急性胰腺炎
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急性胰腺炎有什么症状？这些表现最为明显
急性胰腺炎有什么症状？这些表现最为明显
急性胰腺炎这种疾病的症状是比较明显的，比如腹部有剧烈的疼痛，伴随恶心呕吐的症状，全身发热，出现黄疸等全身心的症状，如果得不到及时治疗的话患者有可能发生休克甚至死亡。
★1、腹痛。
急性胰腺炎的症状有哪些？最主要的症状(约95%的病人)多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。
常向左肩或两侧腰背部放射。
疼痛部位通常在中上腹部，如胰头炎症为主，常在中上腹偏右；如胰体、尾炎为主，常在中上腹部及左上腹。
疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。
有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。
★2、恶心呕吐。
2/3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。
急性胰腺炎的症状有哪些？晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。
如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。
酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。
★3、全身症状
可有发热，黄疸等。
发热程度与病变严重程度多一致。
水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热；出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等。
黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。
这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。
有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)
38
2）上腹压痛： 反跳痛
39
3）上腹肿块：压痛性 胰腺肿大 粘连性
囊肿性
4）手足搐搦
少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
40
五、预后
水肿型：3~5天好转 →1W左右症状完全消失 出血坏死型: 2~3W恢复，易成慢性 少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
35
四、临床表现：
发病率：占尸检1%，占住院27% 年龄：20-60 男30-50 女较男轻 性别：男：女 < 1 相近或女多 1、症状： 1）腹痛 轻重不一 性质：钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：剑下，左右季肋，向腰背部扩散 特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。
急性坏死型：局限或弥漫实质坏死
胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 →黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死
32
胰腺黑褐色崩毁坏死
33
重症在坏死灶加出血
34
继发感染时： 化脓 脓肿 镜下：腺泡细胞凝固坏死，消失 实质出血，小叶间水肿，淋巴管炎， 血管炎，血栓 炎细胞浸润 临床：危重 并发症多 常导致死亡
45
X线：肠麻痹时 → 液面
EKG： 胰腺T波：低平或倒
ST：↓与休克，电解质紊乱有关， 病好立好。
46
影像学在诊断及分级中的作用
增强CT是目前诊断AP最佳影像检查 -A级：正常，计0分； -B级：胰腺肿大，少量胰周积液，计1分； -C级：除B级变化外，胰腺周围软组织轻度改 变，计2分； -D级：除C级变化外，胰腺周围软组织明显改 变，胰周积液不超过一个部位，计3分； -E级：胰周多部位积液或积脓，计4分。
2）上腹压痛： 反跳痛
39
3）上腹肿块：压痛性 胰腺肿大 粘连性
囊肿性
4）手足搐搦
少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
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五、预后
水肿型：3~5天好转 →1W左右症状完全消失 出血坏死型: 2~3W恢复，易成慢性 少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
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四、临床表现：
发病率：占尸检1%，占住院27% 年龄：20-60 男30-50 女较男轻 性别：男：女 < 1 相近或女多 1、症状： 1）腹痛 轻重不一 性质：钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：剑下，左右季肋，向腰背部扩散 特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。
急性坏死型：局限或弥漫实质坏死
胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 →黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死
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胰腺黑褐色崩毁坏死
33
重症在坏死灶加出血
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继发感染时： 化脓 脓肿 镜下：腺泡细胞凝固坏死，消失 实质出血，小叶间水肿，淋巴管炎， 血管炎，血栓 炎细胞浸润 临床：危重 并发症多 常导致死亡
