赤面综合症
赤面综合症
赤面恐惧症又叫脸红恐惧症指在人前易脸红.想改变自己,自如地与人交往,但就是做不到.有时同不太熟悉的人交谈,本来还好好的,突然心里“格登”一下,心跳加快,一股热血直往脸上冲,自己难堪不说,还叫别人莫名其妙,常常被别人笑话,致使与人交往时几乎成了惊弓之鸟,不敢与人交往.但又渴望与人交往,在的身体里常常经历着两个不同自我的战争：一个害羞,懦弱,缺乏自信,一个则强迫自己去改变自己.所以感到生活真是太沉重,太累了,这是患上了一种叫“赤面恐怖症”的心理疾病. 赤面恐惧症是一种兼具社交恐惧症和强迫症的心理障碍.往往同当事人的敏感的性格习惯有关意见建议:①你对脸红要采取顺其自然的态度,允许它出现和存在,不去抗拒,抑制或掩饰它,不为有脸红而焦虑和苦恼,从而消除对脸红的紧张和担心,打断由此而造成的恶性循环.②要进行自信心方面的训练.人前容易脸红的人,多数对自己缺乏自信,具有自卑感,因而加强自信心的培养,克服自卑感,可起到釜底抽薪的作用.③是在预计有紧张情境到来之前,强迫自己做数次深长而有节奏的呼吸,这可以使紧张心情得以缓解,为建立自信心打下基础.④是当你感觉紧张时,不妨手里握住一样东西,比如一本书,一块手帕或其他小东西,这样会使你感到舒服而且有一种安全感.其实脸红一点也不丢人。
脸红的时候，如果你应对自如，大部分的时候，别人根本不会注意到。
就算注意到，他们可能以为你擦了腮红，或者你的皮肤真好。
但是，如果你不能应对自如，别人就会看出你的害羞和不自信。
而你如果为此又不能忘怀，反而造成自己更不自信，更害怕说话，形成了一个恶性循环。
所以，对脸红你应该顺其自然，允许它出现和存在，不必去想如何抗拒、抑制或掩饰它，不为有脸红而焦虑和苦恼，从而消除对脸红的紧张和担心，打断由此而造成的恶性循环。
你不要在乎自己脸红，不要让自己看起来没有自信，或者是像做错了什么。
建议你一方面多给自己机会和别人沟通，然后不要去想脸红不红的事情，就事论事地谈你该谈的。
crest综合征名词解释
Crest综合征：症状、诊断与治疗探究Crest综合征是一种自身免疫性疾病，是系统性硬化症（scleroderma）的一个亚型。
它的名称来源于一些最常见的临床特征，即钙化（calcinosis）、雷诺现象（Raynaud's phenomenon）、食管痉挛（esophageal dysmotility）、硬皮症（sclerodactyly）和面部皮肤累及（telangiectasia）。
本症主要影响皮肤、血管和内脏器官，导致胶原蛋白的过度沉积和纤维化。
Crest综合征的症状各异，因此临床表现也有所不同。
其中最常见的是Raynaud现象，表现为手指和脚趾在寒冷或情绪激动时发生血管痉挛，导致皮肤发白、发紫、发冷。
其他常见症状包括运动和呼吸困难、面部肿胀、吞咽困难、消化不良、关节疼痛和肌肉无力等。
这些症状的严重程度和持续时间因患者而异。
要确诊Crest综合征，医生通常会根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估。
一般情况下，医生可能会要求患者进行血液测试，以检查自身免疫反应程度、抗核抗体和其他相关指标。
此外，医生还可能进行皮肤和内脏器官的检查，以及进行X射线、超声波和磁共振成像等影像学检查，以评估病变程度和内脏器官的受累情况。
治疗Crest综合征的方法主要包括药物治疗、物理治疗和支持性治疗。
药物治疗的目标是减轻症状、控制病情进展和改善生活质量。
