活性维生素D治疗慢性肾衰患者继发性甲旁亢的合理应用
慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进治疗论文
慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的治疗[关键词] 慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进[中图分类号] r334+.1[文献标识码] b[文章编号] 1005-0515（2011）-08-051-01慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进时由于pth 的分泌过多，引起机体钙、磷及骨代谢紊乱。
钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾功能不全特别是透析病人的重要并发症之一。
20世纪末，人们就已发现多种因素参与了慢性肾功能不全shpt的发生，包括:磷潴留、低钙血症、活性vitd3及其受体减少、钙敏感受体的下调、pth抵抗、基因多态性、甲状旁腺自主性增生、酸中毒、尿毒症毒素的作用等。
继发性甲状旁腺功能亢进治疗的目标是抑制甲状旁腺激素的分泌、合成，抑制甲状旁腺腺体的增生。
研究表明，crf患者要维持正常的骨转化与代谢需要比正常人高的pth水平(正常值10-65pg/ml)。
因此美国nkf k/doqi在关于慢性肾脏病的骨代谢及其疾病的临床实践指南中建议,当gfr30-59ml/min/1.73m2时，pth水平应维持在35-70pg/ml；当gfr15-299ml/min/1.73m2时，pth水平应维持在70-110pg/ml；当gfr7.0mg/dl, 可以短期应用含铝的磷结合剂(４周)，然后换用其他制剂。
同时对这样的病人应增加透析频率或延长透析时间。
2 调整血钙在目标值范围 ckd3、4期的病人应维持血钙在正常范围，5期的病人尽可能维持在正常水平的低限即8.4-9.5mg/dl(2.1-2.37mmol/l)。
如果血清总钙低于正常值，临床有低钙症状或血清ipth高于目标值，可给与钙盐或维生素d制剂。
如果血钙高于目标值，应该对可能引起血钙水平升高的治疗进行调整如减少或停用含钙的磷结合剂，减少或停用维生素d制剂，应用低钙透析液等。
3 应用活性维生素d 活性维生素d可在mrna水平抑制pth分泌；通过增加甲状旁腺细胞内钙离子浓度，抑制甲状旁腺细胞的增殖；促进肠道钙吸收增加血清钙水平，间接抑制甲状旁腺分泌pth。
活性维生素D联合西那卡塞治疗血液透析继发性甲旁亢的疗效
活性维生素D联合西那卡塞治疗血液透析继发性甲旁亢的疗效王云【摘要】目的探讨活性维生素D联合西那卡塞治疗维持性血液透析(MHD)甲状旁腺功能亢进患者的临床疗效及安全性.方法选择张家港第一人民医院血液透析中心维持性血液透析＞3个月(透析频率每周2～3次)的继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者30例,在饮食管理和维持性血液透析的基础上给予口服西那卡塞25～75mg/d,同时服用骨化三醇胶丸0.25 μg/d.治疗6个月,比较治疗前和治疗后1、3、6个月的血钙、血磷、全段甲状旁腺素(iPTH)、甲状旁腺体积的变化,并观察治疗过程中的不良反应,使用SPSS 17.0软件进行统计学分析.结果30例患者治疗后血磷、iPTH水平、钙磷乘积值均明显低于治疗前,血清钙较治疗前增高(P均＜0.05);治疗1、3、6个月后血钙水平较治疗前升高,各治疗时间段间差异无统计学意义(P均＞0.05);治疗3、6个月后,14例治疗前确诊甲状旁腺增生患者中9例甲状旁腺体积较前减小,治疗前后差异无统计学意义(P均＞0.05),5例无明显变化,治疗前未发生甲状旁腺增生的16例患者治疗后均未发现新的甲状旁腺增生.