脑梗死再灌注治疗
脑梗死再灌注损伤机理
脑梗死再灌注损伤机理脑梗死再灌注损伤机理脑梗死是一种常见的神经系统疾病，其发病率逐年增加。
脑梗死的发生会导致大脑缺血、缺氧和代谢紊乱等一系列生理变化，从而引起神经细胞的死亡和功能障碍。
虽然再灌注治疗可以恢复部分神经细胞的功能，但同时也会引起再灌注损伤。
本文将对脑梗死再灌注损伤机理进行详细介绍。
一、再灌注损伤的定义再灌注损伤是指在脑组织缺血缺氧状态下，通过再次供血使得局部组织氧合作用得以恢复，但同时也会引起一系列新的生理变化，从而导致神经细胞死亡和功能障碍。
这种现象被称为再灌注损伤。
二、再灌注损伤的机制1. 氧自由基反应在缺血状态下，由于缺乏氧气供应，线粒体无法正常进行呼吸作用，从而导致氧自由基的产生。
再灌注时，大量的氧气进入局部组织，与原本产生的氧自由基发生反应，形成更多的氧自由基，从而引起细胞膜脂质过氧化和细胞内蛋白质、核酸等分子结构的破坏。
2. 炎症反应缺血状态下，细胞内代谢产物堆积和细胞死亡会引起炎症反应。
再灌注后，由于大量的氧分子进入局部组织，会激活一系列炎症反应介质（如细胞因子、趋化因子等），从而导致神经元坏死、脑水肿等现象。
3. 钙离子过载在缺血状态下，由于ATP合成受到限制，钠泵失去作用，从而导致钙离子通道开放。
再灌注时，大量的钙离子进入神经元内部，导致神经元兴奋性增加、线粒体功能受损和ATP合成障碍等现象。
4. 凋亡缺血状态下会引起神经元凋亡。
再灌注时，由于氧自由基的产生和炎症反应的激活，会加速神经元凋亡过程。
5. 血管损伤再灌注时血管内皮细胞受到损伤，从而导致血管通透性增加、血液-脑屏障受损等现象。
三、预防和治疗再灌注损伤的方法1. 保护线粒体功能通过提高ATP合成能力、减少氧自由基的产生等方式保护线粒体功能，可以有效预防再灌注损伤。
2. 抑制炎症反应通过使用抗炎药物、细胞因子拮抗剂等方式，可以有效降低炎症反应的程度，从而减少再灌注损伤。
3. 抑制钙离子过载通过使用钙离子通道拮抗剂、钙离子螯合剂等方式，可以有效降低神经元内钙离子浓度，从而减少神经元兴奋性和线粒体功能障碍。
急性脑梗死静脉溶栓
（1）年龄：每增加10岁，出血率提高1.3%，可能与老年患者的微血管病变，尤其是脑血 管淀粉样变性有关。 （2）给药时间：严格在时间窗内应用t-PA的出血发生率低于10%。 （3）溶栓药的类型及剂量：剂量越大，越容易发生继发性脑出血。 （4）溶栓时合并用药：肝素抗凝治疗加重出血倾向，目前不推荐在溶栓治疗的24h内应用 肝素和阿司匹林。 （5）CT早期梗死表现：早期CT异常与病情严重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。 大面积梗死时，即使溶栓血管也难再通，并且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期 有梗死征象者不推荐溶栓治疗。
急性脑梗死静脉溶栓
急性脑梗死再灌注治疗的理由
• 早期恢复供血 • 缩短缺血损害的时间 • 缩小梗死体积 • 使可逆性损害的缺血组织恢复 • 改善神经损害
溶栓治疗的效果评价
溶栓治疗的理论——血管再通
血管再通——是指动脉闭塞处恢复血流。影像学上表现为原先局部闭塞的血管再次出现血 流通过。 特点：仅关注血管局部的血流恢复，并不反映该闭塞血管的远端血管床或所支配组织内是 否有血流的恢复。
（一）对病情的监测与评估
1、治疗前的常规检查： 血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB） 2、建立监护系统，密切监测生命体征、神经功能和出血现象： ①测血压：q15min×2h，其后q30min×6h，其后60min×16h 静脉溶栓后维持血压低于185/110mmHg；动脉溶栓后维持血压低于180/105mmHg。 ②测脉搏和呼吸：q1h×12h，其后q2h×12h；其后据病情定 ③ NIHSS评分：治疗前；治疗后q1h×6h，其后q3h×72h ； ④ Bathel指数、改良Rankin量表：治疗后14、30、90天。
脑梗死缺血／再灌注损伤机制的研究进展
脑梗死缺血／再灌注损伤机制的研究进展脑梗死是神经系统常见的多发病疾病之一，具有病死率、致残率高的特点，严重威胁患者的生命安全。
目前，脑缺血/再灌注损伤是急性脑梗死发生的主要原因，其机制较为复杂，研究显示主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应等多种机制相关。
