ⅱ型呼吸衰竭：
除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼
颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现。严重者可出
现肺性脑病，可出现扑翼样震颤，肌震挛，视乳头水肿、
视网膜出血、复视等，甚至昏迷、呼吸骤停。
治疗原则
加强呼吸支持：保持呼吸道通畅，纠正缺 氧及改善通气 治疗原发病：病因及诱因治疗 一般支持治疗
（2）一氧化碳中毒 Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO 与Hb结合的速率虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的 解离速度却为HbO2解离速度的1/2100，因此CO与Hb的亲和 力是O2与Hb的亲和力的210倍。只要吸入气中有0.1%的CO， 即可引起人发生一氧化碳中毒 。 （3）高铁血红蛋白血症
呼吸衰竭讲课PPT课件
1、中枢神经系统 早期注意力不集中、定向力障碍； 后期神志恍惚、谵妄、昏迷。
2、心血管系统 早期HR↑、BP↑、CO↑ 后期HR↓、BP↓
编辑版ppt
22
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
3、呼吸系统
缺氧→颈动脉窦、主动脉体兴奋→通气增加。 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，早期使通气 量增加，后期使通气下降，产生CO2麻醉。
2、海平面 3、呼吸室内空气
4、无解剖分流
编辑版ppt
3
病因
1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物
2、肺实质病变：肺炎、重症肺结核、肺水肿
3、肺血管病变：肺栓塞、肺梗塞
4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液
5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力
6、睡眠呼吸暂停：OSAHS
编辑版ppt
4
分类
按动脉血气分类
6
NEW CONCEPTS IN ARDS
Name change Criteria vs acute lung injury Separation by cause : Direct vs Indirect Pathophysiology - consolidation vs
dependent alveolar collapse Volutrauma and stretch injury Early vs late ARDS
肺泡通气量（编L辑/m版ipnpt）
CO2
14
通气血流比例失调（V/Q Mismatch）
➢V/Q＜0.8 肺动静脉样分流 ➢V/Q＞0.8 无效腔通气
编辑版ppt
15
V/Q>0.8 V/Q=0.8 V/Q<0.8
通气/血流比例对气体交换的影响
呼吸衰竭PPT演示课件
06
呼吸衰竭的临床案例分析与讨论
案例介绍与诊断过程
患者信息
一位65岁男性，因慢性阻 塞性肺疾病（COPD）导 致呼吸衰竭。
症状表现
患者出现严重呼吸困难、 咳嗽、咳痰，以及口唇、 指甲床发绀等缺氧症状。
诊断过程
通过动脉血气分析、肺功 能测试、胸部X光或CT扫 描等手段，确诊患者为呼 吸衰竭。
治疗方案及效果评估
04
呼吸衰竭的治疗原则与方法
治疗原则与目标
01
02
03
04
纠正缺氧
通过吸氧、机械通气等手段， 迅速纠正患者的缺氧状态，保
证重要脏器的氧供。
改善通气
针对病因进行治疗，如清除呼 吸道分泌物、解除支气管痉挛
等，以改善通气功能。
维持酸碱平衡
呼吸衰竭患者常出现酸碱平衡 紊乱，需及时纠正，以维持内
环境稳定。
重度
严重呼吸困难、三凹征明 显，动脉血气分析PaO2 显著降低，PaCO2显著升 高，出现酸碱平衡紊乱。
鉴别诊断及相关检查
鉴别诊断
需与支气管哮喘、慢性阻塞性肺 疾病、急性呼吸窘迫综合征等疾 病相鉴别。
相关检查
胸部X线或CT检查了解肺部病变 情况；肺功能检查评估呼吸功能 损害程度；心电图、心脏超声等 排除心脏疾病引起的呼吸困难。
提高患者自我管理能力 医生应加强对患者的健康教育和 指导，提高患者对呼吸衰竭的认 识和自我管理能力，促进患者康 复。
个体化治疗
针对不同病因和病情的呼吸衰竭 患者，应制定个体化的治疗方案 ，以提高治疗效果和患者生活质 量。
加强并发症预防和处理
呼吸衰竭患者容易出现各种并发 症，如肺部感染、肺性脑病等， 医生应加强对并发症的预防和处 理，降低患者死亡率。
呼吸衰竭小讲课
呼吸衰竭小 讲课
-
1 引言 3 呼吸衰竭的病因 5 呼吸衰竭的治疗
2 呼吸衰竭的分类
4
呼吸衰竭的症状
6 总结
1
1
引言
2
3
引言
呼吸系统是人体最重要的生命支持系统之一，负责将 氧气传递到身体各个组织和器官，并清除体内产生的 二氧化碳
呼吸衰竭是指由于各种疾病或伤害导致的呼吸功能障 碍，使得体内氧气摄取和二氧化碳排出不能维持正常， 给患者的生命带来严重威胁
训练等
支持治疗是指通过 辅助呼吸、吸氧、 呼吸机等手段来维 持患者的生命体征 稳定，改善氧气供 应和二氧化碳排出
此外，对于某些病 例，可能需要进行 气管插管或胸腔闭 式引流等手术治疗
6
总结
01
02
呼吸衰竭是一种严重威胁患 者生命的疾病，早期发现和 准确治疗对提高患者的生存 率和生活质量非常重要
因此，我们应该加强对呼吸衰竭 的认识，学习掌握呼吸衰竭的常 见病因、症状和治疗方法，以便 在临床实践中能够及时诊断和治 疗呼吸衰竭的患者，为他们带来 更好的生活质量和健康
4
01
呼吸衰竭的症状 与病因及血气分 析结果有关
呼吸衰竭的症状
02
常见的症状包括 气短、呼吸急促、 咳嗽、胸痛、发 绀等
03
严重时，甚至会 导致意识障碍、 晕厥和心脏骤停 等急性危重状况
5
呼吸衰竭的治疗
1
2
3
4
呼吸衰竭的治疗主 要包括病因治疗和
支持治疗