常用的药物包括免疫抑制剂、血管扩张剂、抗氧化剂和抗炎药等。
物理治疗主要包括康复训练、按摩和理疗等，可以帮助改善关节活动度、缓解肌肉疼痛和改善循环状况。
此外，支持性治疗也非常重要，包括定期复诊、心理支持和健康生活方式的维护等。
总之，Crest综合征是一种复杂的疾病，对患者的身体和心理都带来了很大的负担。
然而，及早的诊断和综合治疗可以帮助控制病情，减轻症状，并提高生活质量。
患者应积极配合医生的治疗方案，保持良好的生活习惯，并接受定期的随访和评估，以便及时调整治疗手段。
crest综合征名词解释
crest综合征名词解释Crest综合征是一种系统性结缔组织病，也被称为限制性皮肤硬化症（Limited Cutaneous Systemic Sclerosis, lSSc）。
它是混合性结缔组织病的一种类型，主要影响皮肤、血管和内脏器官。
Crest是一个缩写词，包括以下五个主要症状和体征：1. C: 钙化（Calcinosis）：皮肤和软组织中的钙沉积，形成结节或囊肿，常见于手指、手腕和手臂等部位。
2. R: 需要Raynaud现象（Raynaud's phenomenon）：这是一种血管反应性疾病，导致细小的血管收缩，导致手指和脚趾出现变白、变紫、变红的循环性变化。
3. E: 强发性食道痉挛（Esophageal dysmotility）：食道的肌肉运动异常，导致进食困难、胃食管反流和食道炎症等消化道症状。
4. S: 颗粒样指（Sclerodactyly）：手指和脚趾小关节周围的皮肤变硬、变厚，导致手指和脚趾变形，使日常活动受限。
5. T: 局限性皮肤硬化（telangiectasia）：皮肤上小血管扩张和呈现红色，尤其出现在脸部、手指和舌头。
除了Crest症状，还有其他一些与Crest综合征有关的常见体征和症状，包括巩膜下纤维化、关节炎、唇部溃疡、指甲变化、心脏病变（如心肌纤维化和心包炎）、肺纤维化和高血压等。
Crest综合征的诊断通常依靠临床症状和体征的观察，并结合实验室检查和图像学检查等辅助诊断手段。
目前尚无针对Crest综合征的特异性治疗方法，治疗主要是针对症状进行，以减轻疼痛、预防并发症，并改善患者的生活质量。
治疗可能包括药物治疗（如抗炎药、免疫调节剂等）、物理治疗、营养支持和心理支持等。
Crest综合征是一种慢性疾病，进展可以是缓慢的，并且病情的发展和严重程度因人而异。
早期的诊断和治疗可以帮助控制症状，减少并发症的发生，延长患者的寿命，并提高生活质量。
因此，定期进行检查，遵循医生的建议和治疗计划非常重要。
马凡氏综合征面孔
马凡氏综合征面孔马凡氏综合征（Marfan syndrome，MFS），又称为弗罗赞-马凡综合征（Froehlich-Marfan syndrome）或莱倪-马凡综合征（Lené-Fonseca syndrom），是一个由遗传突变引起的结缔组织紊乱性疾病。
它以身体各个系统的严重且复杂的结构异常为特征，主要影响心血管系统、眼睛和骨骼系统。
本文将详细介绍马凡氏综合征的特征及其在面孔上的表现。
马凡氏综合征是由于纤维连接蛋白基因（FBN1）突变造成的。
FBN1基因是编码纤维连结蛋白的基因，这是维持结缔组织强度和弹性的蛋白质。
遗传突变导致纤维连结蛋白的产生减少或功能失调，从而影响身体各个部位的结构和功能。
首先，马凡氏综合征对面部特征的影响主要表现在颅骨和面颅部分。
面部常见的特征是面部骨骼畸形，包括宽大和高的额头、展宽的眼窝、颧骨突出等。
这些改变使得面部显得长而狭窄，给人一种特殊的外观。