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X线：肠麻痹时 → 液面
EKG： 胰腺T波：低平或倒
ST：↓与休克，电解质紊乱有关， 病好立好。
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影像学在诊断及分级中的作用
增强CT是目前诊断AP最佳影像检查 -A级：正常，计0分； -B级：胰腺肿大，少量胰周积液，计1分； -C级：除B级变化外，胰腺周围软组织轻度改 变，计2分； -D级：除C级变化外，胰腺周围软组织明显改 变，胰周积液不超过一个部位，计3分； -E级：胰周多部位积液或积脓，计4分。
急性胰腺炎名词解释
急性胰腺炎名词解释急性胰腺炎是指胰腺急性炎症。
胰腺是人体内一种位于胃后方的消化腺，主要负责产生和释放消化酶，以促进食物消化和吸收。
急性胰腺炎是由于胰腺组织的损伤导致的炎症反应及其引起的临床综合症。
胰腺炎通常分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型，其中急性胰腺炎是由于突发性的胰腺损伤导致的，病情发展迅速，临床表现明显。
以下是一些与急性胰腺炎相关的名词解释：1. 胰腺：位于腹腔内，负责产生和分泌各种消化酶，帮助身体消化食物。
2. 炎症：身体对于组织损伤或刺激的反应，通常包括红肿、疼痛和局部功能障碍等。
3. 胰腺炎：胰腺组织的炎症反应，常见临床症状包括剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等。
4. 消化酶：胰腺分泌的一类蛋白质，主要负责分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物，以帮助身体吸收和利用营养物质。
5. 胰腺钵状复合物：胰腺分泌消化酶的一种结构形式，由消化酶和其它蛋白质组成，保护消化酶免受胰腺本身的消化。
6. 胆道结石：存在于胆囊或胆管中的固体物质，可能阻塞胆管并导致胰腺炎的发生。
7. 胰腺酶：胰腺分泌的一种消化酶，可以分解脂肪、蛋白质和碳水化合物。
8. 急性坏疽性胰腺炎：急性胰腺炎的一种严重形式，常伴有组织坏死，病情危重，需要紧急治疗。
9. 名义性弥漫脂肪变性：胰腺炎的一种特殊类型，形态学上呈现为胰腺组织严重的脂肪沉积和变性。
10. 胰炎三联症：急性胰腺炎的典型临床表现，主要包括剧烈上腹痛、恶心和呕吐。
11. 胰管：位于胰腺内的一系列管道，负责将胰液输送到小肠中以帮助消化。
急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，病情的严重程度取决于胰腺炎的程度和是否合并其它并发症。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要，因此，认识和理解与急性胰腺炎相关的名词定义是至关重要的。
急性胰腺炎ppt课件
其他并发症
根据具体情况进行处理，如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病，避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗，将血脂控制在 正常范围内，预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯，避免短时间内大量 进食，特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制，研究者们正在研发新的药物和治疗方法，以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时，对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中，以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解，未来治疗将更加精准和个性化。
同时，随着医学技术的不断发展，未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中，如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等，其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等，严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时，胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高，是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高，但其升高时间较晚，对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时，血糖水平可能 会升高，但这一指标特异性不 高，需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙，可能与胰腺组织损
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
08 急性胰腺炎
① 60%AP有胆石症 ② 所谓原因不明AP，91%有一过性小结石 嵌顿
胆结石
胆结石是急性胰腺炎占首位的病因（30%~60%）。
微结石病（隐性胆结石）是急性胰腺炎的重要病因，在以 前认为是特发性急性胰腺炎的病人中50%~73%为微结石所 致。在某些微结石病人，即使胆囊切除后胰腺炎仍可反复 发作。
诊断微结石的方法：推荐胆汁显微镜检查和超声内镜检查。
六、感染
病毒、细菌等，亚临床表现， 自限性。 HIV与急性胰腺炎 14%的HIV感染病人在1年之内发生 急性胰腺炎。
七、药物
促进胰液分泌、粘稠度增加；直接损伤
糖皮质激素
硫唑嘌呤
噻嗪类利尿剂 四环素 口服避孕药等
八、内分泌与代谢障碍
高钙血症（甲旁亢）
甲状旁腺机能亢进患者的8%~19%会发生 急性胰腺炎。