多种环节互相作用，进一步促进脑缺血/再灌注损伤后神经细胞损伤加重、脑梗死灶的形成。
由此，临床在早期治疗过程中，减轻脑梗死后缺血/再灌注损伤程度，可有效挽救或保护濒死脑组织，提高患者生存质量，改善脑梗死患者临床预后效果。
以下综述脑梗死缺血/再灌注损伤机制的研究进展，为临床治疗脑梗死提供一定的参考依据。
标签：脑梗死；缺血再灌注；损伤机制随着人们生活水平的不断提高，饮食结构、生活习惯发生了巨大变化，脑梗死发病率呈逐年上升趋势[1]。
脑梗死的发生不仅会影响患者的生存治疗，而且会增加家庭的巨大经济负担。
研究显示脑缺血发生后，血液恢复供应，其功能不但不能有效恢复，而且可能出现更严重的脑功能障碍，即所谓的缺血/再灌注损伤[2]。
因此，脑梗死导致的神经功能缺损和死亡机制中，缺血/再灌注损伤机制起着至关重要作用。
因此，临床尽早恢复脑缺血、缺血半暗带区的血供、挽救濒死的脑神经细胞是治疗脑梗死的核心。
为了降低脑梗死缺血/再灌注损伤对神经细胞的损害，有效保护神经细胞，本文作者对脑梗死缺血/再灌注损伤机制研究进展进行综述，为临床的早期治疗奠定基础。
现综述如下：1大脑对缺血缺氧敏感的原因脑组织会消耗全身20%～25%的氧气，是人体所有器官中每一单位重量代谢最高的器官[3]。
但是脑组织内糖和糖原的储备量却很低，因此大脑对血流供应减少极为敏感。
一般在缺血20 min即会发生不可逆性损伤。
与其他的脏器对比，大脑富含多元不饱和脂肪酸，而保护性抗氧剂如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平非常低，故对氧化应激损伤也同样敏感。
此外，缺血再灌注后会造成特定递质大量释放，例如谷氨酸盐、多巴胺，从而会导致神经元的钙超载和细胞毒性。
2024急性缺血性卒中的再灌注治疗方法及质控指标
2024急性缺血性卒中的再灌注治疗方法及质控指标对于急性缺血性卒中（AIS）患者，早期血管再灌注是有效降低卒中致残率、致死率的关键。
在国家卫生健康委印发的《2024年国家医疗质量安全改进目标》中，第一个目标即为提高急性脑梗死再灌注治疗率。
AIS再灌注治疗方法从静脉溶栓到取栓治疗，再到球囊扩张和支架植入，AlS的早期再灌注治疗手段不断更新。
（一）静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗是通过外周静脉滴注或注射溶栓药物经过血液循环溶解动脉血栓的治疗方法，可快速溶解血栓，迅速改善脑灌注。
静脉溶栓是在时间窗内治疗AIS的有效方法，也是国内外指南的首选治疗方式。
近年来，随着医学影像技术的发展，经过多模影像学评估后，静脉溶栓时间窗再次被拉长，EXTEND研究团队将CT及磁共振灌注成像引入静脉溶栓，该研究对发病4.5~9.0h或醒后卒中（从睡眠中点开始算起9.0h内）存在核心/灌注不匹配的AIS患者予以阿替普酶静脉溶栓治疗，与对照组比较，表现出良好的预后，因此也更新了2021版《欧洲卒中组织急性缺血性卒中静脉溶栓指南》，将静脉溶栓时间窗延长到9ho（二）血管内治疗大血管病变患者静脉溶栓后血管再通率较低，半暗带的恢复不尽如人意。
随着医疗技术的不断发展，血管内治疗成为大血管病变的重要治疗手段。
1.动脉溶栓动脉溶栓是早期血管内治疗方法，是在数字减影血管造影（DSA）的引导下将溶栓药物选择性地送至血管闭塞部位进行溶栓治疗，可用较小剂量的药物在局部达到较高的药物浓度，相较于静脉溶栓具有较高的再通率，同时在DSA下可动态观察血栓溶解情况。
但动脉溶栓治疗为有创操作，且总体费用较高，不利于推广，同时动脉溶栓治疗作用有限，多作为机械取栓的补充治疗。
2.机械取栓机械取栓指在DSA下将取栓装置送至血栓部位，通过支架锚定血栓及抽吸将血栓机械取出。
2015的几项研究均表明，在大动脉闭塞患者中，机械取栓具有高再通率及良好预后，但6h取栓时间窗较窄，患者获益有限，探索更长的有效时间窗成为广大学者的研究方向。
《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(11)——急性脑卒中的再灌注治疗(2)
核 磁共振 （ ＭＲＩ 不作 为急性脑卒 中惠 者 的常规 ）
检 查 ． ＭＲＩ较 Ｃ 对 小 病 灶 更 敏 感 ， 管 Ｍ ＲＩ可 但 Ｔ 尽
高血 糖（ 非酮症 性 高渗 昏迷） 低血 糖 ， 脏 病发作 后 ， 缺 血 ． 毒性 原 因。 分泌 紊乱 ， 毒症 ， 中 内 尿 精神 综合
（ ｏ ｄｓ麻 井 ） 伴 有 神 经 休 征 的 偏 头 痛 ． 谢 紊乱 ． Ｔｄ。 ． 代
