药理学抗心力衰竭药物优秀课件
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药理学治疗心力衰竭的药物ppt课件
第二十六章 治疗心力衰竭的药物
(Agents For the Treatment of the Heart Failure)
充概 血念 性 心 力 衰 竭
也称慢性心功能不全，（CHF） 是多种病因所致心脏泵血功能降低， 不能排出足够的血液以满足全身组 织代谢需要的一种临床综合征。又 是一种超负荷心肌病。表现为呼吸 急促，疲乏，外周水肿或肺水肿等。
1. 中毒症状 （1）（心2脏）毒胃性肠（道各反型应心：律恶失心常、）呕：吐、腹 是CG泻中—毒是最C严G早重期的中反毒应表。现。 ①快速（型3）心C律NS失反常应如：室头性痛早、搏失；眠②、房乏力、 室传导眩阻晕滞。；③窦性心动过缓等。
视觉障碍：黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。
20
●大剂量直接抑制房室传导，用阿托品 不能对抗。
11
②提高浦肯野纤维的自律性，有效不应 期（ERP）缩短，易诱发心律失常。
(4). 对心电图的影响：
T 波幅度变小、低平甚至倒置(早期)； S-T 段降低呈鱼钩状（动作电位复极化2 相 缩短）；Q-T 间期缩短（心室动作电位时程 缩短）； P-R 间期延长（A-R传导减慢）； P-P 间期延长（心率减慢）。
16
中毒量则增强交感神经活性， 同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶，使 胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，K+ 减 少而致各种心律失常。
17
[临床应用]
1. 慢性心功能不全（充血性心力衰竭，CHF）：
(1)对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先
2. 某些心天 (2性)律对心失继脏常发病：于等严所重引贫起血CH、F甲疗亢效及较维好生。素B1 （1）心缺房乏颤症动的：CHF3疗50效-6较00差次。/分治，疗宜不根规除则病。因
(Agents For the Treatment of the Heart Failure)
充概 血念 性 心 力 衰 竭
也称慢性心功能不全，（CHF） 是多种病因所致心脏泵血功能降低， 不能排出足够的血液以满足全身组 织代谢需要的一种临床综合征。又 是一种超负荷心肌病。表现为呼吸 急促，疲乏，外周水肿或肺水肿等。
1. 中毒症状 （1）（心2脏）毒胃性肠（道各反型应心：律恶失心常、）呕：吐、腹 是CG泻中—毒是最C严G早重期的中反毒应表。现。 ①快速（型3）心C律NS失反常应如：室头性痛早、搏失；眠②、房乏力、 室传导眩阻晕滞。；③窦性心动过缓等。
视觉障碍：黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。
20
●大剂量直接抑制房室传导，用阿托品 不能对抗。
11
②提高浦肯野纤维的自律性，有效不应 期（ERP）缩短，易诱发心律失常。
(4). 对心电图的影响：
T 波幅度变小、低平甚至倒置(早期)； S-T 段降低呈鱼钩状（动作电位复极化2 相 缩短）；Q-T 间期缩短（心室动作电位时程 缩短）； P-R 间期延长（A-R传导减慢）； P-P 间期延长（心率减慢）。
16
中毒量则增强交感神经活性， 同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶，使 胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，K+ 减 少而致各种心律失常。
17
[临床应用]
1. 慢性心功能不全（充血性心力衰竭，CHF）：
(1)对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先
2. 某些心天 (2性)律对心失继脏常发病：于等严所重引贫起血CH、F甲疗亢效及较维好生。素B1 （1）心缺房乏颤症动的：CHF3疗50效-6较00差次。/分治，疗宜不根规除则病。因
药理学治疗心力衰竭药物课件
03
β受体阻滞剂可以改善心功能，提高生活质量
04
4
药物使用注意事项
药物的适应症和禁忌症
STEP4
STEP3
STEP2
STEP1
适应症：心力衰竭患者，如心功能不全、心律失常等
禁忌症：过敏体质、肝肾功能不全、孕妇、哺乳期妇女等
使用剂量：根据患者病情和体重调整，遵循医嘱
药物相互作用：与其他药物联合使用时，注意药物相互作用，避免不良反应
演讲人
药理学治疗心力衰竭药物课件
01.