此外，鼻梁也容易出现高耸的现象，使得整个面部轮廓看起来更加独特。
除了颅骨和面颅部分的改变外，马凡氏综合征也会影响眼部特征。
近视是马凡氏综合征患者常见的眼部问题之一，常常伴有角膜曲率异常。
此外，晴天时在角膜上出现多边形或梨状的结角是马凡氏综合征的症状之一。
这些眼部特征不仅影响了患者的视力，也对其面部特征产生了影响。
另外，马凡氏综合征患者在嘴部和下颌的特征上也有一定的表现。
嘴唇较薄和口腔较深是常见的特征，给人一种唇部塌陷的印象。
此外，马凡氏综合征患者的下颌常常显示出明显的突出，称为反颏。
这些特征使得面部轮廓更加突出和不规则。
总的来说，马凡氏综合征在面孔上的表现主要体现在颅骨、面颅、眼部、嘴部和下颌方面。
这些改变使得马凡氏综合征患者的面部特征呈现出独特而不规则的外观。
然而，值得一提的是，马凡氏综合征的面孔特征并不是每一个患者都会出现，而且其表现程度也因个体而异。
因此，在诊断马凡氏综合征时，不能仅仅依靠面孔特征，还需结合其他临床表现和家族史等综合考虑。
马凡氏综合征和马切斯尼综合征
马凡氏综合征和马切斯尼综合征马凡氏综合征（MFS）和马切斯尼综合征（MCS）都是罕见的遗传性疾病，以一系列特征和症状而闻名。
尽管它们在临床表现上有相似之处，但两者之间存在一些主要区别。
本文将深入讨论马凡氏综合征和马切斯尼综合征的定义、病因、临床特征、诊断和治疗方法等方面进行详细阐述。
马凡氏综合征（MFS）是一种罕见的遗传疾病，主要由于FBN1基因的突变引起。
FBN1基因编码的是一种结缔组织蛋白叫做纤维连接蛋白，它在细胞外基质中起到结构支持的作用。
马凡氏综合征的特征包括眼部异常（如近视、斜视、晶状体脱位等）、骨骼异常（如扁平足、长指和脱臼等）、心血管异常（如主动脉根部扩张、僵硬心脏瓣膜等）以及其他特征（如柔软皮肤、脸部特征等）。
与马凡氏综合征相比，马切斯尼综合征（MCS）的发病率更低。
它也是一种遗传性疾病，由于TGFBR1和TGFBR2基因突变的缘故。
这两个基因编码的蛋白是信号转导途径中的关键成员，参与细胞增殖、分化和迁移等生物学过程。
马切斯尼综合征的主要临床特征包括心血管异常（如主动脉迟钝、动脉瘤等）和肌肉骨骼异常（如关节松弛、胸骨凹陷等）。
此外，马切斯尼综合征还可以伴随肺部和皮肤等其他特征。
虽然马凡氏综合征和马切斯尼综合征在临床上有相似之处，但两者之间有一些重要的区别。
首先，在病因上，导致马凡氏综合征的主要基因突变是FBN1基因的突变，而马切斯尼综合征主要与TGFBR1和TGFBR2基因的突变有关。
其次，两种综合征的临床特征也有所不同，尽管它们都涉及到眼部和骨骼系统，但马凡氏综合征更常见的特征是心血管异常，而马切斯尼综合征则更常见于肌肉骨骼系统的异常。
此外，在诊断和治疗方面也存在一些差异。
诊断马凡氏综合征和马切斯尼综合征主要依靠患者的临床特征和遗传学测试。
对于可能患有这些疾病的个体，一般通过眼科检查、心脏超声波检查、基因突变检测等方式确认诊断。
对于已经确诊的患者，还需要定期进行监测，以便及时发现并处理可能的并发症。
【疾病名】史-约综合征