病因治疗是指针对 引起呼吸衰竭的原 因进行治疗，如使 用抗生素治疗肺部 感染，进行肺功能
因此，了解呼吸衰竭的原因、表现和治疗方法是非常 重要的
2
呼吸衰竭的分类
-
1 引言 3 呼吸衰竭的病因 5 呼吸衰竭的治疗
2 呼吸衰竭的分类
4
呼吸衰竭的症状
6 总结
1
1
引言
2
3
引言
呼吸系统是人体最重要的生命支持系统之一，负责将 氧气传递到身体各个组织和器官，并清除体内产生的 二氧化碳
呼吸衰竭是指由于各种疾病或伤害导致的呼吸功能障 碍，使得体内氧气摄取和二氧化碳排出不能维持正常， 给患者的生命带来严重威胁
训练等
支持治疗是指通过 辅助呼吸、吸氧、 呼吸机等手段来维 持患者的生命体征 稳定，改善氧气供 应和二氧化碳排出
此外，对于某些病 例，可能需要进行 气管插管或胸腔闭 式引流等手术治疗
6
总结
01
02
呼吸衰竭是一种严重威胁患 者生命的疾病，早期发现和 准确治疗对提高患者的生存 率和生活质量非常重要
因此，我们应该加强对呼吸衰竭 的认识，学习掌握呼吸衰竭的常 见病因、症状和治疗方法，以便 在临床实践中能够及时诊断和治 疗呼吸衰竭的患者，为他们带来 更好的生活质量和健康
4
01
呼吸衰竭的症状 与病因及血气分 析结果有关
呼吸衰竭的症状
02
常见的症状包括 气短、呼吸急促、 咳嗽、胸痛、发 绀等
03
严重时，甚至会 导致意识障碍、 晕厥和心脏骤停 等急性危重状况
5
呼吸衰竭的治疗
1
2
3
4
呼吸衰竭的治疗主 要包括病因治疗和
支持治疗
病因治疗是指针对 引起呼吸衰竭的原 因进行治疗，如使 用抗生素治疗肺部 感染，进行肺功能
因此，了解呼吸衰竭的原因、表现和治疗方法是非常 重要的
2
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭PPTppt课件
碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗（BEE）：
BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
呼吸衰竭完整ppt精选课件
降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
呼吸衰竭的优秀课件PPT
2. 弥散障碍(Diffusion abnormality) 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的
物理弥散过程发生障碍
气体弥散速度取决于
肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数
肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与 肺泡接触时间 心排出量 Hb含量 V/Q比 例等
弥散障碍时血气变化的特点
单纯弥散障碍 代偿性通气过度
病因 呼吸系统疾病 肺 支气管 胸廓 胸腔等急 性病变 颅脑病变 神经肌肉病变 中毒 外伤等病变
临床表现
呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 发绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、
抽搐等 循环系统表现 心动过速、心肌损害、周
围循环衰竭等 消化和泌尿系统表现
V·A/ Q·比值↓
部分病变严重的肺泡通气↓
V血未充分动脉化进入A血 功能性分流↑>30% 呼衰
■ 部分肺泡血流不足（ Increased ratio of
·
VA/
Q·）
肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流↓
V·A/Q·↑＞60%
死腔样通气（Dead space like ventilation）
保持呼吸道通畅的方法
若昏迷 仰卧位 头后仰 口打开 清除气道内分泌物及异物
建立人工气道 口咽通气道 鼻气管插管或气管切开
若支气管痉挛 支扩药 β2肾上腺受体激动剂 抗胆碱药 激素或茶碱类等
• 氧疗
吸氧浓度 ＞ FiO2 35%，使 PaO2 迅速提高到 60mmHg，SpO2达90%以上 吸氧装置 鼻导管或鼻塞 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 文丘里面罩（Venturi）
PaCO2↑、酸中毒
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肺纤维化
肺泡减少、有效弥散面积
减少 、通气/血流比例失调
缺氧
或二氧化碳潴留
呼吸衰竭
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
3.血管疾病 肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、肺毛细血管 瘤、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害， 导致缺氧。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
3 、 通 气 / 血 流 比 例 失 调 （ ventilationperfusion mismatch）
一般肺泡通气为4L/min，肺毛细血管血流量为5L/min，二者 的比例为0.8。如肺泡通气量在比率上小于血流量（<0.8） 形成静脉样分流；肺泡通气量在比率上大于血流量（>0.8） 则形成生理死腔增加。通气血流比例失调，产生缺氧，并无 二氧化碳潴留。
肺 泡 O2，CC2 分 压
肺泡通气量（L/min）
02 CO2
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物
理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20。 弥散障碍通常以低氧血症为主。