治疗过程中无患者发生严重不良反应.结论活性维生素D联合西那卡塞治疗MHD的SHPT能有效抑制PTH的分泌,从而改善钙、磷代谢紊乱,抑制或减轻甲状旁腺组织的增生,且不良反应小.仅有部分患者出现恶心、呕吐、腹痛、肌痛,减少剂量后缓解.总体疗效安全可靠,值得临床推广.【期刊名称】《临床肾脏病杂志》【年(卷),期】2018(018)009【总页数】4页(P564-567)【关键词】活性维生素D;西那卡塞;继发性甲状旁腺功能亢进;血液透析【作者】王云【作者单位】215600 江苏省张家港市第一人民医院肾内科【正文语种】中文继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是维持性血液透析(MHD)患者的常见并发症[1]，近年研究表明，终末期肾病患者的SHPT可以增加冠状动脉、大动脉甚至心脏瓣膜钙化等心血管系统疾病的发生率和病死率[2-3]。
维生素D专家共识贾强
5期
150-300pg/ml
8.4-10.2mg/dl
3.5-5.5mg/dl
♦血钙应以矫正钙浓度为标准：矫正钙=血清总钙＋0.8（4－血清白蛋白g/dl）
♦CKD5期患者，血钙、磷浓度维持在目标值的低限为宜。
（五）监测
1、CKD3、4期患者，在骨化三醇治疗期间：
血钙、磷，在最初治疗的3个月内至少每月测定 1次，以后改为每3个月测定1次； 血iPTH，在最初治疗的6个月内至少每个月测定 1次，以后可改为每3个月测定1次。
（三）1.25（OH）2D3的使用方法
1、小剂量持续疗法：适用于轻度SHPT或 中重度SHPT维持治疗阶段的患者。 用法：
1.25（OH）2D3 （骨化三醇） 0.25ug，每天一次H水平调整剂量，若iPTH水平已降 至目标值，可减少原剂量的25％－50％，甚至隔 日服用，直至以最小剂量维持iPTH水平在目标范 围内。 如iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的 50％，治疗4－8周后iPTH水平仍无下降或达到目 标值，可采用大剂量间歇疗法。
2、大剂量间歇疗法（冲击治疗）：适用于中重度 SHPT患者。
骨化三醇用法：
iPTH300-500pg/ml，每次1－2ug，每周2次，口服。 iPTH500-1000pg/ml，每次2－4ug，每周2次，口服。 iPTH1000pg/ml，每次4－6ug，每周2次，口服。
剂量调整：
经治疗4－8个周后，iPTH水平无明显下降，则 每周骨化三醇的剂量增加25％－50％； iPTH水平已降到目标值，骨化三醇剂量减少25 ％－50％，并根据iPTH水平，不断调整骨化三醇 的剂量，最终以最小剂量间断或持续给药，维持 iPTH水平在目标范围。
含钙的磷结合剂，如碳酸钙、醋酸钙等， 并于餐中服用，以最大程度发挥降血磷的 作用（为防止高血钙，由含钙的磷结合剂 提供的总钙量不应超过1500mg，包含饮食 在内的总钙摄入量应低于2000mg）。
尿毒症患者并发退缩人综合征2例报道
尿毒症患者并发退缩人综合征2例报道作者：惠咏平张秀萍来源：《中国医药导报》2012年第30期[关键词] 尿毒症；退缩人综合征；并发症[中图分类号] R692.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2012）10（c）-0096-02退缩人综合征（shrinking men syndrome，SMS）是维持性血液透析尿毒症患者很少见的严重慢性并发症，国内报道较少，其主要特征是以身高明显缩短伴骨痛、骨畸形、病理性骨折和皮肤瘙痒等症状的一组临床综合征[1]。