患 者 ＣＴ表现 可 能正常 这 些惠 者 中通 常 有 少量的 Ｓ ＡＨ 者可能 没有神经 系统异 常表现 。 临床怀疑 为 对
Ｓ ＡＨ， 又 无 Ｃ 阳性 表 现 的 患 者 ， 做 腰 穿 检 查 。 而 Ｔ 应
Ｃ 是 鉴 别 脑 梗 死 与 脑 出血 或 其 它 颅 内 占位 性 Ｔ 病 变 的 最 重 要 手段 。 了避 免 血 肿 和 增 强 剂 的 混 淆 ． 为 应 做 ｃ 平 扫 ， 不 建 议 做 增 强 Ｃ 。 在 排 除 脑 出血 Ｔ 而 Ｔ
静 ｝ 鸯 葡 过度 Ｉ ｝ ５ 萄 和 ＾ 薏． 赣． ｉ 查 培 加 藿， 往５ 葡 糖： ＞ ５ ｍｌ 月 索 堵 止 ． 低血 ０ 萄 血培 】 ∞￣ｃＬ使 胰 ？ 知 不 ， 酒肌自 鲑 Ｂ 营 日 佳 ． 竹 ． 如 氧晦 虚 蝴２＜ ９ 氧 血 和 （ ０ ． ． ９哦
后 才 可 行抗 凝 或 溶 栓 治 疗 。 绝 大 多 数 新 发 颅 内 出血 惠 者 ， Ｔ 可 见 出血 部 位 高 密 度 影 ． 网膜 下 腔 出血 ｃ 蛛 （ ＡＨ） 者 的 Ｃ 表 现 可 能 很 少 ， 有 ５ 的 Ｓ Ｓ 惠 Ｔ 约 ＡＨ
然丧 失 果患 者昏迷及 病 史 不清 。 如 则需 与许 多疾病 鉴 别。 果惠 者 在数 日后 病情逐 渐 恶化 ． 如 则可能 存在 非血 管性 疾 病 ． 鉴 别的藏 病有 ： 脑 或 颈部 外 伤 ． 需 颅 脑膜 炎或脑 炎 ， 高血 压性 脑病 ． 内 占位肿 特 ． 瘤 ， 颅 肿 硬 膜 下 或 硬 膜 外 血 肿 ， 有 神 经 体 征 的 瘸 痫 发 作 伴
急性脑梗死再灌注治疗后出血转化的研究进展
急性脑梗死再灌注治疗后出血转化的研究进展出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性HT）和采取干预措施（静脉溶栓、机械取栓，等）后的出血（继发性/治疗性HT）。
颅内出血包括脑实质外（脑室内、硬膜下和蛛网膜下腔）出血和脑实质内出血，后者可以是小点状溢血，称为出血性梗死，也可以是梗死内有占位效应的血肿，即脑血肿形成，所有这些都被称为HT。
此外，基于出血的影像学表现和是否有相关的神经功能恶化，可分为症状性颅内出血和无症状性颅内出血。
HT不仅与脑梗死预后不良相关，也是脑梗死后再灌注治疗使用不足的重要原因。
再灌注治疗后HT在最初24h内发生率较高，临床试验和前瞻性脑卒中登记中，阿替普酶静脉溶栓后sICH的发生率为2%至7%，这与sICH的定义差异有关。
然而，有影像学证据的出血发生率要高得多。
在一项溶栓试验（ECASS、ATLANTIS、NINDS和EPITHET 试验）的Meta分析中，安慰剂治疗患者的发生率为24.2%，接受阿替普酶治疗的患者为32.5%。
此外，在接受静脉溶栓治疗的患者中增加机械血栓切除术与HT风险的明显增加无关。
但探索性数据表明，机械血栓切除术可能促进早期CT 成像时提示大面积梗死患者的HT。
文中综述AIS再灌注治疗后HT高危患者的有效筛选、病理生理机制研究及防治措施的探索等相关领域研究进展。
01、血管再通治疗后HT的危险因素与风险评估1.1 阿替普酶溶栓后HT的危险因素与风险评估临床研究发现，延迟启动阿替普酶治疗、较高的基线葡萄糖水平、糖尿病、心房颤动、高血压病、高龄、脑卒中严重程度、入院CT提示的早期梗死征象和致密脑动脉征象、大面积脑梗死、过度饮酒史、7d内短暂性脑缺血发作发作史等，是溶栓后HT的相关危险因素。
基于这些因素，建立了多种临床风险评估模型用于预测接受静脉阿替普酶治疗患者的HT风险，包括SEDAN评分、GRASP评分、SITS评分和I-评分等，根据这些预测模型，出血风险最高的患者仍然可以从阿替普酶治疗中获益，目前的预测模型尚不能被用于排除患者接受阿替普酶溶栓治疗。
急性脑梗死再灌注工作流程
