急性胰腺炎
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急性胰腺炎有什么症状？这些表现最为明显
急性胰腺炎有什么症状？这些表现最为明显
急性胰腺炎这种疾病的症状是比较明显的，比如腹部有剧烈的疼痛，伴随恶心呕吐的症状，全身发热，出现黄疸等全身心的症状，如果得不到及时治疗的话患者有可能发生休克甚至死亡。
★1、腹痛。
急性胰腺炎的症状有哪些？最主要的症状(约95%的病人)多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。
常向左肩或两侧腰背部放射。
疼痛部位通常在中上腹部，如胰头炎症为主，常在中上腹偏右；如胰体、尾炎为主，常在中上腹部及左上腹。
疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。
有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。
★2、恶心呕吐。
2/3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。
急性胰腺炎的症状有哪些？晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。
如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。
酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。
★3、全身症状
可有发热，黄疸等。
发热程度与病变严重程度多一致。
水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热；出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等。
黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。
这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。
有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)
38
2）上腹压痛： 反跳痛
39
3）上腹肿块：压痛性 胰腺肿大 粘连性
囊肿性
4）手足搐搦
少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
40
五、预后
水肿型：3~5天好转 →1W左右症状完全消失 出血坏死型: 2~3W恢复，易成慢性 少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
35
四、临床表现：
发病率：占尸检1%，占住院27% 年龄：20-60 男30-50 女较男轻 性别：男：女 < 1 相近或女多 1、症状： 1）腹痛 轻重不一 性质：钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：剑下，左右季肋，向腰背部扩散 特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。
急性坏死型：局限或弥漫实质坏死
胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 →黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死
32
胰腺黑褐色崩毁坏死
33
重症在坏死灶加出血
34
继发感染时： 化脓 脓肿 镜下：腺泡细胞凝固坏死，消失 实质出血，小叶间水肿，淋巴管炎， 血管炎，血栓 炎细胞浸润 临床：危重 并发症多 常导致死亡
45
X线：肠麻痹时 → 液面
EKG： 胰腺T波：低平或倒
ST：↓与休克，电解质紊乱有关， 病好立好。
46
影像学在诊断及分级中的作用
增强CT是目前诊断AP最佳影像检查 -A级：正常，计0分； -B级：胰腺肿大，少量胰周积液，计1分； -C级：除B级变化外，胰腺周围软组织轻度改 变，计2分； -D级：除C级变化外，胰腺周围软组织明显改 变，胰周积液不超过一个部位，计3分； -E级：胰周多部位积液或积脓，计4分。
2）上腹压痛： 反跳痛
39
3）上腹肿块：压痛性 胰腺肿大 粘连性
囊肿性
4）手足搐搦
少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
40
五、预后
水肿型：3~5天好转 →1W左右症状完全消失 出血坏死型: 2~3W恢复，易成慢性 少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
35
四、临床表现：
