继发性甲旁亢的诊治PPT课件
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继发性甲状旁腺功能亢进症汇报ppt课件
骨折
长期甲状旁腺功能亢进可导致骨质疏松，增加骨折风险。应积极预 防跌倒，避免剧烈运动，同时采取药物治疗改善骨密度。
骨骼畸形
严重的甲状旁腺功能亢进可导致骨骼畸形，如鸡胸、驼背等。需通 过手术矫正畸形，改善生活质量。
泌尿系统并发症
肾结石
甲状旁腺激素可促进钙磷代谢，长期 高水平可导致尿钙排出增加，易形成 肾结石。应多饮水，限制高钙食物摄 入，必要时采取手术治疗。
意义。
04
治疗策略及方案选择
药物治疗
01
钙剂和维生素D
通过补充钙剂和维生素D，可以纠正低钙血症，从而抑制甲状旁腺激素
的分泌。这是治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的基础措施。
02
磷结合剂
磷结合剂可以减少肠道对磷的吸收，从而降低血磷水醋酸钙等。
03
活性维生素D类似物
心力衰竭
长期甲状旁腺功能亢进可引起心肌肥厚、心腔扩大等，导 致心力衰竭。应积极控制病情，减轻心脏负荷，改善心功 能。
06
患者教育与心理支持
知识普及和宣传教育工作
提高患者对疾病的认识
通过健康讲座、宣传册、视频等多种形式，向患者普及继发性甲状旁腺功能亢进症的相关 知识，包括病因、症状、治疗及预防等方面。
危害程度
继发性甲状旁腺功能亢进症可导致骨骼病变、心血管疾病、神经系统损害等严 重后果，严重影响患者的生活质量和预后。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者可能出现骨痛、骨折、骨骼畸形等骨骼病变表现；心血 管系统方面可表现为高血压、心律失常、心力衰竭等；神经 系统方面可出现精神症状、癫痫等。此外，患者还可能出现 皮肤瘙痒、贫血等非特异性症状。
03
实验室检查与评估
血液生化检查
血清钙测定
长期甲状旁腺功能亢进可导致骨质疏松，增加骨折风险。应积极预 防跌倒，避免剧烈运动，同时采取药物治疗改善骨密度。
骨骼畸形
严重的甲状旁腺功能亢进可导致骨骼畸形，如鸡胸、驼背等。需通 过手术矫正畸形，改善生活质量。
泌尿系统并发症
肾结石
甲状旁腺激素可促进钙磷代谢，长期 高水平可导致尿钙排出增加，易形成 肾结石。应多饮水，限制高钙食物摄 入，必要时采取手术治疗。
意义。
04
治疗策略及方案选择
药物治疗
01
钙剂和维生素D
通过补充钙剂和维生素D，可以纠正低钙血症，从而抑制甲状旁腺激素
的分泌。这是治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的基础措施。
02
磷结合剂
磷结合剂可以减少肠道对磷的吸收，从而降低血磷水醋酸钙等。
03
活性维生素D类似物
心力衰竭
长期甲状旁腺功能亢进可引起心肌肥厚、心腔扩大等，导 致心力衰竭。应积极控制病情，减轻心脏负荷，改善心功 能。
06
患者教育与心理支持
知识普及和宣传教育工作
提高患者对疾病的认识
通过健康讲座、宣传册、视频等多种形式，向患者普及继发性甲状旁腺功能亢进症的相关 知识，包括病因、症状、治疗及预防等方面。
危害程度
继发性甲状旁腺功能亢进症可导致骨骼病变、心血管疾病、神经系统损害等严 重后果，严重影响患者的生活质量和预后。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者可能出现骨痛、骨折、骨骼畸形等骨骼病变表现；心血 管系统方面可表现为高血压、心律失常、心力衰竭等；神经 系统方面可出现精神症状、癫痫等。此外，患者还可能出现 皮肤瘙痒、贫血等非特异性症状。
03
实验室检查与评估
血液生化检查
血清钙测定
尿毒症继发性甲旁亢 ppt课件 共127页
实验室检查
1. 钙、磷、镁水平：重度甲旁亢呈高钙、高磷，血镁通常 升高。
2.血PTH：iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍。 3.血1,25(OH)2D3 、1－α （OH）D3 ：浓度下降。