目前认为肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进是引起退缩人综合征的主要病因，现将内蒙古医学院第四附属医院维持性血液透析患者并发退缩人综合征2例报道如下：1 临床资料病例1：患者，女，57岁，因慢性肾炎、慢性肾衰竭尿毒症，于2004年8月开始血透治疗，采用碳酸氢盐透析，先后使用合成纤维素膜和聚酰胺膜透析器，膜表面积为1.2、1.4m2，血流量为250 mL/min，透析液流量为500 mL/min，透析液钙离子浓度为1.5 mmol/L，开始每周2次，每次4 h，2年后改为每周3次，每次4 h，近2年每1～2个月做血液透析滤过1次，发病以来间断服用骨化三醇0.25 μg，每日1次，患者近2年来骨痛明显加重，出现脊柱后突，双锁骨自发性骨折，胸廓畸形，手指末节弯曲畸形，体重减轻约20 kg，身高缩短约20 cm，化验：血红蛋白（Hb）112 g/L，血钙2.61 mmol/L，血磷1.95 mmol/L，血浆免疫反应性甲状旁腺激素（iPTH）>2 000 ng/L，透析前血肌酐（Cr）：745 μmol/L，胸部X线检查胸廓畸形，胸椎体普遍呈双凹畸形（图1），提示骨质疏松，符合退缩人综合征。
病例2：患者，男，46岁，因过敏性紫癜肾炎、慢性肾衰竭尿毒症，于2005年7月开始血透治疗，透析方式与病例1相同，患者同样近2年来骨痛明显加重，而且四肢骨及脊柱压痛明显，脊柱后突，胸廓畸形，肋骨有自发性骨折，杵状手指，齿龈，软腭及下颌骨增生导致容貌改变，体重减轻约15 kg，身高缩短约25 cm，化验：Hb 94 g/L，血钙2.56 mmol/L，血磷1.86 mmol/L，血浆iPTH 3 680 ng/L，透析前血Cr 887 μmol/L，符合退缩人综合征。
慢性肾脏病继发性甲旁亢专家共识
胜普乐（帕立骨化醇）的结构
帕立骨化醇（19-去甲-1α， 25-二羟维生素D2）是一种选 择性维生素D 受体激动剂。胜 普乐无需通过机体代谢就能 直接发挥其生物学活性。它 在第25位碳（一般由肝脏催 化）和第1位碳（一般由肾脏 催化）上加上了羟基基团。 当与内源性活性维生素D（骨 化三醇或D3）进行比较时， 帕立骨化醇在侧链上存在修 饰（D2），并且去掉了A环第 19位碳上的甲基（19-去甲）。
Teng M, Wolf M, Lowrie E, et al. Survival of patients undergoing hemodialysis with paricalcitol or calcitriol therapy. N Engl J Med.
帕立骨化醇（胜普乐）给药剂量
第 1步 第 2步 第 3步
长期维持性HD患者
较轻 少见，愈合好
高龄、糖尿病、CAPD、过 度应用维生素D3、铝中毒
严重 常见，愈合差
肌无力
关节炎/关节周围炎 皮肤瘙痒 自发性肌腱断裂 骨骼畸形 骨外钙化 iPTH水平 X线特征
轻至中度
常见 顽固、较严重 常见 常见 常见 明显升高
严重
较少见 较轻 较少见 较少见 较少见 轻度升高或降低
慢性肾脏病继发性甲旁亢 发病机理与治疗进展
PTH、降钙素、活性VD共同调节钙磷平衡和骨代谢
祸起CKD
肾衰早期血磷滤出障碍 血磷潴留，血钙减少 甲状旁腺增生，PTH分泌增加 骨骼释出钙，以恢复血钙水平
肾衰进一步发展
肾衰代偿机能失效 高血磷、低血钙持续存在 PTH大量分泌 继续动员骨钙释放
恶性循环导致肾性骨病
增加甲状旁腺中CaSR的敏感
性，从而减少PTH分泌 减少血钙浓度