急性脑梗死再灌注工作流程英文回答：Reperfusion therapy is a crucial treatment strategy for acute ischemic stroke. The workflow for acute ischemic stroke reperfusion involves several steps to ensure timely and effective intervention.1. Recognition and assessment: The first step is to recognize the symptoms of acute ischemic stroke and assess the patient's eligibility for reperfusion therapy. This includes evaluating the time of symptom onset, conducting a neurological examination, and performing imaging studies such as computed tomography (CT) or magnetic resonance imaging (MRI) to confirm the diagnosis.2. Pre-hospital notification: Once a potential acute ischemic stroke patient is identified, emergency medical services (EMS) should be notified to initiate pre-hospital care. This allows for early activation of the stroke teamand preparation of the necessary resources at the receiving hospital.3. Transport to a stroke center: The patient should be swiftly transported to a stroke center capable of providing reperfusion therapy. This may involve bypassing the nearest hospital to ensure timely access to specialized stroke care.4. Imaging and evaluation at the stroke center: Upon arrival at the stroke center, the patient undergoes further imaging evaluation, typically with CT or MRI angiography,to assess the extent and location of the occlusion. This information helps determine the most appropriatereperfusion strategy.5. Decision-making for reperfusion therapy: Based onthe imaging findings, clinical assessment, and time window considerations, the stroke team determines whether the patient is a candidate for reperfusion therapy. Intravenous thrombolysis with tissue plasminogen activator (tPA) is the standard treatment within 4.5 hours of symptom onset. Mechanical thrombectomy, involving the removal of the clotusing endovascular techniques, is considered for eligible patients within a longer time window.6. Reperfusion therapy administration: If the patient is deemed eligible for reperfusion therapy, the treatmentis promptly initiated. Intravenous tPA is administered as a bolus followed by an infusion. Mechanical thrombectomy is performed under image guidance, using a catheter-based approach to retrieve or