类过敏反应--王凤学
低分子右旋糖酐氨基酸致过敏性休克反应1例
３ ｍ ｉ ｎ 后， 诉全身多处 瘙痒 、 胸 闷， 突发 神 志 昏迷 ， 考虑 为药
物过敏性休 克 ， 立 即停用低分子右旋糖酐氨基酸注射液 ， 并 给 予吸氧 ， 地塞米松 １ ０ ｍ ｇ 静推 抗过敏 ， 多 巴胺维持血压。３ ０ ａ ｒ ｉ ｎ 后， 患者神志逐渐恢复 ， 血压７ ０ ／ ５ ０ ｍ ｍＨ ｇ ， 心率 １ １ ６￣／ ｍｉ ｎ ， 呼
４ ． １ 本组病例显示 ， １ ０例病例 中清 开灵 注射 液 的给药途 径 均为静脉滴注 ， 提示静 脉滴 注清开灵 易发生 过敏性休 克 。在
皮试 阴性的情况下 ， 仍 有 ２名患 者使用 后致过 敏性休 克 。建 议临床使用清开灵注射液前 ， 需详细询 问患者 的药 物过 敏史 ，
海峡药学 ２ ０ １ ３ 年
添加的赋形剂也是导致人体发生过敏反应 的原 因之一 【 ｌ 。
４ 安全 用药提示
第２ ５ 卷第ｌ ２ 期
病情稳定后行 右股骨骨 折切开 复位钢板 内固定术 ， 术后顺 利 出院。于 ２ ０ １ ３ － ｏ ２ － ２ ５日患者 步行时突感 右大腿 剧烈疼 痛 ， 折
容量扩充剂 。近年来 ， 国内已有文献报道 ， 单独使用低分子右 旋糖 酐和复方氨基 酸可发生不 良反应 ， 临床在单独使用低分 子右旋糖酐和氨基酸过程 中偶有过敏 反应发生 ¨ ． ２ 】 。该药过 敏反应发生率约 ０ ． ０ ３— ４ ． ７ ％， 实验和 临床研究表 明， 低分子
右旋糖 酐氨基酸引起 的过敏反应 为 Ｉ 型速发 型过敏性休克 ， 抗体主要为 ｉ ｒ Ｅ 。有学者对今年来 涉及低分子 右旋 糖酐氨 基酸过敏性休克 的多篇报道进 行归 纳 】 ， 总结 出共 性的问题 主要有 ： 病人 年龄偏大 ， 首 次用药 ， 过敏 反应 发生 的时间为 １
超敏反应、病例讨论
过敏史
患者有花粉过敏史，但无 输血史。
输血过程
在手术过程中，患者接受 了输血治疗，约10分钟后 出现呼吸急促、胸闷、皮 疹等症状。
诊断与治疗
诊断
根据患者的过敏史和输血后的症 状，医生诊断为输血过敏反应。
治疗
立即停止输血，给予抗过敏药物 （如肾上腺素、糖皮质激素等） ，监测生命体征，观察病情变化 。
分类
根据过敏原的性质和反应机制，超敏反应可以分为四型，包括Ⅰ 型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
发病机制
01
02
03
04
Ⅰ型超敏反应
由IgE介导，过敏原刺激肥大 细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺 等炎症介质，引起血管通透性 增加、平滑肌收缩和支气管痉 挛等症状。
Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM介导，抗原与靶 细胞表面相应抗体结合后，通 过激活补体、吞噬细胞等机制 ，导致细胞溶解和组织损伤。
预防措施
01
02
03
04
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
04
超敏反应病例三：药物过敏
治疗
立即停止使用该药物，并进行抗过敏 治疗，如使用抗组胺药物和糖皮质激 素等。同时给予吸氧和心电监护等措 施，以确保患者的生命安全。
预防措施
用药前仔细阅读药品说明书，了解药物的成分、 适应症、用法用量及注事项等信息。
在使用任何药物时，如出现不适症状或异常反应 ，应立即停止使用并就医。
高二生物过敏反应知识点
高二生物过敏反应知识点过敏反应是人体免疫系统异常反应的一种体现，当人体暴露于过敏原时，免疫系统会产生一系列的反应，导致不同程度的过敏症状。
了解和掌握过敏反应的相关知识，对于我们正确应对和预防过敏疾病至关重要。
本文将介绍高二生物课程中需要掌握的过敏反应知识点。
一、过敏原的种类和特点过敏原是指能够引起过敏反应的物质，包括食物、花粉、灰尘螨等。
常见的过敏原有以下几大类：1. 食物过敏原：如花生、海鲜、牛奶等。
食物过敏原会导致呕吐、腹泻、荨麻疹等症状。
2. 非食物过敏原：如花粉、宠物皮屑、灰尘螨等。