磷结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项
磷结合剂、钙离子敏感受体结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）是慢性肾脏病（CKD）常见严重并发症之一，可增加患者全因死亡率和心血管事件发生。
CKD-MBD 通常以钙、磷、甲状旁腺激素或维生素 D 代谢异常为主要表现，患者可出现皮肤瘙痒、骨痛、骨折、骨变形、血管钙化等症状。
随着 CKD 患者肾功能的逐渐恶化，并发 CKD-MBD 的风险逐渐升高。
2017 KDIGO 指南建议，从 CKD G3a 期开始，成人患者就应该进行 CKD-MBD 相关指标的监测，以便早期及时诊治。
磷结合剂磷结合剂可分为：含钙磷结合剂（如碳酸钙、醋酸钙）、非含钙磷结合剂（如司维拉姆、碳酸镧），可有效降低血清磷水平，治疗高磷血症。
1.含钙磷结合剂1）碳酸钙含 40% 的元素钙，溶于酸性环境，因许多慢性肾衰竭者常是胃酸缺乏或长期使用 H2 受体拮抗剂，故可影响其疗效。
显著增加高钙血症的发生风险，包括骨外钙化、甲状旁腺激素（PTH）抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
2）醋酸钙含 25% 的元素钙，可溶于酸性、碱性环境。
与碳酸钙相比，其更有增强磷酸盐结合的潜力，可减少对钙的吸收。
显著增加高钙血症的发生风险，包括骨外钙化、PTH 抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
含钙磷结合剂使用剂量前建议可从小剂量开始，逐渐增加剂量，元素钙总量一般≤1500 mg/d，分2-3次口服，至血磷降到目标水平或出现高钙血症。
为避免高血钙，由含钙磷结合剂提供的总钙量≤1500 mg/d，包含饮食在内的总钙摄入量＜2000 mg/d。
2.非含钙磷结合剂1）司维拉姆螯合剂，不含钙，通过减少消化道中磷酸盐的吸收而降低血磷，可使透析者的血清 iPTH、磷、钙水平降低，有效降低骨的生成率、改善骨形成，还不诱发高钙血症、抑制冠状动脉或主动脉钙化、降低血浆总胆固醇与 LDL-C、降低血尿酸、减少炎症反应。
CKD-MBD治疗共识与指南复习过程
SHPT在CKD患者中大量存在
CKD患者血钙、血磷和血iPTH异常的患病率 随疾病进展而不断升高1
钙＜8.4 mg/dl 磷＞4.6 mg/dl iPTH＞65 pg/ml
SHPT以PTH水平过度升高、 甲状旁腺增生和钙磷代谢失 衡为特征2。
SHPT严重程度随CKD患者 GFR水平的下降而不断加重， 至病情发展至第5期及开始 透析治疗时，几乎所有患者 均有受累3。
✓ CKD-MBD儿童患者生物化学异常与儿童患者成长及心脏功能异常显著相关。
1. K/DOQI, Am J Kidney Dis 2003; 42(4 Suppl 3): S1-S201. 2. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113)
血钙、血磷的目标范围
血钙、血磷的目标范围
解读：如何使用钙、磷相关数据
PTH、钙、磷监测
解读：推荐的监测起始时间
K/DOQI指南和KDIGO指南均建议从CKD 3期 （GFR＜60 ml/min/1.73m2）开始对患者的血钙、 磷、PTH等生化指标进行监测1,2。
✓ K/DOQI指南认为：当患者GFR低于60 ml/min/1.73m2时，血PTH水平开始上 升。SHPT随着肾功能恶化而进展，在此期间，血磷、血钙水平发生改变且造 成SHPT病情持续恶化。因而上述指标的监测应GFR降至60 ml/min/1.73m2以 下时开始1。