【疾病名】史-约综合征【英文名】Stevens-Johnson syndrome【缩写】【别名】Baader皮肤口腔炎；Baader综合征；pantomorphia erythema exudativum；Stevens-Johnson综合征；多形性渗出性红斑；多型性大疱性红斑；黏膜呼吸道综合征；黏膜-皮肤-眼综合征；史蒂文斯-约翰逊综合征；史-约综合症；ectodermosis erosiva pluriorifcialis；mucocutaneo ocular syndrome；severe erythema muhiforme；多腔糜烂外胚叶病；黏膜皮肤眼综合征；斯-约二氏综合征；斯约综合征；斯-约综合征；重症多形红斑【ICD号】H11.8【概述】1922年，首先由Stevens和Johnson对史-约综合征即“Stevens-Johnson 综合征”进行了详细地描述。
该综合征是一种累及皮肤和黏膜的急性水疱病变。
Stevens-Johnson综合征可发生在某些感染或口服某些药物后，出现多形性红斑是皮肤的轻度水疱性病变，多形性红斑进一步发展形成毒性表皮坏死溶解，这是一种急性致命性的病变。
该病的眼部表现比较严重，病变可累及角膜、睑结膜、球结膜和眼睑。
【流行病学】1.发病率 Stevens-Johnson综合征的发病率较低。
Char等报道每年在每100万人中仅有4.2人发生Stevens-Johnson综合征。
Schoph等报道在德国Stevens-Johnson综合征每年的发生率为1.1/100万。
法国所报道的发病率为每年1.2/100万～1.3/100万，而意大利的发病率为0.6/100万。
目前国内尚无Stevens-Johnson综合征发病率的报道。
2.眼部并发症的发生率 Stevens-Johnson综合征患者中，80%出现眼部并发症。
在某些严重病例，急性并发症包括角膜炎、角膜穿孔，严重者发生眼内炎。
心面皮肤综合征临床诊断及管理指南-丁香园
心面皮肤综合征临床诊断及管理指南-丁香园心 - 面 - 皮肤综合征（CFC）是 RAS 心肌病群的一种，并且与该病群中其他类型如努男综合征(NS) 及科斯特洛综合征(CS) 有很多相同的临床特征。
CFC 是一个常染色体显性遗传病，绝大多数患儿发生BRAF、MEK1、MEK2 基因突变，少数患儿发生KRAS 基因突变。
CFC 最常见的症状是颅面部畸形、先天性心脏病、皮肤异常、生长发育迟缓、胃肠道功能障碍、智能障碍及癫痫等。
尽管CFC 有其特点，但其许多临床症状与 NS 及 CS 有重叠，因此，CFC 诊断标准尤其是新生儿期诊断标准的制定非常困难。
目前CFC 全世界范围内的发病率不祥，据估计日本 CFC 发病率为 1/810000。
区分 CFC 及其他 RAS 心肌病很难，因此，保健科及研究CFC 的内科专家在2012-11-5 日召开了一次国际会议以制定 CFC 患儿诊断及管理指南。
1986 年 Reynolds 、Baraitser、 Patton 等首次报道 CFC。
报道中8 例患儿存在独特的面部特征、外胚层发育异常、心脏畸形及智能障碍等临床表现。
有专家认为 CFC 患儿的面部特征与 NS 重叠，也有人认为 CFC 是一个与 NS 不同的独特的综合征。
2001 发现PTPN11 是NS 的发病基因之一，但CFC 患儿并无PTPN11 基因突变，并且 CFC 患儿也无可导致 CS 的 HRAS 基因突变，这从分子机制方面证明 CFC、NS、CS 是不同的。
最终在 2006 年 2 个研究组证明了 CFC 是一个由 4 个基因突变导致的异质性疾病：BRAF、 MEK1、MEK2 和 KRAS。
分子机制Ras/MAPK 传导通路是目前研究最多的信号转导级联反应，因其在肿瘤发生发展过程中的作用而被熟知。
这个转导通路在细胞的增殖、分化、运动、细胞凋亡及衰老过程中起到非常重要的作用。