02.
03.
04.
目录
心力衰竭概述
治疗心力衰竭的药物
药物作用机制
药物使用注意事项
1
心力衰竭概述
心力衰竭的定义
心力衰竭是一种心脏功能不全的疾病，主要表现为心脏泵血功能下降，不能满足人体正常生理需求。
心力衰竭可以分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
左心衰竭主要表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状；右心衰竭主要表现为下肢水肿、腹胀等症状；全心衰竭则表现为以上两种症状同时出现。
03
01
作用机制：增强心肌收缩力，提高心输出量
适应症：急性心力衰竭、慢性心力衰竭急性加重
代表药物：多巴酚丁胺、多巴胺、米力农
副作用：心律失常、低血压、心悸等
02
血管紧张素转换酶抑制剂
作用机制：抑制血管紧张素转换酶，降低血管紧张素II水平，从而降低血压
代表药物：依那普利、卡托普利、雷米普利等
适应症：用于治疗高血压、心力衰竭、心肌梗死等疾病
心力衰竭的病因包括高血压、冠心病、心肌病、瓣膜病等。
心力衰竭的分类
左心衰竭：左心室收缩功能不全，导致肺循环淤血
右心衰竭：右心室收缩功能不全，导致体循环淤血
β受体阻滞剂可以改善心功能，提高生活质量
04
4
药物使用注意事项
药物的适应症和禁忌症
STEP4
STEP3
STEP2
STEP1
适应症：心力衰竭患者，如心功能不全、心律失常等
禁忌症：过敏体质、肝肾功能不全、孕妇、哺乳期妇女等
使用剂量：根据患者病情和体重调整，遵循医嘱
药物相互作用：与其他药物联合使用时，注意药物相互作用，避免不良反应
演讲人
药理学治疗心力衰竭药物课件
01.
02.
03.
04.
目录
心力衰竭概述
治疗心力衰竭的药物
药物作用机制
药物使用注意事项
1
心力衰竭概述
心力衰竭的定义
心力衰竭是一种心脏功能不全的疾病，主要表现为心脏泵血功能下降，不能满足人体正常生理需求。
心力衰竭可以分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
左心衰竭主要表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状；右心衰竭主要表现为下肢水肿、腹胀等症状；全心衰竭则表现为以上两种症状同时出现。
03
01
作用机制：增强心肌收缩力，提高心输出量
适应症：急性心力衰竭、慢性心力衰竭急性加重
代表药物：多巴酚丁胺、多巴胺、米力农
副作用：心律失常、低血压、心悸等
02
血管紧张素转换酶抑制剂
作用机制：抑制血管紧张素转换酶，降低血管紧张素II水平，从而降低血压
代表药物：依那普利、卡托普利、雷米普利等
适应症：用于治疗高血压、心力衰竭、心肌梗死等疾病
心力衰竭的病因包括高血压、冠心病、心肌病、瓣膜病等。
心力衰竭的分类
左心衰竭：左心室收缩功能不全，导致肺循环淤血
右心衰竭：右心室收缩功能不全，导致体循环淤血
中国药科大学药理学第29章抗心力衰竭药PPT课件
1
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2
3
4
5
病因
各种原因引起的 心脏负荷加重 心肌病变
都可导致慢性心功能不全。
6
加重心脏负荷的疾病:
二尖瓣和主动脉瓣闭锁不全或狭窄 肺动脉狭窄 高血压病 肺动脉高压（如肺气肿） 甲状腺功能亢进 严重贫血
26
心率减慢对衰竭心脏的益处
（1）增加舒张期回心血量，使心 输出量增加 （2）增加冠脉血流量 （3）降低心肌耗氧量
27
3．对神经内分泌的影响
⑴ 降低血浆肾素活性，降低血管紧 张素Ⅱ和醛固酮水平。 ⑵ 降低血浆中NA浓度。 ⑶ 促进心房细胞分泌心钠素 (排钠利 尿，扩张血管) 。
是洋地黄疗效胜过其他正性肌 力药的主要原因。
16
治疗CHF的药物
1.强心苷类 地高辛等 2. 作用于血管紧张素系统的药物 (1) 血管紧张素转化酶抑制剂 卡托普
利等 (2) 血管紧张素Ⅱ受体阻断药 氯沙坦 3.利尿药 噻嗪类 4.血管扩张药 硝酸酯类、哌唑嗪 5.受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛
17
治疗CHF的药物
6.非强心苷类正性肌力药 (1)受体激动药：多巴酚丁胺 (2)多巴胺类药：异波帕明 (3)磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米 力农 (4)钙增敏剂：硫吗唑、匹莫苯
