污染物毒性和参数
环境污染物毒性与毒性评估方法
环境污染物毒性与毒性评估方法随着现代工业的快速发展，环境污染日益突出，人类居住的地球也面临着巨大的环境和健康危害。
环境污染物是指自然界与人类活动所产生的物质，会对生态环境和人的健康造成不良影响。
部分环境污染物还可能在生态系统中发生富集、转化和生物放大作用，最终导致食物链中有害物质的积累和危害加剧。
环境污染物的毒性表现形式多样，如有些污染物可引起急性中毒反应，而有些污染物则是慢性毒素，只有长期接触才会对人体造成危害。
毒性是评价化学物质危险性的关键标志之一，了解各种污染物的毒性特征是控制环境污染的基础和前提，也是环境评价和生态风险评估的必需内容。
环境污染物的毒性评估分为两种主要方法，一是实验室毒理学方法，二是模拟生态系统实验。
实验室毒理学方法是研究化学物质与生物的相互作用，确定其毒性的定量或定性方法。
主要包括急性毒性和慢性毒性评估方法。
急性毒性评估方法包括LD50(半数致死量)、LC50(半数致死浓度)、IC50(半数抑制浓度)、MIC(最小毒性浓度)等。
这些方法是研究化学物质是否会在短时间内对生物产生不良影响的基础上，通过测定某一剂量下的反应情况来进行评估。
慢性毒性评估方法是研究化学物质对生物的长期毒性影响，如生殖、发育、免疫、神经和内分泌系统等的损伤，主要采用NOAEL(无观察到不良影响水平)、LOAEL(最低观察到不良影响水平)等方法。
模拟生态系统实验是在实验室中使用代表性的生态微观体系，评估化学物质对生态系统和其组成成分的影响。
这种方法能够较好地模拟真实环境中化学物质的毒性行为和影响程度，但需要大量的时间和成本。
生态学评估方法包括结构和功能等的评估，其中生物学指标和物种多样性是最主要的评估内容。
当需要针对一种化学物质进行毒性评估时，需要考虑多方面因素，如暴露途径、剂量-响应关系、物种特异性、毒性暴露剂量、毒性作用机理等。
评估完毕后要根据评估结果确定污染物是否对人体或生态系统有毒害性，如果有需要采取相应对策减少其危害。
环境污染物对生物的毒性作用
环境污染物对生物的毒性作用愈来愈多的科学研究表明，环境污染物对各种生物的毒性作用十分严重。
不同种类、不同来源的污染物，都可能对生物的生命、繁衍等方面产生不同程度的影响。
一、水污染对生物的毒性作用1. 有机污染物水中存在大量的有机污染物，其中最危险的就是有机溶剂，例如苯、甲苯、醛类等。
这些化学物质能够破坏生物细胞的壁层结构，使细胞失去正常的功能，进而导致生物死亡或繁殖受阻。
2. 无机污染物水中还存在着各种无机污染物，包括重金属、化学氧化物等，它们通常会对鱼类、藻类等水生生物的生长、繁殖产生很大的影响。
例如，镉、铅等重金属进入水体后，会通过生物链不断积累到较高等级的鱼类体内，导致鱼类死亡或食用后对人体健康造成危害。
二、大气污染对生物的毒性作用1. 氮氧化物氮氧化物是大气中常见的污染物之一，它与空气中的水分结合后形成酸雨，这对植物的生长产生极大的危害。
此外，氮氧化物还会引起鸟类的氧化磷酸供应不足，导致卵的质量下降。
2. 臭氧臭氧是大气中的一种有毒气体，它会破坏植物叶片上的叶绿素，减少光合作用，使植物的生长和繁殖能力都受到影响。
臭氧还会在海洋中产生自由基，影响水生生物的生长和繁殖。
三、土壤污染对生物的毒性作用1. 重金属大量的重金属污染会使得土壤中的有机和无机物质发生变化，使土壤中的微生物和植物受到严重的伤害。
同时，重金属还会进入到动物体内，影响动物的免疫系统，导致疾病和死亡。
2. 有机物土壤中的有机物主要来自于残留农药、各种工业化合物等，这些有机物具有极强的挥发性，会进入到大气中并造成污染。
这些有机物会对土壤中的微生物造成毒性作用，进而导致植物的生长和繁殖能力下降。
总的来说，环境污染物对生物的毒性作用十分严重，不同种类、不同来源的污染物，都可能影响到生物的生命、繁殖等方面。