非食物过敏原会引起鼻塞、打喷嚏、咳嗽等过敏性鼻炎和过敏性哮喘症状。
3. 药物过敏原：如青霉素、头孢类抗生素等。
药物过敏原会引发荨麻疹、过敏性休克等严重过敏症状。
二、过敏反应的机制过敏反应包括Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型四种类型，其中Ⅰ型过敏反应最为常见。
以下是各类型过敏反应的机制：1. Ⅰ型过敏反应：又称即时型过敏反应，是由IgE参与的过敏反应。
当人体初次接触过敏原后，免疫系统会产生对应的IgE抗体。
再次暴露于过敏原时，过敏原与IgE抗体结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎症介质，引起过敏症状。
2. Ⅱ型过敏反应：又称细胞毒性过敏反应，是由特异性抗体（IgM或IgG）和抗原结合引起的。
抗体与抗原结合后，会激活补体系统，导致细胞破裂和溶解，引发组织损伤。
3. Ⅲ型过敏反应：又称免疫复合物型过敏反应，是由抗原-抗体免疫复合物引起的自身免疫反应。
过敏原与抗体结合形成免疫复合物，激活吞噬细胞和补体系统，导致炎症反应和组织损伤。
4. Ⅳ型过敏反应：又称迟发型过敏反应，主要由T细胞介导。
当人体初次接触过敏原后，抗原与抗体结合后由抗原递呈细胞呈递给T细胞，激活T细胞并释放活化淋巴因子，引起炎症反应。
三、过敏反应的症状和处理方法1. 皮肤过敏反应：包括不同程度的瘙痒、荨麻疹、水疱等。
处理方法主要是避免接触过敏原、保持皮肤清洁，并使用抗过敏药物如抗组胺剂等进行治疗。
过敏反应类型
2013-08-03 | 阅：1 转：4 | 分享修改Ⅰ. 第一型过敏反应(hypersensitivity-typeⅠ)免疫反应是宿主为保护个体，免于外来异物之入侵的保卫系统，但当此反应过当或不适当时，便造成过敏反应 (hypersensitivity)。
Gell 和 Coombs 根据反应发生的快慢及反应的机转，分类成四种。
这些分类是为了说明方便，在实际上并没有如此地界限分明，有时一个疾病是好几类过敏反应合并造成的。
四类型的过敏反应包括：a. 第一型立即式 IgE 担任过敏反应 (immediate, IgE-mediated hypersensitivity)b.第二型抗体依靠型毒杀过敏反应(antibody dependent cytotoxicity hypersensitivity)c. 第三型免疫复合物造成的过敏反应 (immune complex-mediated hypersensitivity)d.第四型延迟性T-细胞担任过敏反应(delayed T cell-mediated hypersensitivity)1. IgE 担任过敏反应的过程(overall scheme of IgE-mediated hypersensitivity)a. 第一次暴露到过敏原 (allergen)b. 体内产生 IgE 抗体对抗此抗原c. IgE 抗体和肥胖细胞(mast cell) 结合d. 第二次再碰到 (challenge) 过敏原e. 此过敏原和肥胖细胞上的 IgE 结合，活化肥胖细胞f. 被活化的肥胖细胞释放很多媒介物 (mediators)g. 这些媒介物作用到各组织，造成临床征症，而有气喘．．．等反应。
2. IgE抗体的特性(characteristics of IgE antibody)IgE 抗体是第一型过敏反应发生的最重要因子，它有下列特性：a. 对热 (56℃，30min) 不稳定b. 在血清中浓度最低c. 在粘膜区域，相对地浓度高d. 它和肥胖细胞或嗜碱性白血球(basophil)有亲和力(homocytotropic)3. IgE抗体合成的调节(regulation of IgE production)为什么碰到过敏原 (allergen) 时，会产生 IgE，而不像对大部份的抗原产生的抗体是 IgG 或 IgA，这就和 IgE 产生的调节控制有关，产生 IgE 的浆细胞(plasma cell) 主要在肠胃或呼吸道的粘膜区，尤其是肠系膜淋巴结(mesenteric lymph node)，数量蛮多的。
药物过敏反应总结分析
药物过敏反应总结分析药物过敏反应总结分析摘要：药物过敏反应是指机体对于某种药物发生异常免疫反应，导致不良反应出现的疾病。