发病率：占尸检1%，占住院27% 年龄：20-60 男30-50 女较男轻 性别：男：女 < 1 相近或女多 1、症状： 1）腹痛 轻重不一 性质：钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：剑下，左右季肋，向腰背部扩散 特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。
急性坏死型：局限或弥漫实质坏死
胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 →黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死
32
胰腺黑褐色崩毁坏死
33
重症在坏死灶加出血
34
继发感染时： 化脓 脓肿 镜下：腺泡细胞凝固坏死，消失 实质出血，小叶间水肿，淋巴管炎， 血管炎，血栓 炎细胞浸润 临床：危重 并发症多 常导致死亡
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X线：肠麻痹时 → 液面
EKG： 胰腺T波：低平或倒
ST：↓与休克，电解质紊乱有关， 病好立好。
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影像学在诊断及分级中的作用
增强CT是目前诊断AP最佳影像检查 -A级：正常，计0分； -B级：胰腺肿大，少量胰周积液，计1分； -C级：除B级变化外，胰腺周围软组织轻度改 变，计2分； -D级：除C级变化外，胰腺周围软组织明显改 变，胰周积液不超过一个部位，计3分； -E级：胰周多部位积液或积脓，计4分。
急性胰腺炎名词解释
急性胰腺炎名词解释急性胰腺炎是指胰腺急性炎症。
胰腺是人体内一种位于胃后方的消化腺，主要负责产生和释放消化酶，以促进食物消化和吸收。
急性胰腺炎是由于胰腺组织的损伤导致的炎症反应及其引起的临床综合症。
胰腺炎通常分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型，其中急性胰腺炎是由于突发性的胰腺损伤导致的，病情发展迅速，临床表现明显。
以下是一些与急性胰腺炎相关的名词解释：1. 胰腺：位于腹腔内，负责产生和分泌各种消化酶，帮助身体消化食物。
2. 炎症：身体对于组织损伤或刺激的反应，通常包括红肿、疼痛和局部功能障碍等。
3. 胰腺炎：胰腺组织的炎症反应，常见临床症状包括剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等。
4. 消化酶：胰腺分泌的一类蛋白质，主要负责分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物，以帮助身体吸收和利用营养物质。
5. 胰腺钵状复合物：胰腺分泌消化酶的一种结构形式，由消化酶和其它蛋白质组成，保护消化酶免受胰腺本身的消化。
6. 胆道结石：存在于胆囊或胆管中的固体物质，可能阻塞胆管并导致胰腺炎的发生。
7. 胰腺酶：胰腺分泌的一种消化酶，可以分解脂肪、蛋白质和碳水化合物。
8. 急性坏疽性胰腺炎：急性胰腺炎的一种严重形式，常伴有组织坏死，病情危重，需要紧急治疗。
9. 名义性弥漫脂肪变性：胰腺炎的一种特殊类型，形态学上呈现为胰腺组织严重的脂肪沉积和变性。
10. 胰炎三联症：急性胰腺炎的典型临床表现，主要包括剧烈上腹痛、恶心和呕吐。
11. 胰管：位于胰腺内的一系列管道，负责将胰液输送到小肠中以帮助消化。
急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，病情的严重程度取决于胰腺炎的程度和是否合并其它并发症。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要，因此，认识和理解与急性胰腺炎相关的名词定义是至关重要的。
急性胰腺炎PPT
05
急性胰腺炎的预防
生活习惯的调整
1 2
规律作息
保持充足的睡眠，避免过度疲劳和熬夜。
适度运动
适量运动有助于提高身体免疫力，预防急性胰腺 炎。
3
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入量可以降低急性胰腺炎的风 险。
饮食调整
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素 和矿物质。
控制脂肪摄入
高血脂、药物、创伤、感染等 也可能引起急性胰腺炎。
分类
轻症急性胰腺炎
占80%-90%，症状较轻，病程短 ，恢复快，并发症少。
重症急性胰腺炎
病情严重，伴有器官功能衰竭、 胰腺坏死等并发症，恢复慢，病 死率高。
02
急性胰腺炎的症状
早期症状
上腹部疼痛
急性胰腺炎的早期症状之一是 突发的上腹部疼痛，通常呈持
休克
严重急性胰腺炎可能导致 休克，表现为血压下降、 四肢厥冷、意识模糊等症 状。
多器官功能衰竭
晚期急性胰腺炎可能引发 多器官功能衰竭，如肾功 能衰竭、呼吸功能衰竭等 。
并发症
感染
急性胰腺炎可能导致腹腔 内感染，如胰腺脓肿或腹 膜炎等。
肠道瘘
炎症可能影响肠道，导致 肠道瘘，表现为肠道与外 界相通。
血栓形成