为了保护生态环境和人类健康，我们应该密切关注环境污染问题，尽快采取措施，减少污染物的排放。
只有这样，才能确保生态平衡得到有效维护，人类的健康和生存也才能得到保障。
污染物的毒性和生物效应机制
污染物的毒性和生物效应机制随着工业化、城市化的发展，环境污染问题越来越严重。
大气、水体、土壤等环境中存在的污染物对人类健康和生态环境造成了严重的危害。
污染物的毒性和生物效应机制是研究环境污染问题的重要课题。
一、污染物的毒性毒性是指化学物质对生物体产生的有害影响。
污染物的毒性受多种因素的影响，例如浓度、暴露时间、个体差异等。
不同的污染物具有不同的毒性效应，包括急性毒性效应、亚急性毒性效应和慢性毒性效应。
急性毒性效应是指在短时间内接触高浓度污染物，导致生物体短时间内产生剧烈的不良反应。
例如，空气中的苯、甲醛、氨气等有机气体和硫化氢、氰化物等无机气体均具有很强的急性毒性。
短期接触这些物质会导致头痛、眩晕、恶心、呕吐等症状，严重时可能导致昏迷、肺水肿、死亡等后果。
亚急性毒性效应是指接触时间较长、浓度较低的污染物，引起的中等程度的毒性效应。
例如，有机氯、有机磷农药可以在长时间内积累在人体内引起神经性疾病、癌症等，而水中亚硝酸盐、铜、氟等化合物会引起不同程度的贫血、骨质疏松等疾病。
慢性毒性效应是指长期暴露于较低浓度污染物的影响，主要由重金属和某些有机污染物引起。
例如，密切接触铅、汞等重金属可引起妊娠期间胎儿畸形、神经系统和智力发育障碍等，长期接触有机氯草甘膦、雌激素等可导致癌症和免疫系统失调等后果。
二、污染物的生物效应机制生物效应是指污染物对生物体内部生化和生理活动产生的影响。
污染物引起生物效应的机制很复杂，主要包括代谢途径、损伤机制和影响生长发育的渠道。
代谢途径是指污染物通过代谢途径进入生物体内部，通过身体代谢的过程，他们被分解为无毒物质，以及有害物质，引起各种生物效应。
例如，人体内的氧化酶可以将苯分解为苯醇和苯酚，这些无毒的代谢产物很快被体内的代谢途径清除。
然而，以二噁英、苯并芘等有机污染物，往往不能被代谢，而是在生物体内长期沉积，积累到一定浓度，可能会引起致癌、致畸、致突变等有害生物效应。
损伤机制是指污染物直接对生物体造成的生化和细胞结构损伤。
环境污染物的毒性与生态效应
环境污染物的毒性与生态效应第一章污染物理解环境污染物是指在自然界中存在的各种有害物质，它们可以来自于人类生产和活动，也可以来自于自然界本身的生态平衡失调。
环境污染物主要分为四类，即气体污染物、水污染物、土壤污染物和噪音污染物。
气体污染物主要包括二氧化硫、氮氧化物、臭氧、氯气、一氧化碳、甲醛等。
水污染物主要包括有机物、无机物、微生物等。
土壤污染物主要包括大量重金属等有毒物质和农药等农业用品。
噪音污染物是指超过人体耳蜗耐受范围的声音。
任何一种污染物都会严重损害环境和生物系统健康。
环境污染物的毒性和生态效应是环保工作的中心问题。
第二章污染物的毒性(一) 毒性的概念毒性（toxicity）是指其在一定物理、化学或生物条件下，对生物体的有害影响程度。
毒性是用于描述有害物质对人体或动/植物的影响的一种普通术语。
(二) 污染物的毒性影响因素1.剂量在一定剂量范围内，有毒物质的毒性随剂量的增加而增强，直至最大毒性，超过这个剂量将毒性减弱。
2.时间有毒物质对生物的侵害是一个持续的过程，同时影响毒性的时间也是一个非常重要的因素。
3.方法有毒物质能以不同途径进入机体，如皮肤吸收、口腔吸收、呼吸道吸入等，毒性的程度也与不同进入途径有关。
(三) 污染物对人体的影响1.急性毒性作用急性毒性是指短时间内吸入、接触、服入等途径摄入有毒物质导致的对人体生命体征和机体功能的直接影响。
2.慢性毒性作用慢性毒性是指长期接触、吸入、进食等途径摄入有毒物质所引起的慢性中毒性疾病。
第三章污染物的生态效应(一) 生态效应的概念生态效应（ecological effect）指某一种物质、能流、水循环或物种间互动对生态系统的影响和作用。