3. 骨形成的生物学标记物
（1）骨钙素（BGP）：由骨细胞产生和分泌的一种具生物 活性的非胶原蛋白，是骨形成的一个灵敏的生化指标，在 甲旁亢时血BGP升高。
另有作者用DEXA（双能X线吸收术）技术发现，头 颅骨局部骨密度与iPTH水平存在负相关。
核医学检查
一、99mTc - 甲氧基异丁基异晴(MIBI) 99mTc - MIBI
1.1989 年，Coakley 等首次报道将MIBI用于甲状旁腺显像 2. 99mTc - MIBI 双时相技术：利用在甲状腺组织和亢进 的甲状旁腺组织中的代谢速率不同，即在甲状腺中清除 较快，而在功能亢进的甲状旁腺中清除较慢，并用延迟 相与早期相比较，可以诊断功能亢进的甲状旁腺组织。 3.文献报道99mTc - MIBI 诊断甲旁腺腺瘤的敏感性和特异 性均 >90%,甚至达到100%。（Sofferman RA 等，2019）
胫骨远端畸形
股骨颈病理性骨折
骨膜下吸收
慢性肾衰骨骼外钙化——关节周围钙化
肺钙化
严重血管钙化、缺血性坏死
动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis)
动脉钙化
动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis) 皮肤活检示：血管钙化，血栓形成
肺显影 头颅骨显影
Technetium-99m 骨扫描
3.磷潴留可能是引起CaR 下调的重要原因，高磷饮食 的尿毒症大鼠甲状旁腺CaR 基因和蛋白表达显著减少，而 低磷饮食可使其完全纠正。
继发性甲状旁腺功能亢进症科普宣传PPT
这种疾病的主要特征是体内钙浓度降低，促使甲 状旁腺分泌更多的激素来提高钙水平。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
病因
最常见的病因包括慢性肾功能不全、维生素D缺 乏等，这些情况会导致体内钙的吸收减少。
因此，甲状旁腺会反应性地增生，分泌更多的 PTH。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 相关症状
症状包括乏力、骨痛、肌肉痉挛以及肾结石等。
高危人群应定期进行相关检查，预防疾病发展。
如何预防与治疗？
如何预防与治疗？
合理饮食
保证充足的钙和维生素D摄入，保持良好的饮 食习惯。
可通过食物补充，如牛奶、鱼类、绿色蔬菜 等。
如何预防与治疗？
药物治疗
严重病例可能需要药物治疗，例如使用活性 维生素D或磷结合剂。
治疗应在医生指导下进行，以免产生副作用 。
这些症状与体内钙、磷和维生素D的代谢失调有 关。
为什么会发生继发性甲状旁腺 功能亢进症？
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
肾功能不全
慢性肾病会导致体内磷的排泄减少，进而引 起高磷血症，低钙血症，刺激甲状旁腺分泌 增多。
肾脏受损会影响维生素D的活化，进一步导致 钙的吸收降低。
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
新药物和新疗法的研发将为患者带来更多希望。
总结与展望
公众教育
提高公众对继发性甲状旁腺功能亢进症的认知， 促进早期诊断与干预。
开展相关科普活动，将有助于社区的健康管理。
谢谢观看
何时需要就医？
何时需要就医？
症状出现
若出现乏力、骨痛、肾结石等症状，应及时就医 寻求专业帮助。
早期诊断和治疗可以有效改善病情。
何时需要就医？
定期检查
对于慢性肾病患者，建议定期检查血钙、磷、 PTH等指标。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
病因
最常见的病因包括慢性肾功能不全、维生素D缺 乏等，这些情况会导致体内钙的吸收减少。
因此，甲状旁腺会反应性地增生，分泌更多的 PTH。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 相关症状
症状包括乏力、骨痛、肌肉痉挛以及肾结石等。
高危人群应定期进行相关检查，预防疾病发展。