因蛋白激酶、BRAF、MEK1 或 MEK2 杂合突变激活引起的 Ras/MAPK 转导通路失调会引起 CFC。
霍纳氏综合症 honer综合症
霍纳氏综合症honer综合症百科名片所谓霍纳氏综合症（Horner syndrom），指的是植物神经主要是颈部交感神经节的损伤等引起的特征性的一群眼部症状。
颈部交感神经径路的任何一段受损都可发生本病。
而由第1胸髓以上的中枢神经系统病变引起者极为少见。
临床表现1．单侧性缩瞳（瞳孔缩小）、眼睑下垂（眼裂狭小）及眼球内陷是本病的三个特征性症状。
2．可见到瞬膜松弛、突出。
有时在固定位置覆盖半个眼球。
3．眼睑闭合能力和瞳孔对光反射能力仍保持，但如果闭合不全可出现角膜干燥。
4．患侧上眼睑上举困难，睁眼费力。
因眼睑下垂而出现内翻时，流泪不止。
结膜血管的扩张不确定。
时间发生，常于午后或凌晨发作。
饮酒或硝酸甘油可以激发头痛发作。
头痛常局限于同一侧。
辅助检查检查胸部CT排除纵隔病变诊断1．根据缩瞳、眼睑下垂及眼球内陷三大主症及临床经过即可做出诊断。
2．病灶如果存在于颈上神经节至眼球的径路上，治疗可以收到满意效果。
此时给予1~2%肾上腺素，如见到散瞳，说明病变位于颈上神经节至末梢神经的径路上（末梢性霍纳氏综合征）。
3．如是中枢性霍纳氏综合征，因残存的节后神经纤维持续产生少量的去甲肾上腺素，瞳孔给予1~2%肾上腺素不发生反应。
4．本病需与虹膜炎进行鉴别。
如是虹膜炎，会出现特殊的疼痛、虹膜淤血及畏光，同时常常伴有瞳孔缩小，前房闪辉等体征。
而霍纳氏综合征不会出现这些症状。
治疗及用药建议1．只是末梢性霍纳氏综合征时才有希望治愈。
治疗方法不论症状怎样，只是局部给予1~2%肾上腺素即可，每日点眼3次。
2．眼睑下垂、缩瞳和瞬膜突出等症状虽可快速缓解，但交感神经恢复的4~5周里要连续给药，如是外伤引起者，改善症状需要6周~3个月的时间。
"霍纳氏综合征附”例报告哈尔议医科大学第二附属医院口腔外科郭杰徐旭光指导付成国番纳氏综合征是颈部交感干神经损伤后, 以颜面皮肤、腺体、眼及附属器官出现的一系列表现的症候群。
临床资料例朱某、女性, 岁, 右颈上部无痛性包块发现个月。
莱施-尼汉综合征
莱施-尼汉综合征莱施-尼汉综合征疾病别名：雷-尼综合征；先天性次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺陷；高尿酸血症性尿酸代谢紊乱并神经系统异常综合征；高尿酸血症；精神发育不全自杀性咬伤；精神性强迫性自伤；自毁容貌综合征；Lesch-Nyhan 综合征；莱-萘二氏综合征；自毁容貌症；精神发育不全；累-奈二氏综合征；舞蹈-手足徐动-自残综合征；高尿酸血症-精神发育不全综合征英文名：Lesch-Nyhan syndrome疾病代码：ICD:E79.1人体部位：全身就诊科室：儿科相关系统：内分泌系统患病症状：相关疾病：高尿酸血症 Down综合征骨髓增生性疾病相关药品：秋水仙素枸橼酸钠碳酸氢钠别嘌醇丙磺舒治疗用药：莱施-尼汉综合征概述（莱施-尼汉综合征是什么病？）：莱施-尼汉综合征又称雷-尼综合征、自毁容貌综合征、Lesch-Nyhan 综合征(LNS)、先天性次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺陷、高尿酸血症性尿酸代谢紊乱并神经系统异常综合征、高尿酸血症、精神发育不全自杀性咬伤、精神性强迫性自伤等。