(二) 污染物的生态效应1.影响生物种群的生存污染物对生态系统的过度侵害将导致生物种群的减少、衰弱、灭绝，而且极可能会引起整个食物网的瘫痪，最终对人类产生危害。
2.影响生态系统的结构和功能环境污染物会导致生态系统结构的改变和功能的丧失，从而造成生物多样性下降、物种分布的改变、生态平衡的破坏。
环境化学第五章 污染物的毒性
• 其中，关键因素是毒物的结构与性质和毒物的剂量（浓度）。
• 毒理学中把毒物剂量（浓度）与引起个体生物学的变化，如脑电、心电、 血相、免疫功能、酶活性等的变化称为效应。把引起群体的变化，如肿 瘤或其他损害的发生率、死亡率等变化称为反应。研究表明，毒物的剂 量（浓度）与反（效）应变化之间存在着一定的关系，称为剂量 - 反 （效）应关系。大多数毒物的剂量-反（效）应关系呈S形。
SH Hg + E SH
2+
S + E Hg + 2H S
• 这些重金属离子也能抑制巯基在酶活性中心之内的酶，可能也是 通过重金属离子与巯基结合来实现的。
• 第三是某些金属取代金属酶中的不同金属。金属酶是金属离子为 辅酶或是辅酶一个成分的酶类。一个有关的例子是Cd(II)可以取代 锌酶中的Zn(II)，因为两者性质和离子半径都很近似的缘故。碱性 磷酸酶、醇脱氢酶和碳酸酐酶等一些锌酶被Cd2+取代后便失活。
– 其间，毒物或被解毒，转化为无毒或低毒代谢物（非活性代谢物）而陆续排 出体外；或被增毒转化为毒性更大的代谢物（活性代谢物）而到达靶器官中 的受体；或不被转化直接以原形毒物到达靶器官中的受体。 – 靶器官是毒物首先在机体中达到毒作用临界浓度的器官。 – 受体是靶器官中相应毒物分子的专一性作用部位。受体成分几乎都是蛋白质 分子，通常是酶，非酶的受体有鸦片类型受体（神经受体）等。
– 2,3,7,8-四氯二苯并二恶英（TCDD）是目前已知的有机毒物中毒性最强的 化合物，其毒性是DDT的10000倍，只要摄入0.000001g就会严重损害人体 健康。
<返回>
• 不同毒物或同一毒物在不同条件下的毒性，常有显著的差异。影响毒物 的毒性的因素很多，也很复杂。概括来说包括：
第四章环境污染物的毒性及其影响因素
心脏毒素
毒性
4.3.3 干扰细胞内钙稳态
Ca2+
细胞
内 10-7~10-8 mol/L 外 10-3 mol/L
与CAM结合 cAMP作用 激活PKC 离子通道开放
神经转导 肌肉收缩 细胞分化和增值
细胞分泌
4.3.3 干扰细胞内钙稳态
硝基酚、醌、过氧化物、醛类、二恶英、卤化链烷、链 烯和Cd2+、Pb2+、Hg2+等重金属离子均能干扰细胞内钙稳 态, 从而引起细胞损伤或死亡。
盐度
盐度对痕量金属在生物相中富集的影响会受到生物因素 和化学因素的影响
硬度
硬度会影响有机表面活性剂的毒性，降低金属的毒性
4.4.4 环境化学物的联合毒性作用
两种或两种以上的化学物同时或短期内先后作 用于机体所产生的综合毒性作用，称为化学物的联 合毒性作用。
相加作用
联
协同作用
合 作
增强作用
用
拮抗作用
独立作用
(一) 联合毒性作用类型
相加作用：化学结构相似、靶器官和靶分子相同、
作用机理类似的多种环境化学物，同时作用于机体所 产生的生物学作用的总强度是各自单独作用的总和。
e.g.
M=M1+M2
丙稀腈、乙腈
大部分刺激性气体的刺激
具有麻痹作用的化合物对机体的刺激
两种有机磷农药对胆碱酯酶的抑制作用
(一) 联合毒性作用类型
第四章环境污染物的毒性及其影响因素
环境污染物的毒性作用及其影响因素
Paracelsus(16世纪)
What is there that is not poison? All things are poison and nothing (is) without poison. Solely the dose determines that a thing is not a poison.