dissolve the clot.7. Post-reperfusion care: After successful reperfusion, the patient is closely monitored in an intensive care or stroke unit. This includes neurological assessments, blood pressure management, and monitoring for potential complications such as hemorrhage or re-occlusion.8. Rehabilitation and secondary prevention: Once the acute phase is managed, the focus shifts towards rehabilitation and secondary prevention. Physical and occupational therapy, speech therapy, and other supportive measures are provided to facilitate recovery. Additionally, interventions to manage modifiable risk factors such ashypertension, diabetes, and smoking are initiated toprevent future strokes.中文回答：急性脑梗死再灌注的工作流程包括以下几个步骤，以确保及时有效地进行干预治疗。
脑缺血再灌注损伤机制与治疗现状
脑缺血再灌注损伤机制与治疗现状近年来，脑缺血再灌注损伤（CIRI）成为神经科学研究领域的热点之一。
在脑缺血的情况下，脑组织会因为血流减少而缺氧，导致神经细胞死亡。
然而，当血流重新恢复时，这种损伤往往会加剧，引发脑水肿、炎症反应和氧化应激等病理变化。
因此，了解脑缺血再灌注损伤的机制和治疗现状对于防治卒中和其他脑血管疾病具有重要意义。
脑缺血再灌注损伤的机制十分复杂，主要包括以下几个方面：氧化应激：当血流重新恢复时，大量氧分子与自由基产生，导致氧化应激反应。
这些自由基可攻击细胞膜和线粒体等细胞结构，引发细胞死亡。
细胞内钙离子超载：在脑缺血期间，细胞内钙离子水平上升。
当血流恢复时，由于钠-钙交换异常，钙离子水平会进一步升高，导致细胞死亡。
炎症反应：脑缺血再灌注后，炎症细胞会被激活，释放炎性因子，引发炎症反应。
这些炎性因子可导致神经细胞死亡和血脑屏障破坏。
凋亡和坏死：脑缺血再灌注后，神经细胞可发生凋亡和坏死。
这些细胞死亡过程可导致神经功能缺损和认知障碍。
目前，针对脑缺血再灌注损伤的治疗主要包括以下几个方面：溶栓治疗：通过使用溶栓药物，如尿激酶、组织型纤溶酶原激活物等，溶解血栓，恢复血流，减轻脑缺血再灌注损伤。
神经保护剂治疗：使用神经保护剂，如钙通道拮抗剂、抗氧化剂、抗炎药物等，保护神经细胞免受氧化应激、炎症反应等的损害。
低温治疗：通过降低体温来减少脑代谢和氧化应激反应，保护神经细胞。
低温治疗已在动物实验中显示出良好的疗效，但其在临床试验中的效果尚不明确。
细胞治疗：利用干细胞、免疫细胞等修复受损的神经细胞，或通过调节免疫反应减轻炎症反应。
细胞治疗为脑缺血再灌注损伤的治疗提供了新的可能性，但尚处于研究阶段。
血管生成治疗：通过促进新血管形成，改善脑组织供血。
血管生成治疗包括血管内皮生长因子（VEGF）和其他促血管生成因子的应用。
这种治疗方法在动物实验中取得了显著成效，但仍需进一步的临床验证。
脑缺血再灌注损伤是卒中和脑血管疾病中一个重要的病理过程，其机制复杂，包括氧化应激、细胞内钙离子超载、炎症反应、凋亡和坏死等多个方面。
急性脑梗死的血管再通治疗新进展
脑缺血发病 6h 内恢复血流，使得缺血半暗带的脑组织获得再 灌注，最终缩小梗死核心区域并改善预后，缓解神经功能缺损引起 的不良的临床症状。与静脉溶栓相比，动脉溶栓药物更容易达到 血管栓塞部位，故而其血管在通率较高。但是亦要承担局部高浓 度溶栓药物引起的颅内出血的风险。与静脉溶栓相比，动脉溶栓 所需求的技术更高，而且动脉溶栓对操作者的要求高，穿刺所需的 时间越长可使治疗所用的时间越长，越不利于患者的预后，而且导 丝可引起血管痉挛，所以在选择动脉溶栓治疗时要做好充足的准 备。在操作过程中，还需对患者的机体组织、心血管指标及各器官 指标进行实时监测，及时发现异常症状，降低病死率。在溶栓过程 中所应用的尿激酶是第一代溶栓剂，其溶栓效果已得到临床广泛 的肯定和应用。在溶栓前应该严格把控溶栓患者的适应症、禁忌 症和时间窗，治疗后加强对患者身体各项指标的检测，降低致命性 脑出血发生率。