如何预防与治疗？
如何预防与治疗？
合理饮食
保证充足的钙和维生素D摄入，保持良好的饮 食习惯。
可通过食物补充，如牛奶、鱼类、绿色蔬菜 等。
如何预防与治疗？
药物治疗
严重病例可能需要药物治疗，例如使用活性 维生素D或磷结合剂。
治疗应在医生指导下进行，以免产生副作用 。
这些症状与体内钙、磷和维生素D的代谢失调有 关。
为什么会发生继发性甲状旁腺 功能亢进症？
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
肾功能不全
慢性肾病会导致体内磷的排泄减少，进而引 起高磷血症，低钙血症，刺激甲状旁腺分泌 增多。
肾脏受损会影响维生素D的活化，进一步导致 钙的吸收降低。
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症？
新药物和新疗法的研发将为患者带来更多希望。
总结与展望
公众教育
提高公众对继发性甲状旁腺功能亢进症的认知， 促进早期诊断与干预。
开展相关科普活动，将有助于社区的健康管理。
谢谢观看
何时需要就医？
何时需要就医？
症状出现
若出现乏力、骨痛、肾结石等症状，应及时就医 寻求专业帮助。
早期诊断和治疗可以有效改善病情。
何时需要就医？
定期检查
对于慢性肾病患者，建议定期检查血钙、磷、 PTH等指标。
继发性甲旁亢的诊治ppt课件
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1 降磷治疗( 氢氧化铝2-3片，每天三次，餐中服用，规格 0.3g，，碳酸钙1g 每日三次，规格0.5g（钙磷乘积>55停用）， 醋酸钙1-4片，每日三次，规格667mg，或碳酸镧每日推荐剂 量750-1500㎎，2-3周调整一次，盐酸司维拉姆800㎎，每次 1-2片，每天3次，目前为止不存在金属降磷的药物，其他： 柠檬酸铁，碳酸司维拉姆，中药：降磷散粉（海螵蛸）)
精选ppt
26
并发症
• 低钙血症是术后最常见的并发症，考虑甲状旁腺 激素快速下降，骨矿化增加导致骨饥饿综合征和 移植物功能的延时引起的。需严密检测血钙水平， 适时适量补充钙剂和维生素D。其他的并发症包 括喉返神经损伤、伤口感染、血肿、伤口裂开、 低血压、心律失常、复发等，发生率较低。
精选ppt
27
• 1.骨骼系统：
• 肌无力，酸痛，自发性肌腱断裂，骨折，进行性 骨痛，（多见于脊柱，髋关节，膝等负重关节， 活动时加重，疼痛呈发作性或持续性），骨骼变 形，生长发育停滞。有转移性钙化者可引起钙化 性关节周围炎。
精选ppt
6
2.心血管系统： SHPT与心血管疾病钙化异常密切相关，主要是引起 血管的内膜及中膜钙化，钙性尿毒症小动脉病 （CUA）主要损坏皮肤。
• 4.三发性甲旁亢； • 5.血PTH正常，但伴有高钙血症者。
精选ppt
25
手术方式
• 1.甲状旁腺次全切除术（已很少采用 • ）； • 2.甲状旁腺全切除+自体移植术（较普遍，有一定
争议）； • 3.甲状旁腺全切除术。 • 另：存在甲状旁腺功能缺失导致无动力性骨病及
骨损伤后不易愈合的风险，行移植也面临的复发 再次甚至需多次手术的困扰。
3.血清磷； 4.24小时尿磷（意义不大）； 5.血甲状旁腺激素； 6.血镁； 7.碱性磷酸酶（ALP)； 8.X光：骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、骨畸形、骨纤维囊性变、硬化
继发性甲状旁腺功能亢进症教学演示课件
临床表现、诊断标准和治疗方 法
并发症的预防和管理
患者教育和心理支持的重要性
领域最新研究进展介绍
01
02
03
04
新型药物和治疗方法的 研究和应用
遗传学和环境因素对疾 病的影响
早期诊断和干预对疾病 预后的影响
跨学科合作和综合治疗 模式的探索
未来发展趋势预测
个性化治疗方案的制定和实施
智能化医疗和远程医疗在继发性甲状旁腺功能亢进症管 理中的应用
XX
PART 05
患者教育与心理支持
REPORTING
知识普及和认知提高
向患者详细解释继发性甲状旁腺 功能亢进症的病因、症状、治疗 及预后，提高患者对疾病的认知