急性胰腺炎的典型症状包括上腹部疼 痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶 升高。
病因
01
02
03
04
胆道疾病
约30%的急性胰腺炎由胆道 疾病引起，如胆结石、胆道感
染等。
酒精
长期大量饮酒可导致急性胰腺 炎，尤其在欧美国家，酒精性
胰腺炎较为常见。
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫或肿瘤等阻塞 胰管，可引发急性胰腺炎。
急性胰腺炎ppt课件
其他并发症
根据具体情况进行处理，如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病，避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗，将血脂控制在 正常范围内，预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯，避免短时间内大量 进食，特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制，研究者们正在研发新的药物和治疗方法，以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时，对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中，以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解，未来治疗将更加精准和个性化。
同时，随着医学技术的不断发展，未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中，如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等，其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等，严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时，胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高，是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高，但其升高时间较晚，对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时，血糖水平可能 会升高，但这一指标特异性不 高，需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙，可能与胰腺组织损
08 急性胰腺炎
① 60%AP有胆石症 ② 所谓原因不明AP，91%有一过性小结石 嵌顿
胆结石
胆结石是急性胰腺炎占首位的病因（30%~60%）。
微结石病（隐性胆结石）是急性胰腺炎的重要病因，在以 前认为是特发性急性胰腺炎的病人中50%~73%为微结石所 致。在某些微结石病人，即使胆囊切除后胰腺炎仍可反复 发作。
诊断微结石的方法：推荐胆汁显微镜检查和超声内镜检查。
六、感染
病毒、细菌等，亚临床表现， 自限性。 HIV与急性胰腺炎 14%的HIV感染病人在1年之内发生 急性胰腺炎。
七、药物
促进胰液分泌、粘稠度增加；直接损伤
糖皮质激素
硫唑嘌呤
噻嗪类利尿剂 四环素 口服避孕药等
八、内分泌与代谢障碍
高钙血症（甲旁亢）
甲状旁腺机能亢进患者的8%~19%会发生 急性胰腺炎。
9、水电解质、酸碱平衡紊乱
具有下列2项表现即可诊断 SIRS
体温＞38 ℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸频率＞20次/分 PaCO 2＜32.33mmHg WBC＞12×109/L 或＜4×109/L
实验室和其他检查
一、白细胞计数
增多、核左移 90%以上↑
二、淀粉酶测定
1、诊断标准 血淀粉酶＞正常值上限3倍 尿淀粉酶＞1000索氏单位／dl 胰性胸腹水明显高于血
Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 2002, 17(suppl):S15-S39
病因和发病机制
急性胰腺炎的病因学
表1 急性胰腺炎的各种病因
常见病因： 胆石（包括微结石症） 酗酒 高脂血症 特发性 高钙血症 Oddi括约肌功能障碍 药物和毒素 ERCP术后 创伤 手术后
内科学急性胰腺炎
释放细胞因子
IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF
补体 激活
凝血-纤溶系统
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物 胰腺坏死炎症
胰 酶受 激活释出
内皮 细胞 损伤 微循环障碍 缺血 血管通透性增加
肠管屏障功能 失常
肠道菌群移位与二次打击学说
肠管屏障功能失调 肠菌移位