第 29 章 治疗心力衰竭的药物
心力衰竭（心功能不全）:
由多种原因引起的心脏收缩和舒 张功能障碍，使心脏的泵血功能低下， 排出的血量不能满足全身组织代谢需 要，导致动脉系统供血不足，静脉系 统瘀血的一种病理生理状态和临床综 合征。又称充血性心力衰竭 ( congestive heart fai1ure，CHF )。
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病因
各种原因引起的 心脏负荷加重 心肌病变
都可导致慢性心功能不全。
6
加重心脏负荷的疾病:
二尖瓣和主动脉瓣闭锁不全或狭窄 肺动脉狭窄 高血压病 肺动脉高压（如肺气肿） 甲状腺功能亢进 严重贫血
26
心率减慢对衰竭心脏的益处
（1）增加舒张期回心血量，使心 输出量增加 （2）增加冠脉血流量 （3）降低心肌耗氧量
27
3．对神经内分泌的影响
⑴ 降低血浆肾素活性，降低血管紧 张素Ⅱ和醛固酮水平。 ⑵ 降低血浆中NA浓度。 ⑶ 促进心房细胞分泌心钠素 (排钠利 尿，扩张血管) 。
是洋地黄疗效胜过其他正性肌 力药的主要原因。
16
治疗CHF的药物
1.强心苷类 地高辛等 2. 作用于血管紧张素系统的药物 (1) 血管紧张素转化酶抑制剂 卡托普
利等 (2) 血管紧张素Ⅱ受体阻断药 氯沙坦 3.利尿药 噻嗪类 4.血管扩张药 硝酸酯类、哌唑嗪 5.受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛
17
治疗CHF的药物
6.非强心苷类正性肌力药 (1)受体激动药：多巴酚丁胺 (2)多巴胺类药：异波帕明 (3)磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米 力农 (4)钙增敏剂：硫吗唑、匹莫苯
第 29 章 治疗心力衰竭的药物
心力衰竭（心功能不全）:
由多种原因引起的心脏收缩和舒 张功能障碍，使心脏的泵血功能低下， 排出的血量不能满足全身组织代谢需 要，导致动脉系统供血不足，静脉系 统瘀血的一种病理生理状态和临床综 合征。又称充血性心力衰竭 ( congestive heart fai1ure，CHF )。
药理治疗心力衰竭的药物.ppt
Na-K-ATPase
Na-K-ATPase
细胞内
Na+
↑↑
Na +
Na+ Ca+
↑↑
强心苷正性肌力作用机制
2.减慢心率作用 （negative chronotropic action)
继发于强心苷的正性肌力作用
特点: 对正常心率影响小 对心率加快者可显著减慢心率
机制：1)输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
应用：
扩张型心肌病、缺血性CHF
注意：
1.从小量开始 2.奏效慢 3.应合用利尿药、ACEI、地高辛 4.禁用:严重心动过缓,左室功↓,血压↓,哮
喘等
第五节 强心苷类(cardiac glycosides)
地高辛（digoxin） 洋地黄毒苷（digitoxin） 毛花苷丙 ( cedilanide,西地兰) 毒毛花苷K (strophanthin K)
强心苷
【正性肌力作用机制】 抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶20%
(1)细胞内Na+↑ Na+-Ca2+ 交换 细胞内Ca2+↑--收缩力↑ “以Ca2+释Ca2+
（2）细胞内K+ 心肌细胞的自律性提高产生各种心律失常
强心苷正性肌力作用机制
抑制Na+-K +-ATPase
细胞外 K+
Ca+ G
心肌细胞外基质的变化 心肌细胞外基质堆积
心肌重构
二、CHF时神经内分泌变化
1.交感神经系统激活 早期---代偿机制，快速调节 久后---心肌氧耗量↑，后负荷↑， 病情恶化，形成恶性循环
药理学抗心衰药PPT精选课件
16
离体心肌负荷与缩短速率的关系
a 足量哇巴因； b 半足量哇巴因；
C 对照
缩
短
速
a
度
b
c
负荷 17
强心苷正性肌力作用原理
抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细 胞内Na+增多，进而通过Na+-Ca2+交换使 细胞内游离Ca2+增多----心肌收缩力增强
18
19
Na+-K+-ATP酶结构模式图
临床表现:
病因：缺血性心脏病、高血压、心肌肥厚、扩张性心肌病、 慢性心瓣膜病、先心病等。 •CHF病人的五年存活率约为50%.