。
强调定期检查的重要性，包括血 钙、血磷、甲状旁腺激素等指标 的监测，以便及时发现并调整治
疗方案。
指导患者正确服用药物，如活性 维生素D、钙剂等，并告知药物 的作用、副作用及注意事项。
XX
PART 04
并发症预防与处理措施
REPORTING
常见并发症类型及危害
骨骼系统并发症
包括骨痛、骨折和骨骼畸形等 ，严重影响患者生活质量。
泌尿系统并发症
如肾结石、肾钙化和尿路感染 等，可导致肾功能损害。
心血管系统并发症
引起高血压、心律失常和心力 衰竭等，危及患者生命。
神经系统并发症
表现为头痛、失眠、抽搐和认 知障碍等，影响患者神经系统
培养患者的自我管理能力，如制定健康的生活作息、合理饮食计划、坚持适量运动 等。
鼓励患者加入相关病友组织或参加康复活动，与病友交流经验，互相鼓励和支持， 共同提高生活质量。
XX
PART 06
总结回顾与展望未来
尿毒症继发性甲旁亢 ppt课件
尿毒症继发性 重度甲旁亢的诊疗
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
15分钟
甲状腺显影清晰，右叶下极 见圆形放射性浓聚灶，与周围正
常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相
甲状腺影像显著淡退，右叶 下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺
具有重要定位诊断价值，在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
15分钟
甲状腺显影清晰，右叶下极 见圆形放射性浓聚灶，与周围正
常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相
甲状腺影像显著淡退，右叶 下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺
具有重要定位诊断价值，在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
甲状旁腺功能亢进症的继发性病因及护理PPT课件
甲状旁腺功能 亢进症的继发 性病因及护理
PPT课件
目录 病因介绍 继发性病因 护理措施
病因介绍
病因介绍
甲状旁腺功能亢进症的继发性 病因是指由于其他疾病或因素 引起的甲状旁腺功能亢进症。 其病因可包括下述几种情况：
继发性病因
继发性病因
肾功能衰竭：肾功能衰竭可导致继发性 甲状旁腺功能亢进症。肾脏无法正常排 除体内过多的磷酸盐，导致血磷升高， 刺激甲状旁腺分泌PTH，引起甲状旁腺 功能亢进症。
继发性病因
骨质疏松性骨折：骨质疏松性 骨折也可导致继发性甲状旁腺 功能亢进症。骨折后骨组织受 到破坏，释放出大量的钙离子 ，刺激甲状旁腺分泌PTH，引起 甲状旁腺功能亢进症。
继发性病因
长期低钙饮食：长期低钙饮食导致体内 钙离子不足，刺激甲状旁腺分泌PTH， 引起甲状旁腺功能亢进症。
护理措施
护理措施
确定病因：对于继发性甲状旁 腺功能亢进症，需要明确引起 该病的原因，以便针对性地进 行治疗和护理。
控制病因：针对引起甲状旁腺 功能亢进症的病因进行治疗， 如适当控制血磷水平、加强骨 质疏松的治疗等。
护理措施，如钙剂、维生素D等， 以调节体内钙磷代谢平衡，控制甲状旁 腺功能亢进症的发展。
护理措施
饮食调理：合理调整饮食结构 ，增加钙质摄入，避免长期低 钙饮食，以维持体内钙磷代谢 平衡。
定期随访：定期进行甲状旁腺 功能相关指标的检测，及时调 整治疗方案，评估疗效，指导 护理措施的调整。
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PPT课件
目录 病因介绍 继发性病因 护理措施
病因介绍
病因介绍
甲状旁腺功能亢进症的继发性 病因是指由于其他疾病或因素 引起的甲状旁腺功能亢进症。 其病因可包括下述几种情况：
继发性病因
继发性病因
肾功能衰竭：肾功能衰竭可导致继发性 甲状旁腺功能亢进症。肾脏无法正常排 除体内过多的磷酸盐，导致血磷升高， 刺激甲状旁腺分泌PTH，引起甲状旁腺 功能亢进症。