环境科学中的环境污染物生态毒性分析方法
环境科学中的环境污染物生态毒性分析方法环境污染物是大自然及人类生存环境中的生态危害物质，其毒性会对人类的身体和健康以及大自然的生态平衡产生重大的危害。
因此，研究环境污染物的生态毒性是非常必要的。
本文将介绍几种环境污染物生态毒性分析方法。
1.生态毒性评估方法生态毒性评估是通过环境污染物对生物体及其生态环境的危害进行定量化评估和分析的方法。
其主要内容包括：对毒性评估目标的选择、毒性评估指标的确定和毒性效应的评估和分析。
生态毒性评估方法通常分为定性评估、半定量评估和定量评估三类。
其中，定性评估方法主要是通过比较环境污染物与可靠的环境毒性学资料来判断污染物的生态毒性，其缺点是定性程度较高，作用有限。
半定量评估方法通过对环境污染物与生物体的毒性效应进行测定，发现两者之间的相关性，从而推断出毒性效应的具体程度。
在定量评估方法中，毒性敏感指数法和生态潜力系数法是较为常见的方法。
2.生态毒性实验法生态毒性实验法是指通过实验手段对一定环境污染物与生态系统的反应进行模拟和研究的方法。
在生态毒性实验中，尤其是对微生物、植物和动物等生物体的毒性实验中，常用到的是暴露、存活、变异等指标。
其中，暴露指标主要是指环境污染物对生物体的直接作用，存活指标主要是指生物体对环境过度胁迫的生存状态，而变异则是指生物体在环境作用下出现的形态和生理学上的变化。
3.环境基准和环境质量标准环境基准是指不超过环境中某种特定污染物所能承受的最高浓度，其由环境保护、生态毒性学、环境地理等学科的理论和实验研究结合而成。
而环境质量标准既是环境检测中的一种，也是由国家制定的环境污染物排放标准，其目的是为了保护环境和生态系统的整体健康，防止对生命和人体健康产生不良影响。
环境基准和环境质量标准的制定涉及到一定的法规和政策，需要综合考虑资源、环境、健康与社会的复杂性，同时对国内外的相关法规和标准进行对比分析。
目前，国内常用的是氨氮、磷、COD、PH等指标来衡量污染物的生态毒性。
环境污染物的毒性
1、致死剂量或浓度:以机体死亡为观察指标 而确定的外源化合物剂量 ① 绝对致死量或浓度 :能引起所观察个体全 部死亡的最低剂量或浓度 。 ② 半数致死剂量或浓度 ：实验总体中引起动 物半数死亡的剂量或浓度。 ③ 最小致死量或浓度 ：仅引起个别动物死亡 的最小剂量或浓度。 ④ 最大耐受量或浓度 ：一群个体中不引起死 亡的最高剂量。
四、联合毒性作用
（一） 联合毒性作用定义 ：两种或两种以上 的化学物同时或短期内先后作用于机体所 产生的综合毒性作用。 （二）联合毒性作用种类 1、独立作用：彼此互无影响，仅表现为各自 的毒作用。
M=M1+M2×(1-M1) 或M=1-(1-M1)×(1-M2)
2、相加作用：作用强度是各个化学物质 单独作用强度的总和。 M=M1+M2
1、直接刺激与腐蚀作用 2、抑制机体对氧的吸收、运输和利用 3、抑制机体酶系统的活性 4、对细胞组织结构的损伤作用 5、干扰机体的代谢功能 6、影响抗体免疫功能 7、与基因的相互作用
三、毒作用的方式及种类
• （一）可逆与不可逆作用 • 1、可逆性毒作用 ：停止接触外源化合物后， 可逐渐消退的毒作用。 • 2、不可逆性毒作用 ：停止接触化合物后， 继续存在毒性效应，甚至危害进一步发展 的毒作用。
第二节 环境污染物的毒性作用 及其影响因素
一、基本概念 二、毒性作用机理 三、毒作用的方式及种类 四、联合毒性作用 五、三致作用 六、影响毒性的因素
一、基本概念
（一）毒物（toxicant）:一定条件下，较小剂 量就能引起机体功能性或器质性损伤的化 学物质。 （二）毒性（toxicity）:一种物质能引起机体 损害的性质和能力 （三）剂量（dose）:给予机体的或机体接触 的外来化学物的数量。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
戴安全防护眼镜。
防护服
穿聚乙烯薄膜防毒服。
手防护
必要时戴防化学品手套。
灭火方法