本论文着重分析了药物过敏反应的分类、流行病学特征、发病机制以及预防措施。
通过对已有研究的总结和分析，我们可以更好地了解药物过敏反应，并为临床医生提供更为可信的参考。
第一章：药物过敏反应的分类药物过敏反应可分为两类：即I型和非I型过敏反应。
I型药物过敏反应是最常见的类型，由于IgE参与导致。
在体内和药物结合后激活IgE，释放组胺和其他反应性物质，引发过敏反应。
非I型过敏反应涉及多种机制，包括药物与细胞受体、酶等形成结合物，导致免疫介导的细胞毒性反应。
第二章：药物过敏反应的流行病学特征药物过敏反应的发生率在各个国家和地区存在差异，但普遍较高。
流行病学调查显示，女性更容易发生药物过敏反应，年龄越大发病率越高。
某些药物的过敏反应与地域、种族和基因等因素有关。
临床上，常见的药物过敏反应包括药物疹、药物热、药物超敏症综合征等。
第三章：药物过敏反应的发病机制药物过敏反应的发病机制非常复杂，涉及免疫系统、炎症反应和代谢途径等多个方面。
免疫系统异常激活是I型过敏反应的主要机制。
药物特异性IgE抗体与肥大细胞表面的高亲和性FcεRI受体结合，引起肥大细胞脱颗粒和激活。
炎症反应在非I型过敏反应中起到重要作用，包括细胞毒性T细胞介导的皮肤反应、血管损伤等。
另外，药物代谢途径的差异与过敏反应发生率之间存在一定联系。
第四章：药物过敏反应的预防措施药物过敏反应的预防是临床工作中的重要任务之一。
预防措施包括以下几个方面：确保临床医生和患者了解药物过敏反应的分类和典型表现；提前筛查过敏体质，避免给予易引发过敏的药物；积极减少过敏原接触机会，避免多种药物同时使用；合理使用激素和抗组胺药物，以减轻过敏反应的症状；经验丰富的临床医生应当根据病史等因素作出恰当决策。
结论：药物过敏反应是一种常见但危害严重的疾病。
通过对其分类、流行病学特征、发病机制和预防措施的分析，我们可以更好地认识和预防药物过敏反应。
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
围手术期类过敏反应与其防治
者只有表皮反应，重则发生休克甚或心搏骤停。Rign 和 Messmer 按反应程
度将其分为四级(见表 2)。
表2
类过敏反应程度的分级
分皮 肤
胃肠
呼吸
心血管
级
Ⅰ 荨麻疹、红斑
—
—
—
Ⅱ 荨麻疹、红斑 恶 心
呼吸困难
心动过速( >20 次/min)
低血压(收缩压<20mmHg)
Ⅲ 荨麻疹红斑 呕吐、大便失禁 支气管痉挛,发绀
1.低血压 应迅速开放静脉通路，在给予肾上腺素同时输注大量液体 （1~4L），晶胶体液并用恢复血容量更快。也可给予苯海拉明（100mg）和 西咪替丁 8mg/kg。但即便此药达极量，也不能完全拮抗Ⅲ或Ⅳ级的组胺释 放，故必须与肾上腺素、多巴胺或去甲肾上腺素联合应用。严重低血压病人， 也可给予血管加压素。
释放组胺。
2. 麻醉性镇痛药 吗啡常引起红斑和荨麻疹，组胺释放率几乎 100%， 以致使平均动脉压下降。哌替啶、芬太尼（释放率 20%~25%）和阿芬太尼 （10%）均有组胺释放作用，可引起红斑、恶心、支气管痉挛或休克。
3.肌肉松弛药 苄异奎啉类肌肉松弛药（阿曲库铵等）都可直接释放组 胺，释放量与药物剂量、注射速度和病人的特应性相关。
7.白三烯 是过敏与类过敏反应的重要介质，产生白三烯的药物有非甾 类抗炎药、消炎痛、乙酰水杨酸、扑湿痛、苏灵大和甲苯酰吡咚乙酸等。
8.抗生素 常见于头孢类与万古霉素等。 必须指出，引起类过敏反应的药物不止这些。其实经静脉给予的物质几 乎都有可能发生，包括氢化可的松和泼尼松。
类过敏反应的诊断 类过敏反应发生时，可根据临床表现作出初步诊断。然而，仅凭一种症 状作为诊断依据极不可靠。因类过敏反应的所有症状均不具特异性，尤其低 血压和支气管痉挛更是屡见不鲜。据 Flsher 等观察的 214 例类过敏反应中， 仅 10 例（＜5%）有单一症状。因此，发现可疑症状时，首先应鉴别是否为 其他常见因素所致。如大多数症状相继出现（尤其皮肤反应）并能排除其他 原因时，则类过敏反应的可能性很大。吃鲭鱼、鲟鱼与河豚中毒有恶心、呕 吐、荨麻疹、腹痛与头痛，类似过敏反应，但有食鱼史且在 30min 内发生。 家族性血管性水肿，有遗传史且无荨麻疹。血管紧张素转化酶抑制药可致水 肿，多在服药后数天至数年发生。哮喘病人有支气管痉挛，但不伴血管性水 肿与荨麻疹。除临床表现外，为得到证实并弄清究竟是类过敏反应或过敏反 应，还需作实验室检查。反应当时常用的检验有以下四种：