继发性病因
骨质疏松性骨折：骨质疏松性 骨折也可导致继发性甲状旁腺 功能亢进症。骨折后骨组织受 到破坏，释放出大量的钙离子 ，刺激甲状旁腺分泌PTH，引起 甲状旁腺功能亢进症。
继发性病因
长期低钙饮食：长期低钙饮食导致体内 钙离子不足，刺激甲状旁腺分泌PTH， 引起甲状旁腺功能亢进症。
护理措施
护理措施
确定病因：对于继发性甲状旁 腺功能亢进症，需要明确引起 该病的原因，以便针对性地进 行治疗和护理。
控制病因：针对引起甲状旁腺 功能亢进症的病因进行治疗， 如适当控制血磷水平、加强骨 质疏松的治疗等。
护理措施，如钙剂、维生素D等， 以调节体内钙磷代谢平衡，控制甲状旁 腺功能亢进症的发展。
护理措施
饮食调理：合理调整饮食结构 ，增加钙质摄入，避免长期低 钙饮食，以维持体内钙磷代谢 平衡。
定期随访：定期进行甲状旁腺 功能相关指标的检测，及时调 整治疗方案，评估疗效，指导 护理措施的调整。
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继发性甲状旁腺功能亢进PPT精品医学课件
≧2个甲状旁腺体积≧0.5cm3或直径≧1cm，存在腺瘤或结节。
肾移植后SHPT出现持续性高血钙>3mmol/L,或有骨骼系统症状或尿路结石。
手术方式：甲状旁腺全切除＋自体移植术（PTX+AT）
甲状旁腺次全切除术（sPTX）
甲状旁腺全切除术（tPTX）
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腺或甲状旁腺腺瘤
继发性甲旁亢的治疗
对于慢性肾衰合并SHPT早期应用钙剂、磷结合剂、活性维生素D和钙受体激 动剂等药物治疗可以维持适当血钙磷浓度、抑制PTH分泌，改善临床症状。
GFR降至70-40ml/min，PTH升高； CKD3期起定期检测PTH
控制高血磷 维持正常钙水平 合理使用维生素D 拟钙剂使用 甲状旁腺切除术
CKD5D期患者：1.13-1.78mmol/L
控制血磷
使血磷维持 CKD第3-5期 0.87-1.45mmol/L(2.7-4.6mg/dl)水平 CKD第5期透析 1.13-1.78mmol/L(3.5-5.5mg/dl)水平 限制磷的摄入 饮食中磷的摄入800-1000mg/d 高磷饮食包括牛奶、奶酪、各类奶制品、冰淇淋、麦片、豆制品、花生、杏
肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强 纤维性骨炎 骨样组织增加 骨改建活跃 铝的沉着 骨硬化 骨质疏松
肾性骨病的组织学分型
高转运型肾性骨病（纤维性骨炎、纤维囊性骨炎）
主要原因：继发性甲旁亢
表现：骨形成率及矿化率高
主要病理改变：破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔
纤维细胞、成纤维细胞增生
CKD5期透析患者，iPTH水平超过目标值，建议使用活性维生素D及其类似物 治疗，如果iPTH在目标范围内快速增加或者降低，应开始或调整维生素D治 疗，以免iPTH超出目标范围。在目标范围iPTH有明显上升趋势者，建议从小 剂量开始使用。如果iPTH超过目标值上限，建议可间断使用较大剂量活性维 生素D及其类似物。钙磷监测第1个月至少每2周1次，以后每月1次。iPTH水 平监测每月1次，至少持续3个月，以后每3月1次。
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SHPT时间过长，甲状旁腺由代偿性功能亢进发展 成自主功能亢进，形成腺瘤分泌过多的PTH； • 5.假性甲旁亢； • 6.氟骨症； • 7.其他类分泌疾病，各种原因所致皮质醇增多症， 降钙素分泌过多，均能引起SHPT，绝经后骨质疏 松症的妇女体内维生素D活化及肠钙吸收能力减 弱等。
.
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚，一般认为主 要由两方面因素决定，一是合成PTH的合成分泌 增加，而是PTH的清除障碍。
.