概念 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引 起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静 息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血 症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1.气道阻塞性病变： 喉水肿、支气管痉挛、呼吸道分泌物，引起 通气不足和气体分布不匀，导致通气与血流 比例失调。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当、严重肺结核、肺气肿、弥漫性
perfusion mismatch） 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他：氧耗量增加等
一、低氧血症和高碳酸血症的 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 发生机制
1、肺通气不足图1 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方 向相反
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
4.胸壁及胸膜疾病 胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸 腔积液等，影响胸廓活动和肺扩张，导致通 气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
5.神经肌肉系统疾病： 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中
毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎 以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞 影响传导功能；重症肌无力、肌肉萎缩等都 可引起通气不足。
发热、寒战、抽搐和呼吸困难等。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
二、缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响
缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器 官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严 重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢 紊乱直至衰竭。
具体表现
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
分类 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血气分类 发病急缓分类 发病机制分类
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血气分类 I型：仅有缺氧 II型：既有缺氧又有二氧化碳潴留 III型：仅有二氧化碳潴留
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
发病机制分类 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 泵衰竭（II型） 肺衰竭（I型）
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
发病机制和病理生理
1、肺通气不足 2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 3 、 通 气 / 血 流 比 例 失 调 （ ventilation-
1、 对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响
明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、 呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和 原发于心排出量等致低氧因素。
病因 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1.气道阻塞性病变 2.肺组织病 3.血管疾病 4.胸壁及胸膜疾病 5.神经肌肉系统疾病
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
4、肺内动-静脉解剖分流增加
肺动静脉瘘或由于肺部病变如肺泡萎缩、肺不张、肺炎和肺 水肿，均可导致肺内分流量增加，静－动脉分流使静脉血没 有接触肺泡气进行交换的机会。故提高吸氧浓度并不能增加 动脉血氧分压。
5、其他：氧耗量增加：
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
发病急缓分类 急性呼吸衰竭：患者既往无呼吸道疾病，由
于突发因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰 竭。如ARDS等。 慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸道疾患，如 慢性阻塞性肺病、重度肺结核、肺弥漫性纤 维化等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺 氧或（和）二氧化碳潴留，但通过机体代偿 适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性 呼吸衰竭。