3
第一节 CHF的基本病理生理学 及治疗药物分类
一、CHF时心肌的功能和结构变化
功能变化 心收缩功能或舒张功能障碍 心率加快 心脏前、后负荷及心肌耗氧量增加.
4
结构变化
心肌细胞也可发生凋亡 心肌细胞外基质(extracellular matrix，
ECM)堆积， 心肌组织纤维化 心肌肥厚与重构(remodeling，又称心脏构
形重建)
5
Normal Hypertrophic Dilated
6
二、CHF时神经内分泌变化
1．交感神经系统的激活 (压力感受器敏感性降低） 2．肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)的激活 3 ． 精 氨 酸 加 压 素 (AVP) 增 多 ： AVP→V1 受 体 +G 蛋 白
→PLC→IP3 DAG C内Ca2+↑ 4．内皮素(endothelin，ET)增多：ET 5.TNF-a 增多 负性肌力作用 6．心房利钠肽(ANP)和脑利钠肽（BNP）增多 7．内皮细胞舒张因子(EDRF，即NO)减少 8．肾上腺髓质素（AM）释放增加
离体心肌负荷与缩短速率的关系
a 足量哇巴因； b 半足量哇巴因；
C 对照
缩
短
速
a
度
b
c
负荷 17
强心苷正性肌力作用原理
抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细 胞内Na+增多，进而通过Na+-Ca2+交换使 细胞内游离Ca2+增多----心肌收缩力增强
18
19
Na+-K+-ATP酶结构模式图
临床表现:
病因：缺血性心脏病、高血压、心肌肥厚、扩张性心肌病、 慢性心瓣膜病、先心病等。 •CHF病人的五年存活率约为50%.
3
第一节 CHF的基本病理生理学 及治疗药物分类
一、CHF时心肌的功能和结构变化
功能变化 心收缩功能或舒张功能障碍 心率加快 心脏前、后负荷及心肌耗氧量增加.
4
结构变化
心肌细胞也可发生凋亡 心肌细胞外基质(extracellular matrix，
ECM)堆积， 心肌组织纤维化 心肌肥厚与重构(remodeling，又称心脏构
形重建)
5
Normal Hypertrophic Dilated
6
二、CHF时神经内分泌变化
1．交感神经系统的激活 (压力感受器敏感性降低） 2．肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)的激活 3 ． 精 氨 酸 加 压 素 (AVP) 增 多 ： AVP→V1 受 体 +G 蛋 白
→PLC→IP3 DAG C内Ca2+↑ 4．内皮素(endothelin，ET)增多：ET 5.TNF-a 增多 负性肌力作用 6．心房利钠肽(ANP)和脑利钠肽（BNP）增多 7．内皮细胞舒张因子(EDRF，即NO)减少 8．肾上腺髓质素（AM）释放增加
抗心力衰竭药物课件
尿药合用。 严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全
身浮肿者, 宜连续静脉注射呋塞米。 严重CHF伴腹水者, 常与ACEI及地高辛合用。
47
应用利尿剂应注意
①掌握用药时间, 根据利尿剂的利尿作用时间安排给药, 并尽量在早晨及上午给药, 避免夜间排尿过多而影响休 息。 ②详细观察水肿的体征变化, 定时称体重及记录尿量。 ③密切观察电解质失衡症状, 使用碱性利尿剂易引起低 血钾, 要警惕在与洋地黄制剂并用时易出现洋地黄中毒 反应。
可减少心房的过多冲动传到心室而减少心 室频率。
19
【不良反应】
强心苷治疗范围小，个体差异大，不良反应多。 1、胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，停药指
征之一，注意与强心苷用量不足鉴别；
2.中枢系统反应：视觉障碍（色视障碍，绿黄视）， 早期中毒症状，停药指征之一；
20
3.心脏反应: 最重最危险的反应 各种心律失常: 1)快速型心律失常 室早是早期中毒症状 2)房室传导阻滞 3)窦性心动过缓: 60次/分以下， 停药指征之一。
长期应用利尿剂时应注意有无精神萎靡、乏力、腹 胀、心音低钝、心律失常等低血钾的临床表现, 必要时 可查心电图和血钾, 以便确诊, 用药期间应补充含钾丰 富的食物, 如香蕉, 桔类, 绿叶蔬菜等。
1. 增强心肌收缩力（正性肌力作用）:
2. ① 明显增强衰相对延长；
4. ③ 心排出量增加；
5.