1 静脉溶栓（IVT）
目前临床一线用药依然是以尿激酶为代表的，静脉溶栓药物 到目前已经发展了到了三代。研究表明 [2]，链激酶显著增加了多 部位出血的风险，且存在过敏性和抗原性，危险性高，已不适用于 临床治疗。尿激酶仍是我国常用的溶栓药物，能显著改善患者的 神经功能缺损症状，提高治疗效果，该疗法相对安全。第二代溶栓 药物 包括阿替普酶（rt PA）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）等选 择 性 纤 溶 药，血 管 在 通 率 明 显 高 于 第 一 代，而 且 不 良 反 应 发 生 率 低。第三代溶栓药物 包括去氨普酶、瑞替普酶、替奈普酶等，但目 前第三代药物的相关前瞻性、多中心、随机对照试验较少，需对其 疗效和安全性作进一步研究。脑梗死溶栓医治后的再通率与病发 到开始溶栓之间的时间间隔有很大关联。我国、美国与欧洲规定 的溶栓的治疗时间窗是不一致的，分别是 6h 内、3h 内与 4.5h 内。 除了时间窗外，在通率与血管闭塞部位亦有关联，近端血管闭塞再 通率远低于远端血管。可能近端栓子较远端栓子更大的缘故。一 项荟萃分析研究在脑梗死自发性再通率为 24.1%，静脉溶栓在通 率为 46.2%[2]。但是患者如果存在动脉粥样硬化和糖尿病等疾病 时，可使血管再通率降低。
还原型谷胱甘肽抗再灌注损伤及治疗急性脑梗死临床研究
组别
Ｇ Ｈ组 Ｓ
原（ Ｉ ）治疗前 ， ＦＢ ； 治疗后 ３ ７ １ 检验血常规 、 、 、４ ｄ 尿常 规 、 肾功能 ； 肝 疗程结束后复查头颅 ｃ （ Ｔ 有部分 患者 因 经 济 原 因未 复 查 ） 治疗 前 ， 疗 后 ７ １ 据 神 ； 治 、４ｄ根 经 功能 缺损 评分 值 评定 疗 效 。 经 功能 缺损 评分 减少 神 ９％ ～１０ １ ０ ％为 痊 愈 。 少 ４ ％ ～９ ％为 显 著进 步 ， 减 ６ ０ 减 少 １ ％ ～４ ％为进 步 ． ８ ５ 减少 １％以下或 增加 不 足 １％ ８ ８ 为无 变化 。 增加 １％以 上为 恶化 。显效 ＝ 愈 ＋ ８ 痊 显著进 步。 有效 ＝ 愈 ＋显 著进 步 ＋进步 。 痊 １ 统 计 学 处 理 所 有 资 料 均 采 用 Ｓ Ｓ ３０进行 ． ４ Ｐ Ｓ１． 分析 。 计量资料比较采用 ｔ 检验 ； 性别比较采用行 Ｘ 列 卡方 检 验 ： 计数 资 料 比较 采用 Ｒｄｔ ｉｉ分析 。
表 ２ Ｇ Ｈ 组 与 对 照 组 用 药 前 后 神 经 功 能 Ｓ 缺 损 评 分 改 善 情 况 比较 ±
庆 药 友 制药 公 司 ） ．ｇｄ合用 血 栓 通 （ 珠 集 团 利 民 ２４ ／ 丽 制 药厂 ）０ｍ ／ ２ Ｌ ｄ分 别静 滴 ７ｄ 。续 用 血栓 通 ２ ／ ０ｍＬ ｄ 静滴 ７ｄ为一 疗 程 ： 照 组 单用 血 栓 通 ２ Ｌ ｄ静滴 对 ０ｍ ／ １ ４ｄ为一疗 程 。 １３ 观 察 方 法 及 疗 效 评 定 标 准 每 例 患 者 于 治 疗 ． 前。 治疗 后 ３ ７ｄ检 测血 超 氧化 物歧 化酶 （Ｏ 、 、 Ｓ Ｄ）谷胱 甘 肽过 氧化 物酶 （ Ｓ —Ｘ） 丙二 醛 （ Ａ） 纤 维 蛋 白 Ｇ ＨＰ 、 ＭＤ 、
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400亿元3
1. Lancet. 2013;381:1987-2015. 2. 卫生部脑卒中筛查与防治工程工作进展汇报会议资料.2011;3:2 3. Liu L, et al. Stroke. 2011;42:3651-3654
背景 有理可循
血栓形成是缺血性卒中的直接原因
血流减少
血栓堵塞血管
背景 有理可循
实施 有法可依
静脉溶栓的排除标准
静脉溶栓禁忌症
1.CT检查发现高密度病灶（出血）、明显的占位效应伴中线移位（梗塞范 围变大）、急性低密度病灶>MCA供血范围的1/3,或脑沟消失，颅内肿瘤， 动静脉畸形或蛛网膜下腔出血征象 2.发病时伴有癫痫发作 3.3个月内有脑梗死或心急梗死病史（陈旧小腔隙性脑梗死除外） 4.3月内严重创伤或者大手术 5.目前或者6个月内有显著出血性疾病 6.既往有颅内出血病史，或怀疑颅内出血（包括蛛网膜下腔出血）