二氧化碳、干粉、1211灭火剂、砂土。用水可引起沸溅。
砷
毒性危害
接触限值
TWA0.01mg/m3
侵入途径
吸入、食入、经皮吸收
毒性
LD50: 763 mg/kg(大鼠经口); LD50: 145 mg/kg(小鼠经口)
致癌性：对实验动物有足够证据致癌物。
致突变性：微粒体致突变。鼠伤寒沙门氏菌50μg/plate；DNA损伤：大肠杆菌10μmol/L。
小鼠皮下最小中毒剂量2mg/kg阳性；小鼠非肠道最小中毒剂量8mg/kg阳性；小鼠种植最小中毒剂量80mg/kg阳性；小鼠经皮最小中毒剂量240mg/kg(5周)阳性。
一、污染物毒性和相关参数
三氯乙烯
六氯苯
毒性危害
接触限值
TWA 0.5 mg/m3; STEL 0.9 mg/m3
侵入途径
吸入、食入
毒性
LD50：10000 mg/kg(大鼠经口);LD50: 4000 mg/kg(小鼠经口)
健康危害
接触后引起眼刺激、烧灼感、口鼻发干、疲乏、头痛、恶心等。中毒时可影响肝脏、中枢神经系统和心血管系统。可致皮肤溃疡。
对人体健康有害，表现为对中枢神经系统有抑制和麻醉作用。对皮肤和粘膜有刺激性，反复接触，则起红斑或有轻度表浅性坏死；长期接触早期有头痛、失眠、记忆力减退等神经衰弱症状；重者引起中毒性肝炎，肾脏损害。
急性毒性：LD502290mg/kg（大鼠经口）；1445mg/kg（小鼠经口）；
亚急性和慢性毒性：动物亚急性毒性反应有肺、肝、肾病理组织学改变。
急救
皮肤接触
脱去污染的衣着，用大量流动清水冲洗。
眼睛接触
提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。
吸入
-
食入
-
急性中毒
-
亚急性中毒
-
防护措施
呼吸系统防护
一般不需要特殊防护，但可能接触其粉尘时，建议佩戴自吸过滤式防尘口罩。
眼睛防护
一般不需要特殊防护，但建议特殊情况下，佩戴化学安全防护眼镜。
防护服
穿一般作业防护服。
苯并（a）芘
50-32-8
分子式C20H12，分子量252.32。结晶为黄色固体；沸点475℃，熔点179℃；密度为1.35g/mL；不溶于水，微溶于乙醇、甲醇，溶于苯、甲苯、二甲苯等。
具有强致癌活性。有诱发皮肤癌、肺癌、直肠癌、胃癌、膀胱癌等作用，长期呼吸含该物质的空气，饮用或食用含有苯并（a）芘的水和食物，会造成慢性中毒。
致癌物质，对中枢神经系统产生麻痹作用，出现头痛、恶心、呕吐、神志模糊、知觉丧失、昏迷、抽搐等，严重会死亡。长期接触苯会对血液造成损害，并使染色体畸变，从而导致白血病，再生障碍性贫血。
急性毒性：LD503306mg/kg（大鼠经口）；48mg/kg（小鼠经皮）。人吸入20000ppm苯蒸汽5-10min会头晕，恶心，抽搐，有致命危险；
石油烃中含有多种有毒物质，其毒性按烷烃、环烷烃和芳香烃的顺序逐渐增加。对生态环境和人体健康产生严重危害。
/
苯并（b）荧蒽
205-99-2
分子式C20H12，分子量252.3，无色晶体；熔点168℃，沸点481℃，密度1.286 g/mL，难溶于水。
具有致癌活性，对水生生物毒性很大，具有长期影响。进入机体后，除少部分排出外，一部分转化为环氧化物，经代谢转为最终致癌物。
/
石油烃
/
包括多种烃类，密度为0.8~1.0g/cm3，沸点范围为常温到500℃以上，可溶于多种有机溶剂，难溶于水。
一般不需特殊防护，但建议特殊情况下，佩带自给式呼吸器。
眼睛防护
戴安全防护眼镜。
防护服
穿工作服。
手防护
戴乳胶套。
灭火方法
不可燃物质。
铜
毒性危害
接触限值
TLVTN：烟0.2mg/m3尘和雾1mg/m3(以铜计)
侵入途径
-
毒性
-
健康危害
大量吸入铜烟雾可引起金属烟热。患者有寒战、体温升高，伴有呼吸道刺激症状。长期接触铜尘的工人常发生接触性皮炎和鼻、眼的刺激症状，引起咽痛、咳嗽、鼻塞、鼻炎等，甚至引起鼻中隔穿孔。长期吸入尚可引起肺部纤维组织增生。
接触限值：中国MAC 40mg/m3（皮）；美国ACGIH 10ppm，32mg/m3；
氯苯