Lesch 与Nyhan 与1964 年首次报道并描述本病的临床特点，本病的临床特点是男孩发病、智力低下、舞蹈状手足徐动、脑性瘫痪、强迫性自残、攻击性行为和高尿酸血症等。
小儿时期发生的嘌呤代谢异常(metabolicabnormality of purine)多由于尿酸代谢异常，其中以莱施-尼汉综合征(Lesch-Nyhan syndrome)较常见。
莱施-尼汉综合征症状体征（莱施-尼汉综合征症状是什么？）：本病的临床特点是男孩发病，有智力低下、手足徐动、自残、攻击性行为和高尿酸血症。
1.中枢神经系统障碍生后3～4 个月开始出现神经系统症状，如手、足、面部的不自主运动。
运动发育迟延或倒退，8 个月～1 岁表现锥体外系受累，肌张力异常(增强、亢进或肌张力不全)，初期肌张力低下呈舞蹈、手足徐动，运动障碍甚至不能独坐，不能站立，可致步行困难。
戳爷是马凡氏综合征
戳爷是马凡氏综合征戳爷是马凡综合症马凡综合症，也称为戳爷症候群，是一种罕见的先天性疾病，主要表现为身体的畸形和智力发育迟缓。
该病是由于胚胎时期的基因突变引起的，因此是一种遗传性疾病。
下面将详细介绍这种疾病的病因、症状、诊断、治疗和社会支持。
一、病因戳爷是由基因突变引起的疾病，具体来说，这是一种X染色体显性遗传的遗传疾病。
戳爷症候群的突变基因位于X染色体11区，该基因编码了一种叫做戳爷素的蛋白质。
当该基因发生突变时，戳爷素的功能受到了抑制，从而导致该疾病出现。
二、症状戳爷症候群的主要特征是身体畸形和智力发育迟缓。
患者通常会有以下症状：1. 头颅畸形：患者的头颅形状异常，常常呈现长而窄的形状，前额突出。
2. 面部特征：患者的面部特征也与常人有所不同，包括发育不良的下颌骨、突出的额头、大而突出的眼睛等。
3. 身体畸形：患者的身体各部位也常常有畸形，如双臂和双腿过长、手指和脚趾特殊形状等。
4. 智力发育迟缓：患者的智力发育通常迟缓，往往会在早期表现出学习和发展的困难。
除了上述主要症状外，患者还可能出现其他症状，如脊柱侧凸、心脏病变等。
这些症状的严重程度和表现方式可能因个体之间的差异而有所不同。
三、诊断戳爷症候群的诊断通常是通过患者的临床表现和基因检测来进行的。
医生会根据患者的身体畸形、智力发育迟缓等症状来判断是否患有该疾病。
此外，医生还可以通过基因检测来确认诊断，主要是检测戳爷素的基因是否发生了突变。
第一步是要进行详细的病史调查，与患者及家人沟通。
医生会询问患者的家族史，遗传疾病是否在家族中有过出现。
接下来是进行体格检查，医生会仔细观察患者的外貌特征，包括头颅形状、面容、身体各部位的畸形等。
同时，医生还需要进行神经发育评估，通过对患者智力、语言和运动能力的检查来判断智力发育是否迟缓。
当临床诊断有困难时，可以进行基因检测来获得确诊。
基因检测可以通过分析戳爷素基因中的突变来确定患者是否携带有该疾病。
四、治疗目前，戳爷症候群的治疗主要是对症治疗，以减轻症状和改善患者的生活质量为主。
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在人前易脸红的毛病不堪其苦。
其实知道并没有什么可怕的，也想改变自己，自如地与人交往，但就是做不到。
有时同不太熟悉的人交谈，本来还好好的，突然心里“格登”一下，心跳加快，一股热血直往脸上冲，自己难堪不说，还叫别人莫名其妙，常常被别人笑话，致使与人交往时几乎成了惊弓之鸟，不敢与人交往。
但又渴望与人交往，在的身体里常常经历着两个不同自我的战争：一个害羞、懦弱、缺乏自信，一个则强迫自己去改变自己。