各指南间的比较
1. K/DOQI, Am J Kidney Dis 2003; 42(4 Suppl 3): S1-S201. 2. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699.
慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制与治疗进展综述
慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制与治疗进展综述【摘要】继发甲状旁腺机能亢进是慢性肾病（CKD）的一种常见并发症，其表现为甲状旁腺激素水平升高、钙磷代谢异常，对骨骼、关节、心血管、中枢神经系统、血液系统造成不可逆转的损伤。
本文就 SHPT的发生机理和现有的 SHPT治疗方法进行了综述，以便更好地理解 SHPT的发生机理和危害性。
关键词：慢性肾脏病患者。
继发性甲状旁腺功能亢进。
0.引言我国的慢性肾病发病率为10.8%,67%的病人在早期诊断时肾功能已经受到了损害，10%的病人会发展到晚期，发病率高，死亡率高。
慢性肾病是继发甲状旁腺功能亢进（SHPT）的常见原因，由于慢性肾病患者体内钙、磷代谢紊乱，钙主要通过尿液排出，因此，在慢性肾病中，特别是肾功能受损的人，更容易发生钙磷代谢紊乱和血管硬化。
由于长期低钙、低镁、高血磷的刺激，甲状旁腺分泌过多的 PTH，甲旁亢的 PTH分泌过多，会造成钙、磷的代谢紊乱，从而诱发甲状旁腺增生、腺瘤，从而造成骨骼损伤、周围神经病变、肌肉萎缩等。
因此，控制血清钙、磷、 PTH等 SHPT和相关指标，是提高慢性肾病病人生存质量和延长寿命的重要方法[1]。
1 SHPT的发病机制分析1.1血钙的作用成人的钙大约在1300克左右，其中大多数会沉淀在骨头里，而骨头中只有1%的钙可以被交换，而细胞外液体中的钙质要比细胞内液体多得多。
血液中钙的存在方式有：40%的钙离子和血浆蛋白的结合，48%的钙离子是以离子钙的形式存在，12%的钙是由不同的阴离子的复合钙组成，其中离子钙的生理效应与 PTH的调控关系密切，而结合钙的含量则与 pH值的关系密切。
血钙调节 PTH是由血浆中的钙离子浓度改变来实现的，高浓度的血钙可以降低 PTH的产生，而低浓度的 PTH则会增加。
PTH分泌1/2时，其浓度可达1.21 mmol/L，表明只要微幅水平波，就能引起 PTH的分泌量发生明显的改变[2]。
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有关ROD和钙磷代谢情况的评价。主要评 价指标包括血Ca、P及iPTH水平
对于尿毒症患者，iPTH应维持在正常值高
限的2-3倍(150-200pg/ml左右)[正常值10-65 pg/ml， 放免法测定]。当iPTH水平高于此 限值时应予以治疗。
继发性甲状旁腺功能亢进的治疗原则
（一）降低血磷
1、限制磷的结合剂: 如碳酸钙、醋酸钙，剂量根据 血磷水平决定，要求餐中服用，以最大程度发挥降 血磷的作用。 3、充分透析：有助于控制透析间期的血磷水平。 （二）纠正低血钙 （三）1,25(OH)2 D3的应用 （四）甲状旁腺组织注射1,25(OH)2D3 或无水乙醇；甲 状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切术加自体移植
继发性甲旁亢的发病机制
低钙血症
– 1,25(OH)2 D3合成减少 – 钙调定点上移 – 钙敏感受体下降 高磷血症 – 骨对PTH抵抗 – 自主性甲状旁腺细胞增生 – PTH降解减少
以上因素均使PTH产生增加，甲状旁腺细胞增殖， 导致继发性甲状旁腺功能亢进
慢性肾衰继发性甲旁亢的监测
对于CRF患者，当GFR<60ml/min时应开始
四、冲击治疗注意事项
顽固性症状或iPTH>300pg/ml时，及时用冲击疗法
甲状旁腺增生过大或结节增生时，首选局部酒精注射
或手术治疗
1,25(OH) 2D3治疗SHPT的目标值
为了避免高钙血症及转移性钙化的发生， 建议目标值如下：
iPTH：维持正常高限的2－3倍（100-200pg/ml）
活性维生素D的合理应用－使用方法(1)
三、监测：
iPTH水平：每1-2个月检测一次