临床表现
• 人体几乎所有的器官都是均是PTH作用的靶器官， 因此PTH升高可导致机体各系统产生相应的临床 症状，SHPT临床表现可归纳为以下五个方面：
• 1.骨骼系统： • 肌无力，酸痛，自发性肌腱断裂，骨折，进行性
骨痛，（多见于脊柱，髋关节，膝等负重关节， 活动时加重，疼痛呈发作性或持续性），骨骼变 形，生长发育停滞。有转移性钙化者可引起钙化 性关节周围炎。
.
2.心血管系统： SHPT与心血管疾病钙化异常密切相关，主要是引起 血管的内膜及中膜钙化，钙性尿毒症小动脉病 （CUA）主要损坏皮肤。
3.血液系统： 肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能 不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低；出血 倾向；
4.皮肤病变： 皮肤瘙痒可能与引发的体内钙磷代谢有关。常见于
.
4 钙敏感受体促进剂 (西那卡塞每次30㎎，每日一次， 1周内检测血钙和血磷水平，1～4周检测PTH水平。 每日剂量调整为60mg、90mg、120mg、180mg的 时间均不得少于2～4周。) 起效快，抑制甲状旁腺 细胞增殖，减少骨折风险和心血管住院率。但可 否作为治疗理想的一线药物，尚需进一步临床观 察。
.
• 一旦PTH降到目标范围，剂量减少25-50%，并根 据PTH水平，不断调整剂量，最终选择最小的剂 量间断或持续给药，维持PTH在目标范围。
• 发生高钙血症0.111%（说明书数据）。
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由于骨化三醇可促进小肠吸收钙和磷，可能导致血 钙水平升高，加重高磷血症，钙磷乘积身高，使组 织血管钙化，导致冠心病的发生和导致心血管疾病 的死亡率。 抑制PTH过多分泌，可能导致无力性骨病。 普拉洛尔，能抑制PTH分泌，起始剂量40mg，随后 逐渐增加，最大320mg每天，疗程2-3月（此药有严 重毒副作用，目前已淘汰）。 西咪替丁，每日800㎎。
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2 纠正低血钙( 钙盐或维生素 D 制剂) ;
• 3 活性维生素 D: 活性维生素 D 的应用方法包括静 脉及口服两种, 口服又分为每日小剂量及大剂量间 歇疗法常规剂量。
• 间断大剂量使用1、25二羟基维生素D3：PTH 300-500pg/ml 每次1-2ug 每周两次；PTH 5001000pg/ml 每次2-4ug/ml 每周两次；PTH＞ 1000pg/ml 每次4-6ug/ml 每周两次；如果经4-8周 治疗后，PTH水平没有明显下降，则每周剂量增 加25-50%。
额部，背，下肢，前臂。CUA可以是孤立的皮损， 也可以是多发皮损，进展较快，常发红，或网状 青斑样脱皮，或浅紫色硬结成串珠样，皮肤剧痛 难忍，可出现钙盐沉积。
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尿毒症病人面部及下肢皮肤损害
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5.神经、肌肉系统 早期表现：注意力不集中，易激惹，失眠，情感淡 漠，病情进展过后为行为异常，定向力障碍，产生 幻觉，幻听等。 晚期可出现肢体震颤，肌阵挛，以及自主神经功能
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外科治疗
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1.介入治疗
• B超引导下甲状旁腺无水酒精注射（PEIT） • 适应症：内科药物治疗失败，又不能耐受甲状旁
腺切除熟悉颈部解剖，配有能够准确定位 和穿刺设备；
• 2.当甲状旁腺腺体数量多于3个时， iPTH>2000ng/L,疗效差，对部分难治性SHPT可能 仍需外科手术治疗；
液分泌的肝胆、胰腺疾病，均可引起钙吸收不良； • （3）慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶
活性不足，导致体内维生素D活化障碍，肠钙吸收减少；
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（4）长期服用缓泻药或考来烯胺造成肠钙丢失，苯 巴比妥可以阻碍维生素D的活化，从而诱发低钙血 症；
• 3.严重低镁血症和 锂盐治疗，均可诱发SHPT; • 4.三发性甲旁亢，对病理因素的刺激反过度，
紊乱，如性功能减退，低血压，心律失常等。
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实验室检查： 1.血清钙； 2.24小时尿钙；
3.血清磷； 4.24小时尿磷（意义不大）； 5.血甲状旁腺激素； 6.血镁； 7.碱性磷酸酶（ALP)； 8.X光：骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、骨畸形、骨纤维囊性变、硬化
等表现。如颅骨斑点状脱钙、长骨骨质稀疏改变、胸骨畸形、胸腰椎 压缩性骨折等； 9.超声：颈部低回声结节； 10.放射性核素断层扫描(ECT)：颈部有放射性浓集区（2～4枚不等） 11.骨穿； 12.等其他常规检查。