所以感到生活真是太沉重、太累了，这是患上了一种叫“赤面恐怖症”的心理疾病。
每个人在与自己不熟悉或比较重要的人交往时，都会出现一种紧张或激动感，并反射性地引起人体交感神经兴奋，去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质分泌增加，从而使人的心跳加快，毛细血管扩张，即表现为脸红。
这本是人际交往中的一种正常反应，随时间推移会习以为常。
但由于你缺乏自信，因而特别注意别人对你的评价，注意自己在别人面前的表现，以致对脸红特别在意。
害怕别人会因此议论你，想自己不脸红，但又无法消除，见人脸红便成了你的心病。
与人交往前你便担心自己会脸红，交往时更是认真体验自己有无脸红，时间一长，就在大脑的相应区域形成了兴奋点，只要你一进入与人交往的环境，就会出现脸上发热感和内心的焦虑不安，加上别人对此的议论或讥笑，更使你紧张不安，惧怕见人，从而形成赤面恐怖症。
赤面恐怖症是可以治疗的。
首先你对脸红要采取顺其自然的态度，允许它出现和存在，不去抗拒、抑制或掩饰它，不为有脸红而焦虑和苦恼，从而消除对脸红的紧张和担心，打断由此而造成的恶性循环。
其次是要进行自信心方面的训练。
人前容易脸红的人，多数对自己缺乏自信，具有自卑感，因而加强自信心的培养，克服自卑感，可起到釜底抽薪的作用。
要改变只看到自己的短处，用自己的短处比别人的长处的思维方式，反过来经常想想自己有哪些长处或优势，以自己的长处去比别人的短处，从而逐渐改变对自己的看法。
在改变对自己的看法的同时，再将注意力转移到自己感兴趣、也最能体现自己才能的活动中去，先寻找一件比较容易也很有把握完成的事情去做，一举成功后便会有一分喜悦，做完后再用同样的方法确定下一个目标。
这样，每成功一次，便强化一次自信心，逐渐地自信心就会越来越强。
手指有长有短，人也不可能十全十美，人的价值主要体现在通过自身的努力尽可能地发挥自己的潜能。
把缺点、失败及别人的耻笑等看成是一种常事，当成完善自己的动力，对别人的评价和议论自己心中有主见，做到“有则改之，无则加勉”，不为人言所左右或无所适从。
人会自卑，是因为他通过比较和自省，发现自己确有不如人处。
而处事成功，也需要一定的知识和能力。
所以，一个人要想最终克服自卑心理，就必须在建立自信的同时正视自己的不足，通过多学、多干来充实知识，丰富经验，学会与人交往的方法与技巧。
此外，可通过心理训练来帮助克服。
具体方法如下：
第一步：把能引起你脸红的各种场面，按由轻到重依次列成表，分别抄到不同的
卡片上，把最不令你脸红的场面放在最前面，把最令你脸红的放在最后面，卡片按顺序依次排列好。
第二步：进行松弛训练。
方法为坐在一个舒服的座位上，有规律地深呼吸，让全身放松。
进入松弛状态后，拿出上述系列卡片的第一张，想像上面的情景，想像得越逼真、越鲜明越好。
第三步：如果你觉得有点不安和脸红，就停下来莫再想像，做深呼吸使自己再度松弛下来。
完全松弛后，重新想像刚才失败的情景。
若不安和脸红再次发生，就再停止后放松，如此反复，直至卡片上的情景不会再使你不安和脸红为止。
第四步：按同样方法继续下一个更使你不安和脸红的场面(下一张卡片)。
注意，每进入下一张卡片的想像，都要以你在想像上一张卡片时不再感到不安和脸红为标准，否则，不得进入下一个阶段。
第五步：当你想像最令你不安和脸红的场面也不感到脸红时，便可再按由轻至重的顺序进行现场锻炼，若在现场出现不安和脸红，亦同样让自己做深呼吸放松来对抗，直至不再脸红为止，又进入下一步的锻炼。