一旦iPTH200pg/ml，减少原剂量的1/2-1/4，并根据iPTH水 平，不断逐渐调整剂量，避免iPTH水平的过度下降及反跳。 当iPTH200pg/ml并且维持在一稳定水平后，保持1,25(OH)2 D3合适剂量的应用，并每3个月复查iPTH。
如果 iPTH 水平没有明显下降，则增加原来剂量的 50%，治
疗2-3月后iPTH仍无下降，可继续加大剂量或改用冲击疗法。
血钙、磷：每0.5-1月检测一次，如改变用药剂量应加强监测。
活性维生素D的合理应用－使用方法(2)
口服冲击疗法
一、适应症
①iPTH>正常上限6－10倍(300-500pg/ml以上) ②或小剂量持续口服无效 ③血P<5.5-6mg/dl(1.83-1.9mmol/L) 血Ca<9.6-10.5mg/dl(2.4-2.6mmol/L)
活性维生素D的合理应用－使用方法(2)
二、剂量与用法
每周2次给药，剂量根据iPTH水平而定 iPTH水平
（高于正常上限）
参考值
正常值10－65pg/ml 放免法测定
1,25(OH)2 D3 剂量
6－10倍 10－20倍 >20倍
300-500pg/ml 500-1000pg/ml >1000pg/ml
活性维生素D治疗慢性肾衰继发 性甲旁亢的合理应用
专家共识
2003年4月5日
肾性骨营养不良－定义及分类
慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢异常 称为肾性骨营养不良（ROD） 分类 – 高骨转运骨病（高PTH水平）
• 继发性甲旁亢性骨病 • 混合性骨病
– 低骨转运骨病（低PTH水平）
• 骨软化 • 动力缺失性骨病
血钙：<9.6-10.5mg/dl(2.4-2.6mmol/L) 血磷：<5.5-6mg/dl(1.83-1.9mmol/L) 钙磷乘积 < 55-65（按mg2/ dl2计算）
常见的副作用及其对策
常见副作用: 高钙血症及转移性钙化
此外，1,25(OH)2D3 应用不当使 iPTH 过度抑制，可能导致无力 型骨病发生增多
对策：严密监测血Ca、P、iPTH
若有血磷升高，首先积极降磷；如有可能 , 建议使用不含钙
的磷结合剂
建议1,25(OH)2D3于夜间睡眠前肠道钙负荷最低时给药
出现高血钙时，可停用含钙制剂，并使用低钙透析液透析
（ 1.25mmol/L）；严重高血钙时应减少 1,25(OH)2D3 的用量 或停用，待血钙恢复正常再重新开始使用。
PTH不宜抑制过低，应维持在正常高限的2－3倍
参与讨论及共识修订的专家名单
王海燕 林善锬 谌贻璞 钱家麒 李学旺 侯凡凡 梅长林 王 梅 汪关煜 王笑云 顾 勇 北京北大医院 上海华山医院 北京中日友好医院 上海仁济医院 北京协和医院 广州南方医院 上海长征医院 北京北大医院 上海瑞金医院 江苏省人民医院 上海华山医院
活性维生素D的合理应用－使用方法(1)
小剂量持续口服
一、适应症：
①GFR<40-60ml/min ②PTH>正常上限的3倍（>150－200pg/ml） ③血P<5.5-6mg/dl(1.83-1.9mmol/L), 血Ca<9.6-10.5mg/dl(2.4-2.6mmol/L)
二、剂量与用法： 0.25-0.5g /天
活性维生素D的合理应用－作用机制
1,25(OH)2 D3对SHPT治疗作用机制
直接作用
直接作用于甲状旁腺，降低PTH基因的转录，减少甲状旁腺细
胞的增殖，抑制PTH的合成与分泌；增加甲状旁腺VDR数目， 增加甲状旁腺对钙的敏感性，恢复钙调定点正常。
间接作用
促进小肠对钙的吸收，提高血钙水平，反馈抑制PTH分泌。
1-2 g /次 2-4 g /次 4-6 g /次
活性维生素D的合理应用－使用方法(2)
三、监测
冲击治疗期间，每月复查血钙、磷及iPTH
如果 iPTH 水平没有明显下降，则每周1,25(OH)2 D3的剂量增
加50%；
一旦iPTH降到200pg/mL，1,25(OH)2 D3的剂量减少1/2至1/4，
并根据iPTH水平，不断逐渐调整1,25(OH)2 D3剂量。最终选 择 最 小 的 1 , 2 5 ( OH)2 D3 剂 量 间 断 或 持 续 给 药 ， 维 持 iPTH200pg/ml。
当iPTH200pg/mL并且维持在一稳定水平后，每3个月复查血
钙、磷及iPTH。
活性维生素D的合理应用－使用方法(2)