1. Jauch EC, et al. Stroke. 2013;44(3):870-947.
实施 有法可依
急诊科职责
1.首诊医生负责（掌握溶栓的适应症、禁忌症）。
2.医生接诊后，5-10分钟内完成问诊、查体和门诊病历书写。
3.初步NIHSS评分，快速血糖监测除外低血糖，立即通知住 院总。 开出血尿常规、凝血四项和心电图、头颅CT检查单（并电 话预约）。
– 多相位CTA – Ct灌注成像匹配
– MRI PWI－DWI匹配
– T2FLAIR
实施 有法可依
多模态脑CT预测缺血半暗带
• 一是利用病灶中心CBF比值(即rCBF)判定。研究 认为:rCBF为0.20是缺血脑组织存活的最低域值, 当rCBF<0.20时,脑组织出现梗死；rCBF在0. 20--0. 35之间,提示缺血半暗带的存在。
急性缺血性卒中大量神经元丧失
神经元丧失 每秒 每分钟 每小时 32,000 190万 1.2亿
突触丧失 2.3亿 140亿 8300亿
加速衰老 8.7小时 3.1周 3.6年
Saver JF. Stroke 2006;37:263-266
背景 有理可循
早期再灌注治疗是缺血性脑卒中救治的关键 缺 血 半 暗 带
多学科并肩作战
如何建立一个通畅的卒中绿色通道？
背景 有理可循
急性脑卒中院内救治的目标：黄金1小时
入院到溶栓治疗时间(DNT)≤60分钟
到达急诊的 医师初始评估 疑似卒中患 （包括病史，实 验室检查， 者 NIHSS评分）
通知卒中治疗 小组（包括神 经病学专家）
CT扫描 完成
读CT及实验 室检查报告 完成
14.急性胰腺炎、已经证实的溃疡性胃肠疾病（3个月内）
实施 有法可依
静脉溶栓的排除标准
15.妊娠期或者哺乳期
16.动脉瘤、动静脉畸形、或具有增加出血危险的肿瘤
17.已经口服抗凝药（如华法令），且INR >1.7；或者48小时内接受过肝 素治疗（APTT超过正常范围） 18.近期未使用口服抗凝剂或肝素的患者，已获得凝血结果显示PT＞15S或 APTT延长（治疗前48h避免应用抗凝药物，24h内避免阿司匹林） 19.血小板计数<100x109 20.积极的降压治疗后高血压仍未得到控制：间隔至少10分钟，重复3次测 得的收缩压≥180mmHg,或舒张压≥100mmHg。 21.血糖<2.7mmol/L，或血糖＞22.2mmol/L。
早期再灌注治疗， 有利于挽救可逆性脑损伤2
缺血中心区 (不可逆性脑损伤)2
缺血半暗带 (可逆性脑损伤)2
未治疗的缺血性脑卒中 患者，缺血区每分钟将有 190万个神经元死亡1
1. Saver JF. Stroke 2006; 37: 263-6 2. González RG. AJNR Am J Neuroradiol. 2006; 27(4): 728 -35
•
通过了《急性脑卒中患者区域协同急救技术方案》
8
如何建立脑卒中绿色通道
卒中中心建设的紧迫性
什么是卒中中心？ – 组织化管理卒中患者的医疗模式 – 把传统治疗脑卒中的各种独立方法，如药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、 健康教育等组合成一种综合的治疗系统 – 目的是提供给卒中患者最佳医疗服务，包括高质量、标准化、有效的和花费效果合 适的措施 建立卒中中心有什么好处？ – – – – – 缩短入院到CT检查和治疗的时间 快速神经科评价 更多的病人收入急性卒中单元 减少死亡率和致残率 减少医疗成本
NIHSS可预测卒中溶栓后30天死亡率
J Am Heart Assoc. 2012; 1(1): 42
实施 有法可依
静脉溶栓的入选标准
静脉溶栓适应症 1 临床诊断脑梗死 2 CT排除颅内出血 无大面积脑梗死 3 年龄18-80岁 4 卒中症状体征持续至少1小时，治疗前无明显改善 5 发病4.5小时内首选静脉溶栓 6 NIHSS评分＜20分，或≥2分
符合溶栓指征患者 尽快血管开通
Marler JR, et al. Proceedings of a National Symposium on Rapid Identification and Treatment of Acute Stroke; December 12-13,1996./news_and_events/proceedings/strokeworkshop.htm.
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确定发病时间
• 患者最后基线状态为发病时间， 而非发现时间 • 尽可能根据最后正常时间推断发 病时间
确定发病时间
实施 有法可依
确定发病时间
病例介绍
急诊(7:30 am)收女性患者，76岁 6:00 am晨起时发现左侧肢体无力、
言语不清
5:20 am如厕时一切正常
请问——
实施 有法可依
确定发病时间
Q1.