四型变态反应及基本特点(整理)
四型变态反应及基本特点（整理）Ⅰ型变态反应（必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与）即速发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。
①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。
它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）。
各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿），呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿），消化道过敏症（食物过敏性胃肠炎），全身过敏症（过敏性休克），小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。
Ⅱ型变态反应（必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与）即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
（1）抗体和补体介导的细胞溶解：IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
（2）炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
过敏与类过敏反应的比较（ 过敏与类过敏反应的比较（2）
过敏反应 WBC脱颗粒 WBC脱颗粒 皮内试验 肥大细胞脱颗粒 被动转移 放射免疫试验 类胰蛋白酶 － ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ 类过敏反应 ＋ － － － － －
预防
高危病人 有不良反应史 几天内反复接触同一种药物 >70岁 >70岁 组胺释放反应 苯海拉明（抗H 苯海拉明（抗H1）0.5~1.0mg/kg 西米替丁（抗H 西米替丁（抗H2） 4~6mg/kg 地塞米松10~20mg或口服尼泼松50mg/6h 地塞米松10~20mg或口服尼泼松50mg/6h 严格用药指征，避免滥用药物 缓慢注药（>10s 缓慢注药（>10s） 切不可随意混合用药 避免重复使用给药用具
术前用药
实际措施
治疗
原 则 终止介质释放 纠正低氧血症与低血压 与低血压 维护重要器官功能 防止继发反应
一般措施
平卧位 吸氧 弃用可疑药物 更换输液用具 加强观察与监测
药物治疗
肾上腺素
首量 2～5μ g/kg （成人0.1～0.2mg IV） 成人0.1～0.2mg IV） 继之将1mg稀释至250ml以 继之将1mg稀释至250ml以1～4 μ g/min 250ml （小儿1～1.5 μ g/min ）滴注 小儿1
抗过敏药物 其 它
皮质激素 鱼精蛋白 血管造影剂、抗生 素、白三烯、乳胶品、盐水
诊 断
病 史 相关用药史 其后5 15min 其后5～15min发生反应 min发生反应 临床表现 四个靶器官受累症状 （单一症状<5%） （单一症状<5%）
实验室检查
反应即刻
Hct IgE C3与C4检测 C3与C4检测 Hist WBC计数 WBC计数 WBC 组胺释放 其值升高，见于过敏与类过敏反应 其值升高，表明过敏反应 仅C3升高为类过敏反应 C3升高为类过敏反应 C3与C4升高为过敏反应 C3与C4升高为过敏反应 其值升高见于过敏与类过敏反应 总数减少（嗜碱消失！） 见于过敏与类过敏反应 阳性仅见于类过敏反应
氨茶碱 氢可的松 地塞米松 沙丁胺醇 硫酸镁 首量5mg，继之0.5~1.0mg/kg· 首量5mg，继之0.5~1.0mg/kg· h
喉水肿