作用机制:
6.
抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶
使Na+ 和K+ 交换减少，使心肌细胞内
Ca2+增多，心肌收缩力增强。
9
① Na+ i↑→ 交换进入细胞内的Ca2+↑, ② Na+ 0↓→交换出细胞外的Ca2+↓
身浮肿者, 宜连续静脉注射呋塞米。 严重CHF伴腹水者, 常与ACEI及地高辛合用。
47
应用利尿剂应注意
①掌握用药时间, 根据利尿剂的利尿作用时间安排给药, 并尽量在早晨及上午给药, 避免夜间排尿过多而影响休 息。 ②详细观察水肿的体征变化, 定时称体重及记录尿量。 ③密切观察电解质失衡症状, 使用碱性利尿剂易引起低 血钾, 要警惕在与洋地黄制剂并用时易出现洋地黄中毒 反应。
可减少心房的过多冲动传到心室而减少心 室频率。
19
【不良反应】
强心苷治疗范围小，个体差异大，不良反应多。 1、胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，停药指
征之一，注意与强心苷用量不足鉴别；
2.中枢系统反应：视觉障碍（色视障碍，绿黄视）， 早期中毒症状，停药指征之一；
20
3.心脏反应: 最重最危险的反应 各种心律失常: 1)快速型心律失常 室早是早期中毒症状 2)房室传导阻滞 3)窦性心动过缓: 60次/分以下， 停药指征之一。
长期应用利尿剂时应注意有无精神萎靡、乏力、腹 胀、心音低钝、心律失常等低血钾的临床表现, 必要时 可查心电图和血钾, 以便确诊, 用药期间应补充含钾丰 富的食物, 如香蕉, 桔类, 绿叶蔬菜等。
1. 增强心肌收缩力（正性肌力作用）:
2. ① 明显增强衰相对延长；
4. ③ 心排出量增加；
5.
作用机制:
6.
抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶
使Na+ 和K+ 交换减少，使心肌细胞内
Ca2+增多，心肌收缩力增强。
9
① Na+ i↑→ 交换进入细胞内的Ca2+↑, ② Na+ 0↓→交换出细胞外的Ca2+↓
药理学——抗心力衰竭药物53页PPT
来自谢谢！药理学——抗心力衰竭药物
46、法律有权打破平静。——马·格林 47、在一千磅法律里，没有一盎司仁 爱。— —英国
48、法律一多，公正就少。——托·富 勒 49、犯罪总是以惩罚相补偿；只有处 罚才能 使犯罪 得到偿 还。— —达雷 尔
50、弱者比强者更能得到法律的保护 。—— 威·厄尔
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
46、法律有权打破平静。——马·格林 47、在一千磅法律里，没有一盎司仁 爱。— —英国
48、法律一多，公正就少。——托·富 勒 49、犯罪总是以惩罚相补偿；只有处 罚才能 使犯罪 得到偿 还。— —达雷 尔
50、弱者比强者更能得到法律的保护 。—— 威·厄尔
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