根据以上资料，推定发病时间应为
A. 6:00 am B. 5:20 am C. 不能确定
解释：患者凌晨5:20 am如厕时处于正常状态，清晨6:00 am起床 时发现肢体无力。出于治疗决策的目的，如果不能得到确切的发病 时间，应将发病时间定为患者最后一次被见到处于正常状态的时间, 也就是其最后一次如厕时间 5:20 am
实施 有法可依
静脉溶栓的排除标准
7.体检发现活动性出血或外伤（如骨折）的证据
8.严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病
9.有脑卒中病史，并伴有糖尿病（谨慎）
10.严重的中枢神经系统损害的病史（肿瘤、动脉瘤、颅内或脊髓手术）
11.出血性视网膜病变或者其他出血性眼部病变史 12.细菌性心内膜炎，心包炎 13.延长的或者创伤性心肺复苏（>2min）,过去10天内分娩或者近期非压 迫血管的穿刺
实施 有法可依
缺血性卒中溶栓前评估
评估内容 NIHSS评分 临床症状 辅助检查结果
凝血
溶栓前评估
血小板
Tips：抽血检查的时机
实施 有法可依
NIHSS 评分
目前世界上较为通 用的、简明易行的 脑卒中评价指标 较为全面的评价了 脑卒中后的功能障 碍，评价标准客观， 可操作性强
溶栓前评估
实施 有法可依
急诊室护士负责抽血，同时开通肘正中静脉通路（双通
道），输生理盐水。 所有检查申请单盖“急诊溶栓”样章。
如何实践？
------程序化卒中治疗策略
实施 有法可依
快速识别卒中 FAST
Facial weakness(面部无力) 能笑吗？ 嘴歪吗？ Arm Weakness(上肢无力) 双上肢可以上举吗？ Speech problems(语言问题) 能清楚说话和理解言语吗 Test all three sympoms(检查所有 上述症状)
• 另一方法是根据rCBF和rCBV不匹配来判断。当缺 血的脑组织rCBF和rCBV均下降提示其为梗死区域； rCBF下降而rCBV正常或者轻度增加,则提示为缺 血半暗带。
实施 有法可依
流程优化重点
溶栓越早获益越多 静脉溶栓有很明显的时间依赖性，时间越早，获益越 多。 RT－PA的疗效有时间依赖性。治疗应当尽早开始， 患者到院后至RT－Pa溶栓治疗时间（DNT）时间应 当控制在60分钟之内（Ia证据，新推荐） 不要为了多模态而多模态
• 薄层Ct平扫可能提高早期脑卒中敏感性
对于急性脑卒中 提高警惕性，熟悉解剖结构，了解常 见的脑沟脑回位置，注意双侧对比。
Postgrad Med J 2010;86:409e418
实施 有法可依
实施 有法可依
多模态影像确定发病机制，实现精准治疗
• 头颅Ct平扫 • 头颅Ct平扫／DWI+CTA／MRA • 评估侧枝循环方法包括：
实施 有法可依
流程优化重点
• 任何情况下首选头颅Ct平扫
• 不要为了多模态影像而完成多模态影像
• 可在不增加DNT基础上完成多模态影像 • 尽快明确卒中机制，选择合适的再通治疗方法
实施 有法可依
头颅CT平扫的意义
• 鉴别脑出血 • 可能发现：
– 早期脑缺血改变 （灰质－白质分界的消失＝不可逆损伤） – 缺血最严重区域首先出现 – 侧枝循环差预测溶栓出血和再闭塞
政府导向：国家卫计委提倡构建全国心脑血管病医疗救治体系
《国家卫生计生委办公厅关于提升 急性心脑血管疾病医疗救治能力的通知》
国卫办医函〔2015〕 • • • • • 2015年3月发布，该通知强调： 一、加强急诊急救体系建设 二、提升急性心脑血管疾病医疗救治相关专业医疗 服务能力 三、提高急性心脑血管疾病医疗救治质量 “省级卫生计生行政部门要充分发挥国家级、省级 行业组织、质控中心等专业作用，加强对急救中心、 网络医院开展急性心脑血管疾病医疗救治工作的指 导和考核，……逐步形成规范的胸痛中心、卒中中心诊 疗模式。要将符合医疗救治条件的急救中心、网络医 院名单以多种形式及时向社会公布。” 四、加强专业人员培训和公众健康教育