肾上腺素 H1、H2拮抗剂 早期气管插管 晚期 气管造口
气道分泌物
阿托品 咳必妥 间羟咳必妥 沐舒坦
心搏骤停
心肺复苏 A 、B 、C、 D
谢谢！
在纠正缺氧与酸中毒后给予
肾上腺皮质激素 无即刻效果 可缩短恢复期 防止延迟反应 氢可的松200mg 氢可的松200mg
Ca剂 Ca剂
增加介质释放 免用！
低血压
快速输液 血管收缩药 1~4L，晶胶并用 1~4L，晶胶并用 去氧肾上腺素 间羟胺 去甲肾上腺素
并用H 并用H1与H2受体拮抗药
支气管痉挛
反应后（<24h） 反应后（<24h
类胰蛋白酶 肥大细胞释放水平增高 （>25µg/L），仅见于过敏 >25µg/L），仅见于过敏 Hist释放 Hist释放 WBC计数 WBC计数 放射免疫试验 97％可区别过敏与类过敏 97％可区别过敏与类过敏 N-甲基组胺 间接反映组胺
后期（恢复期）检测 后期（恢复期）
分 H量 级 (ng/ml) Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ 1 ～2 皮肤 荨麻疹 红斑 6 100 >100 荨麻疹 红斑 荨麻疹 红斑 荨麻疹 红斑 呕吐 大便失禁 呕吐 大便失禁 支气管痉挛 发绀 呼吸停止 心搏骤停 恶心 呼吸困难 心动过速(>20次 心动过速(>20次/分) (>20 低血压(SBP<20 低血压(SBP<20mmHg) 20mmHg) 休克 胃肠 － 呼吸
临床表现
皮 肤 红斑、荨麻疹、水肿（眼）
心血管 呼 吸 水肿 消 化
HR 、低血压、休克、心搏骤停 支气管痉挛、咳嗽、音哑、喉肺 恶心、呕吐、腹痛、腹泻
即刻反应5~15min；延迟反应>20min 即刻反应5~15min；延迟反应>20min
类过敏反应程度分级（ Messmer） 类过敏反应程度分级（Ring & Messmer）
皮内试验 被动转移试验 肥大细胞脱颗粒
3项中有1项阳性即为过敏反应 项中有1
过敏与类过敏反应的比较（ 过敏与类过敏反应的比较（1）
过敏反应 临床表现 激活系统 靶细胞 IgE 补体激活 激发物质 接触次数 机体状态 药物剂量 注药速度 药物混合 相同 免疫系统 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 肥大细胞、 ＋ C3、C4 抗原、 抗原、半抗原 >2 无关 无关 非免疫系统 嗜碱性粒细胞 － C3 非抗原 首次 慢性炎症 相关 相关 相关 类过敏反应
围手术期类过敏 反应及其防治
沈阳军区总医院麻醉科 王凤学 周 锦
概念
非抗原物质首次与机体接触发生的 过敏样反应，不涉及免疫系统。 过敏样反应，不涉及免疫系统。 （anaphylactoid reactions） reactions）
发生率与死亡率
英国 1：4600；挪威 1：6000； 4600； 6000； 6500； 法国 1：6500；澳大利亚 1：10000
近年增多 新药的应用 复合用药 混合用药 反复用同一种药 输液（ 输液（血）与注射器重复使用
死亡率
约6％
机制
- 过敏反应
机制 - 类过敏反应
直接组胺释放
激发物质 组胺 TNF 5-SH 激肽 白三烯
嗜碱性粒细胞
旁路补体激活
过敏反应 类过敏反应 C1
传统
传统途径与旁路途径 旁路途径 C3
旁路
C4
诱发类过敏反应的相关药物
静 脉 麻 醉 药 硫喷妥钠、氯胺酮、依托咪酯、 地西泮、异丙酚、咪达唑仑 麻醉性镇痛药 吗啡、哌替啶、阿芬太尼 肌 局 松 麻 药 苄异奎啉类（阿曲库胺） 药 酯类局麻药>酰胺类 酯类局麻药>
血浆扩容剂
血浆蛋白、白蛋白、人工胶体 (右旋糖酐>明胶>羟乙基淀粉) 右旋糖酐>明胶>羟乙基淀粉)
C2
C5
C6
C7
C8
C9
聚集作用
激发物 ＋ IgM 聚合体（复合物） 激发物 ＋ IgG
沿注射静脉变红、水泡、荨麻疹、支气管痉挛
组胺对靶器官的作用
部 位 周围血管 效 应 初期血管扩张 持续血管扩张 血管壁通透性增加 正性变力 正性变时 冠状血管收缩 冠状血管扩张 支气管痉挛 肺血管收缩 分泌增加 平滑肌痉挛 分泌增加 组胺（ 组胺（H）受体 H1 、 H2 H2 H1 H2 H1 、 H2 H1 H2 H1 H1 H2 H1 H2