继发性甲旁亢的诊治
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定义
• 继发性甲状旁腺功能亢进症(继发性甲旁亢, secondary hyperparathyroidism, SHPT)，是指各种 原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺过度分 泌甲状旁腺素而引发的综合征。
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病因：（七大类）
• 1.（最主要及最常见）慢性肾脏病： • （1）慢性肾功能不全 • （2）肾小管酸中毒，包括遗传性和获得性 • （3）自身免疫性肾小管受损 • 2.低钙血症 • （1）钙摄入不足； • (2)胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消化
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诊断要点
1.有引起低血钙的原发性疾病的征象； 2.严重者可出现肾和骨损害等甲旁亢的表现； 3.血钙持续降低以及各原发病特有的实验室异常； 4.血iPTH增高。
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鉴别诊断
• 与原发性甲状旁腺功能亢进症及三发性甲状旁腺 功能亢进鉴别。
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治疗
• 内科和外科治疗
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1 降磷治疗( 氢氧化铝2-3片，每天三次，餐中服用，规格 0.3g，，碳酸钙1g 每日三次，规格0.5g（钙磷乘积>55停用）， 醋酸钙1-4片，每日三次，规格667mg，或碳酸镧每日推荐剂 量750-1500㎎，2-3周调整一次，盐酸司维拉姆800㎎，每次 1-2片，每天3次，目前为止不存在金属降磷的药物，其他： 柠檬酸铁，碳酸司维拉姆，中药：降磷散粉（海螵蛸）)
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发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚，一般认为主 要由两方面因素决定，一是合成PTH的合成分泌 增加，而是PTH的清除障碍。
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临床表现
• 人体几乎所有的器官都是均是PTH作用的靶器官， 因此PTH升高可导致机体各系统产生相应的临床 症状，SHPT临床表现可归纳为以下五个方面：
• 1.骨骼系统： • 肌无力，酸痛，自发性肌腱断裂，骨折，进行性
骨痛，（多见于脊柱，髋关节，膝等负重关节， 活动时加重，疼痛呈发作性或持续性），骨骼变 形，生长发育停滞。有转移性钙化者可引起钙化 性关节周围炎。
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2.心血管系统： SHPT与心血管疾病钙化异常密切相关，主要是引起 血管的内膜及中膜钙化，钙性尿毒症小动脉病 （CUA）主要损坏皮肤。
3.血液系统： 肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能 不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低；出血 倾向；
4.皮肤病变： 皮肤瘙痒可能与引发的体内钙磷代谢有关。常见于
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4 钙敏感受体促进剂 (西那卡塞每次30㎎，每日一次， 1周内检测血钙和血磷水平，1～4周检测PTH水平。 每日剂量调整为60mg、90mg、120mg、180mg的 时间均不得少于2～4周。) 起效快，抑制甲状旁腺 细胞增殖，减少骨折风险和心血管住院率。但可 否作为治疗理想的一线药物，尚需进一步临床观 察。
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• 一旦PTH降到目标范围，剂量减少25-50%，并根 据PTH水平，不断调整剂量，最终选择最小的剂 量间断或持续给药，维持PTH在目标范围。
• 发生高钙血症0.111%（说明书数据）。
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由于骨化三醇可促进小肠吸收钙和磷，可能导致血 钙水平升高，加重高磷血症，钙磷乘积身高，使组 织血管钙化，导致冠心病的发生和导致心血管疾病 的死亡率。 抑制PTH过多分泌，可能导致无力性骨病。 普拉洛尔，能抑制PTH分泌，起始剂量40mg，随后 逐渐增加，最大320mg每天，疗程2-3月（此药有严 重毒副作用，目前已淘汰）。 西咪替丁，每日800㎎。
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2 纠正低血钙( 钙盐或维生素 D 制剂) ;