感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
SIRS引起多脏器损伤靶器官之一
1. 胆道疾病 2. 酒精 3. 胰管阻塞 4. 降部病变 5. 手术与创伤 6. 代谢障碍 7. 药物 8. 感染及SIRS
9.其它
自身免疫性疾病（系统性红斑狼 疮，干燥综合征）
遗传性胰腺炎
特发性
70%由微结石引起, 直径<4mm的胆石,影像学检查 无法发现结石(B超、CT、MRCP测不出)
良 血钙＜1.75mmol/L：预后不良 PCT：≥2ng/ml
急性胰腺炎 影像学检查
超声：
发病初期24～48h查（初筛） 优点：
1、初步判断胰腺组织形态学变化 急性胰腺炎：胰腺肿大，胰内、胰周回声异常
2、判断有无胆道疾病 3、后期：对脓肿、假性囊肿诊断有意义 4、费用低 ，检查无风险。 缺点：胃肠道积气会影响观察
肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征， 胰腺出血坏死
呼吸困难
少尿、无尿 黄疸加深 上消化道出血 意识障碍，精神失常 体温持续上升或不降 猝死
肺间质水肿，成人呼吸窘迫综合征、胸 水、严重肠麻痹及腹膜炎
休克、肾功能不全 胆总管下端梗阻、肝损伤 应激性溃疡 胰性脑病（疾病早期） 严重炎症反应及感染 严重心律失常
无局部并发症及全身并发症 在1-2周内恢复
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腹痛持续、剧烈
弛张高热
低血压与休克：最严重
弥漫性腹膜炎
麻痹性肠梗阻
皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征：腰和脐周
3.暴发性急性胰腺炎（FAP）。后者主要为在SAP早期（发病72小时内）出现器官功能不全，经积极的液体复苏和供氧等措施，仍出现进行性的器官功能障碍，早期发生低氧血症、腹腔室隔综合征、高APACHEⅡ评分（急性生理评分2）等，病死率达30%--60%，属特重型胰腺炎，临床需高度警惕。
（2）密切观察神志、生命体征和腹部体征变化，特别是注意有无高热不退，腹肌紧张、肠麻痹等重症表现，为诊断重症胰腺炎及手术提供依据。
（3）密切观察尿量和尿比重，鉴别肾功能及时发现肾衰竭。
（4）注意有无手足抽搐，定时测定血钙。
（5）注意有无出血现象，监测凝血功能的改变。
（6）注意生化指标的监测，包括电解质，酸碱平衡和肾功能等。
（6）合理使用抗生素：胰腺坏死和(或)胆源性胰腺炎可应用透过“血胰屏障”抗生素，预防感染发生。
（7）抑制胰腺酶的作用：重症患者早期使用胰酶抑制药。
（8）支持疗法：因患者禁食时间较长，应补充足够的营养。肠内、肠外营养治疗可促进患者早日康复。在输液过程中注意无菌操作，并严格控制输注速度，注意心、肺、肾功能。
（7）认真听取患者的主诉，腹部痛疼的部位、性质、时间以及引起痛疼的原因等
（8）使用胃肠减压的应观察引流液的颜色、内容物及量。
（9）注意观察有无出血的倾向如脉速、出冷汗、血压下降等休克表现及患者有无腹胀。肠麻痹、脱水等症状，发现异常及时汇报医生。
8.护理要点
（1）卧床休息：患者剧烈痛疼辗转不安时，应注意安全，必要时约束加用床档。镇痛、镇静，防止坠床。
血钙：<2.0mmol/L
X线
B超
CT
血淀粉酶（S-Am + p-Am）
6h后升高，48h下降，持续3~5d
>正常5倍（Somogyi法）
胰型淀粉酶
与病情无关
尿淀粉酶（Winslow法）
12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w
腹水淀粉酶
7.病情观察
（1）密切观察呼吸，多次进行血气分析，及早发现呼吸衰竭。
1.急性反应期：自发病至两周左右，常有休克，ARDS,脑病等重要并发症
2.全身感染期：2周至2个月左右，以全身细菌感染，深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现。胰腺已感染或出现胰腺脓肿。
3.残余感染期：时间为2-3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
（3）禁食期间，保持口腔清洁口渴时可漱口或湿润口唇、待症状好转逐渐给予清淡流质、半流质、软食，恢复期仍禁止高脂饮食。
（4）注意饮食卫生。
（5）观察腹部情况和体温、脉搏、血压的变化：休克是急性胰腺炎常见的致死原因，往往是突发性的。要密切观察病情的进展，及时向医生反应，协助医生积极抢救。通过液体复苏等抗休克治疗，维持水、电解质平衡和内环境稳定
急性胰腺炎的观察护理
1.疾病介绍
☆概念：急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶
引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。
☆临床分型：轻症急性胰腺炎（MAP）
重症急性胰腺炎（SAP）
2.发病原因和诱因
胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍导致胰腺消化酶对其“自我消化”。