108-90-7
分子式C6H5Cl，分子量112.56，无色透明液体，具有苦杏仁味；沸点132.2℃，熔点-45.2℃；密度为1.10g/mL；闪点28℃，易燃；爆炸极限9.6%~1.3%（体积）；不溶于水，溶于乙醇、乙醚等多数有机溶剂。
急性中毒
维持肾功能及输血补充被破坏的红血球。
亚急性中毒
-
防护措施
呼吸系统防护
一般不需特殊防护，但建议特殊情况下，佩带自给式呼吸器。
眼睛防护
戴安全防护眼镜。
防护服
穿聚乙烯薄膜防毒服。
手防护
必要时戴防化学品手套。
灭火方法
干粉,泡沫,沙土,二氧化碳,雾状水
铊
毒性危害
接触限值
TLA-TWA 0.1mg/m3
健康危害
破坏心血管系统、神经系统、呼吸系统、血液系统以及皮肤。是致癌物、可导致男性不育、新生儿畸形甚至死亡。
急救
皮肤接触
冲洗（小孩或老人要注意不可造成失温）。
眼睛接触
用水冲洗至少15分钟，假如可以的话应该移除隐形眼镜。
吸入
-
食入
在食入一小时内给予活性碳(1mg/Kg，大人通常为60-90mg，小朋友通常是25-50mg)，若没有呕吐也可以洗胃。
侵入途径
食入、经皮吸收
毒性
口服-人TDL0: 5.714mg/kg;未名-人LDL0: 4.412mg/kg
健康危害
为极强的神经毒物，对肝、肾有损害作用。吸入、口服可引起急性中毒；可经皮肤吸收。
急救
皮肤接触
用肥皂水或清水冲洗。
眼睛接触
-
吸入
-
食入
催吐，就医。
急性中毒
催吐，洗胃。
亚急性中毒
-
防护措施
呼吸系统防护
眼睛防护
戴化学安全防护眼镜。
防护服
穿连衣式胶布防毒衣。
手防护
戴氯丁橡胶手套。
灭火方法
消防人员须佩戴防毒面具、穿全身消防服，在上风向灭火。灭火剂：雾状水、泡沫、干粉、二氧化碳、砂土。
苯并（a）芘
毒性危害
接触限值
TWA 0.2 mg/m3
侵入途径
吸入、食入、经皮吸收
毒性
LD50500mg/kg(小鼠腹腔)；50mg/kg(大鼠皮下)
急性毒性：LD50500mg/kg（小鼠腹腔）；50mg/kg（大鼠皮下）；
水生生物毒性：5μg/L，12天，微生物，阻碍作用；5mg/L，13小时，软体动物卵，结构变化。致畸：1000mg/kg，妊娠大鼠以口，胎儿致畸。
苯并（a）蒽
56-55-3
分子式C18H12，分子量228.30，黄棕色萤光片状物质；熔点162℃，相对密度为1.283g/mL；不溶于水，溶于醇、乙醚等。
健康危害
对眼睛、皮肤有刺激作用。是致癌物、致畸原及诱变剂
急救
皮肤接触
脱去污染的衣着，用肥皂水及清水彻底冲洗。
眼睛接触
立即翻开上下眼睑，用流动清水冲洗15分钟。就医。
吸入
脱离污染环境，用水漱洗鼻咽部的粉尘。就医。
食入
误服者充分漱口、饮水，催吐。就医。
急性中毒
-
亚急性中毒
-
防护措施
呼吸系统防护
一般不需特殊防护，但建议特殊情况下，佩带自给式呼吸器。
手防护
戴一般作业防护手套。
灭火方法
尽可能将容器从火场移至空旷处。灭火剂：干粉、砂土。
化学品的理化性质及生物毒性
名称
CAS
编号
理化特性
健康危害
毒性毒理
苯
71-43-2
分子式：C6H6，相对分子量：78，常温下为一种无色、有芳香味的透明液体，易挥发。沸点为80.1℃，熔点为5.5℃；密度比水低，为0.88g/mL；难溶于水，易溶于有机溶剂。
急救
皮肤接触
脱去污染的衣着，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。
眼睛接触
提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。
吸入
迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。
食入
饮足量温水，催吐。就医。
急性中毒
-
亚急性中毒
-
防护措施
呼吸系统防护
可能接触其粉尘时，应该佩戴自吸过滤式防尘口罩。紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴空气呼吸器。