• 3 活性维生素 D: 活性维生素 D 的应用方法包括静 脉及口服两种, 口服又分为每日小剂量及大剂量间 歇疗法常规剂量。
• 间断大剂量使用1、25二羟基维生素D3：PTH 300-500pg/ml 每次1-2ug 每周两次；PTH 5001000pg/ml 每次2-4ug/ml 每周两次；PTH＞ 1000pg/ml 每次4-6ug/ml 每周两次；如果经4-8周 治疗后，PTH水平没有明显下降，则每周剂量增 加25-50%。
额部，背，下肢，前臂。CUA可以是孤立的皮损， 也可以是多发皮损，进展较快，常发红，或网状 青斑样脱皮，或浅紫色硬结成串珠样，皮肤剧痛 难忍，可出现钙盐沉积。
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尿毒症病人面部及下肢皮肤损害
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5.神经、肌肉系统 早期表现：注意力不集中，易激惹，失眠，情感淡 漠，病情进展过后为行为异常，定向力障碍，产生 幻觉，幻听等。 晚期可出现肢体震颤，肌阵挛，以及自主神经功能
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外科治疗
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1.介入治疗
• B超引导下甲状旁腺无水酒精注射（PEIT） • 适应症：内科药物治疗失败，又不能耐受甲状旁
腺切除熟悉颈部解剖，配有能够准确定位 和穿刺设备；
• 2.当甲状旁腺腺体数量多于3个时， iPTH>2000ng/L,疗效差，对部分难治性SHPT可能 仍需外科手术治疗；
液分泌的肝胆、胰腺疾病，均可引起钙吸收不良； • （3）慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶
活性不足，导致体内维生素D活化障碍，肠钙吸收减少；
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（4）长期服用缓泻药或考来烯胺造成肠钙丢失，苯 巴比妥可以阻碍维生素D的活化，从而诱发低钙血 症；
• 3.严重低镁血症和 锂盐治疗，均可诱发SHPT; • 4.三发性甲旁亢，对病理因素的刺激反过度，
紊乱，如性功能减退，低血压，心律失常等。
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实验室检查： 1.血清钙； 2.24小时尿钙；
3.血清磷； 4.24小时尿磷（意义不大）； 5.血甲状旁腺激素； 6.血镁； 7.碱性磷酸酶（ALP)； 8.X光：骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、骨畸形、骨纤维囊性变、硬化
等表现。如颅骨斑点状脱钙、长骨骨质稀疏改变、胸骨畸形、胸腰椎 压缩性骨折等； 9.超声：颈部低回声结节； 10.放射性核素断层扫描(ECT)：颈部有放射性浓集区（2～4枚不等） 11.骨穿； 12.等其他常规检查。
继发性甲旁亢的诊治
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定义
• 继发性甲状旁腺功能亢进症(继发性甲旁亢, secondary hyperparathyroidism, SHPT)，是指各种 原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺过度分 泌甲状旁腺素而引发的综合征。
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病因：（七大类）
• 1.（最主要及最常见）慢性肾脏病： • （1）慢性肾功能不全 • （2）肾小管酸中毒，包括遗传性和获得性 • （3）自身免疫性肾小管受损 • 2.低钙血症 • （1）钙摄入不足； • (2)胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消化
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诊断要点
1.有引起低血钙的原发性疾病的征象； 2.严重者可出现肾和骨损害等甲旁亢的表现； 3.血钙持续降低以及各原发病特有的实验室异常； 4.血iPTH增高。
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鉴别诊断
• 与原发性甲状旁腺功能亢进症及三发性甲状旁腺 功能亢进鉴别。
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治疗
• 内科和外科治疗
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1 降磷治疗( 氢氧化铝2-3片，每天三次，餐中服用，规格 0.3g，，碳酸钙1g 每日三次，规格0.5g（钙磷乘积>55停用）， 醋酸钙1-4片，每日三次，规格667mg，或碳酸镧每日推荐剂 量750-1500㎎，2-3周调整一次，盐酸司维拉姆800㎎，每次 1-2片，每天3次，目前为止不存在金属降磷的药物，其他： 柠檬酸铁，碳酸司维拉姆，中药：降磷散粉（海螵蛸）)