其中胆石症和胆道疾病是我国最常见病因。
由于胆胰共同通道梗阻，胆汁排出不畅，反流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。
3.病理生理
SAP早期由于机体的应激反应，表现出超强的SIRS，进而造成MODS。稍后期则由于急性肠粘膜损害、肠道细菌移位等导致机体继发全身感染及局部坏死组织感染，因而将临床病理过程划分为急性反应期、全身感染期及残余感染期。
（2）禁食和胃肠减压：因为食物中酸性食糜进入十二指肠可促进胰液的分泌，肠管内压力增高，加重胰腺的病变。通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐，也可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大量肠激素而增加肠液的分泌从而降低酶对胰腺的自溶作用，减轻腹胀，因此，在治疗过程中，禁食和胃肠减压时相当重要的治疗手段。保持管道通畅，及时鼻饲中药及肠内营养液。
5.并发症
（一）局部并发症
脓肿，假性囊肿，坏死感染
（二）全身并发症
败血症，消化道出血，ARDS，急性肾衰（ARF），心律失常与心衰，胰性脑病，糖尿病
凝血异常血栓形成、DIC，水电解质、酸碱平衡紊乱MODS
6.辅助检查
WBC：10~20*109/L
淀粉酶
脂肪酶：>1.5 U（3d后）
血糖: >10.0mmol/L
☆全身炎症反应综合征(SIRS)
符合下列两条或以上
T>38C或<36C
HR>90次/分
RR>20次/分
PaCO2<32 mmHg
WBC>12000或<4000/mm3
未成熟中性粒细胞>10%
4.临床表现
分型：
1.轻症急性胰腺炎（MAP），又称水肿型，多见，预后好；
腹痛：最早最常见
恶心、呕吐
发热
黄疸
2.重症急性胰腺炎（SAP）,又称出血坏死型，少见很危险；
9.预防急性胰腺炎小知识
预防急性胰腺炎最好的办法就是管好自己的嘴。多吃低脂低蛋白的食物，忌饱餐。尽量少喝酒，因为酒精中毒在急性胰腺炎的发病中占重要地位。胆石症是急性胰腺炎发病的主要原因之一。在我国，一半以上的急性胰腺炎病人的诱因是胆石症。因此，有胆道疾病的病人要积极治疗。
（9）保证输液的通畅，给氧注意保暖。
（10）预防压疮和肺炎：对生活不能自理的患者，协助其在床上大小便，帮助患者翻身，行攻下治疗，患者大便量多且次数频繁，应加强会阴、肛周皮肤清洁与保护，保持床单元的整洁，动作轻柔，以防压疮的发生。
（11）心理护理：对患者进行心理护理，向患者讲清本病好发的特点及治疗中注意事项，给予鼓励安慰以稳定情绪积极配合治疗。
SAP病理分型为急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。水肿型胰腺外观肿大、变硬、少量周围组织坏死；显微镜下，间质充血、水肿、炎症细胞浸润，少量腺泡坏死。坏死型胰腺外观弥漫性肿大、大网膜和胰腺上大小不等的皂化斑；显微镜下，胰实质、脂肪坏死，水肿、出血和血栓形成，炎症反应。皂化斑是其特征性表现，为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸和血中钙结合成此斑，所以胰腺炎患者血钙会下降。
弛张高热
低血压与休克：最严重
弥漫性腹膜炎
麻痹性肠梗阻
皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征：腰和脐周
3.暴发性急性胰腺炎（FAP）。后者主要为在SAP早期（发病72小时内）出现器官功能不全，经积极的液体复苏和供氧等措施，仍出现进行性的器官功能障碍，早期发生低氧血症、腹腔室隔综合征、高APACHEⅡ评分（急性生理评分2）等，病死率达30%--60%，属特重型胰腺炎，临床需高度警惕。
（2）密切观察神志、生命体征和腹部体征变化，特别是注意有无高热不退，腹肌紧张、肠麻痹等重症表现，为诊断重症胰腺炎及手术提供依据。
（3）密切观察尿量和尿比重，鉴别肾功能及时发现肾衰竭。
（4）注意有无手足抽搐，定时测定血钙。
（5）注意有无出血现象，监测凝血功能的改变。
（6）注意生化指标的监测，包括电解质，酸碱平衡和肾功能等。
（6）合理使用抗生素：胰腺坏死和(或)胆源性胰腺炎可应用透过“血胰屏障”抗生素，预防感染发生。
（7）抑制胰腺酶的作用：重症患者早期使用胰酶抑制药。
（8）支持疗法：因患者禁食时间较长，应补充足够的营养。肠内、肠外营养治疗可促进患者早日康复。在输液过程中注意无菌操作，并严格控制输注速度，注意心、肺、肾功能。
（7）认真听取患者的主诉，腹部痛疼的部位、性质、时间以及引起痛疼的原因等
（8）使用胃肠减压的应观察引流液的颜色、内容物及量。
（9）注意观察有无出血的倾向如脉速、出冷汗、血压下降等休克表现及患者有无腹胀。肠麻痹、脱水等症状，发现异常及时汇报医生。
8.护理要点
（1）卧床休息：患者剧烈痛疼辗转不安时，应注意安全，必要时约束加用床档。镇痛、镇静，防止坠床。
血钙：<2.0mmol/L
X线
B超
CT
血淀粉酶（S-Am + p-Am）
6h后升高，48h下降，持续3~5d
>正常5倍（Somogyi法）
胰型淀粉酶
与病情无关
尿淀粉酶（Winslow法）
12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w
腹水淀粉酶
7.病情观察
（1）密切观察呼吸，多次进行血气分析，及早发现呼吸衰竭。
1.急性反应期：自发病至两周左右，常有休克，ARDS,脑病等重要并发症
2.全身感染期：2周至2个月左右，以全身细菌感染，深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现。胰腺已感染或出现胰腺脓肿。
3.残余感染期：时间为2-3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
（3）禁食期间，保持口腔清洁口渴时可漱口或湿润口唇、待症状好转逐渐给予清淡流质、半流质、软食，恢复期仍禁止高脂饮食。
（4）注意饮食卫生。
（5）观察腹部情况和体温、脉搏、血压的变化：休克是急性胰腺炎常见的致死原因，往往是突发性的。要密切观察病情的进展，及时向医生反应，协助医生积极抢救。通过液体复苏等抗休克治疗，维持水、电解质平衡和内环境稳定
急性胰腺炎的观察护理
1.疾病介绍
☆概念：急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶
引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。
☆临床分型：轻症急性胰腺炎（MAP）
重症急性胰腺炎（SAP）
2.发病原因和诱因
胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍导致胰腺消化酶对其“自我消化”。
其中胆石症和胆道疾病是我国最常见病因。
由于胆胰共同通道梗阻，胆汁排出不畅，反流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。
3.病理生理
SAP早期由于机体的应激反应，表现出超强的SIRS，进而造成MODS。稍后期则由于急性肠粘膜损害、肠道细菌移位等导致机体继发全身感染及局部坏死组织感染，因而将临床病理过程划分为急性反应期、全身感染期及残余感染期。
（2）禁食和胃肠减压：因为食物中酸性食糜进入十二指肠可促进胰液的分泌，肠管内压力增高，加重胰腺的病变。通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐，也可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大量肠激素而增加肠液的分泌从而降低酶对胰腺的自溶作用，减轻腹胀，因此，在治疗过程中，禁食和胃肠减压时相当重要的治疗手段。保持管道通畅，及时鼻饲中药及肠内营养液。
5.并发症
（一）局部并发症
脓肿，假性囊肿，坏死感染
（二）全身并发症
败血症，消化道出血，ARDS，急性肾衰（ARF），心律失常与心衰，胰性脑病，糖尿病
凝血异常血栓形成、DIC，水电解质、酸碱平衡紊乱MODS
6.辅助检查
WBC：10~20*109/L
淀粉酶
脂肪酶：>1.5 U（3d后）
血糖: >10.0mmol/L
☆全身炎症反应综合征(SIRS)
符合下列两条或以上
T>38C或<36C
HR>90次/分
RR>20次/分
PaCO2<32 mmHg
WBC>12000或<4000/mm3
未成熟中性粒细胞>10%
4.临床表现
分型：
1.轻症急性胰腺炎（MAP），又称水肿型，多见，预后好；
腹痛：最早最常见
恶心、呕吐
发热
黄疸
2.重症急性胰腺炎（SAP）,又称出血坏死型，少见很危险；
9.预防急性胰腺炎小知识
预防急性胰腺炎最好的办法就是管好自己的嘴。多吃低脂低蛋白的食物，忌饱餐。尽量少喝酒，因为酒精中毒在急性胰腺炎的发病中占重要地位。胆石症是急性胰腺炎发病的主要原因之一。在我国，一半以上的急性胰腺炎病人的诱因是胆石症。因此，有胆道疾病的病人要积极治疗。
（9）保证输液的通畅，给氧注意保暖。
（10）预防压疮和肺炎：对生活不能自理的患者，协助其在床上大小便，帮助患者翻身，行攻下治疗，患者大便量多且次数频繁，应加强会阴、肛周皮肤清洁与保护，保持床单元的整洁，动作轻柔，以防压疮的发生。
（11）心理护理：对患者进行心理护理，向患者讲清本病好发的特点及治疗中注意事项，给予鼓励安慰以稳定情绪积极配合治疗。
SAP病理分型为急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。水肿型胰腺外观肿大、变硬、少量周围组织坏死；显微镜下，间质充血、水肿、炎症细胞浸润，少量腺泡坏死。坏死型胰腺外观弥漫性肿大、大网膜和胰腺上大小不等的皂化斑；显微镜下，胰实质、脂肪坏死，水肿、出血和血栓形成，炎症反应。皂化斑是其特征性表现，为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸和血中钙结合成此斑，所以胰腺炎患者血钙会下降。