9、水电解质、酸碱平衡紊乱
具有下列2项表现即可诊断 SIRS
体温＞38 ℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸频率＞20次/分 PaCO 2＜32.33mmHg WBC＞12×109/L 或＜4×109/L
实验室和其他检查
一、白细胞计数
增多、核左移 90%以上↑
二、淀粉酶测定
1、诊断标准 血淀粉酶＞正常值上限3倍 尿淀粉酶＞1000索氏单位／dl 胰性胸腹水明显高于血
Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 2002, 17(suppl):S15-S39
病因和发病机制
急性胰腺炎的病因学
表1 急性胰腺炎的各种病因
常见病因： 胆石（包括微结石症） 酗酒 高脂血症 特发性 高钙血症 Oddi括约肌功能障碍 药物和毒素 ERCP术后 创伤 手术后
急性胰腺炎ppt
CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法，可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似，但对于肾功能不 全的患者，MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影（MRCP ）
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态，有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染，如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗，必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良， 需要给予营养支持治疗，如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭， 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗，如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食，避免暴饮暴食，适量饮酒，控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等，积极治疗胆道疾病，预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等，以及避免外 伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵 医嘱给予止痛药，同时采 取舒适体位，缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高，对于发病后就诊较晚的患者，测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白，急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高，有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具， 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况，但受胃肠道积气的干 扰较大。
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Ranson指标大于3分或APACHE II评分 大于8的患者需要转入ICU治疗
治疗重点
早期保守综合治疗
控制原发病灶进展的同时保证器官充 分的灌注和重要脏器的氧供
非胆源性SAP的治疗原则
早期(急性反应期)治疗 中期(全身感染期 )治疗 后期(残余感染期)治疗
早期治疗
严密观察生命体征，抗休克及纠正水 电解质平衡紊乱，能量支持，防止局 部及全身并发症的出现
早期治疗
抗休克及液体疗法 抑制或减少胰液分泌 止痛、镇静、解痉 预防性使用抗生素 预防和治疗肠道衰竭 预防和处理重要器官功能障碍
抗休克及液体疗法
休克原因： 全身血管活性毒素的释放导致组织液 重新分配 后腹膜液体快速而明显丢失
抗休克及液体疗法
治疗开始第一个24小时，液体复苏量 大约需要10-20L 晶体是液体复苏的首选 只有在患者的白蛋白水平处于危险水 平以下时方可使用胶体 Hb<10g/dl时，可考虑使用血制品
什么情况下要请外科干预？
手术治疗的指征是胰腺坏死，这一病理过程 通常发生在疾病的第3-4周（暴发性胰腺炎 除外） 高热不退、白细胞显著升高（≥20×109/L） ，腹膜刺激症状超过2个象限；胰腺CT图像 出现气泡症或穿刺涂片细菌阳性；经正规治 疗后48-72小时未见改善。
小结
SAP病情凶险，表现复杂，合并症多， 病死率高 及时从MAP中识别SAP 尽可能寻找AP病因 早期综合治疗是关键 外科干预要选准时机
抗休克及液体疗法
心肌收缩功能过低诊断明确时，应该 立即加用血管收缩剂
抑酶剂对胰腺炎治疗的作用
动物实验证实:生长抑素及其类似物(奥 曲肽) 可以减轻胰腺组织充血，水肿、 坏死的程度，同时减少胰腺腺泡细胞 淀粉酶向腹腔的分泌。
合理使用抗生素
MAP是无菌性炎症，使用抗生素有害无益， 因而对于非胆源性MAP 不推荐常规使用抗生 素。 对于胆源性MAP 或SAP 应常规使用抗生素。 抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰阴性菌 和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏 障等三大原则。疗程为7～14 d， 特殊情况 下可适当延长。 抗生素效果不明显时，应积极尽找原因（如 胰腺脓肿、霉菌感染等）
中期治疗
根据细菌培养及药敏试验，选择敏感的抗生素。 结合临床征象作动态CT监测，明确感染灶所在部位 警惕深部真菌感染，根据菌种选用抗真菌药物，如 氟康唑或两性霉素B。 注意有无导管相关性感染。 继续加强全身支持治疗，维护脏器功能和内环境稳 定。 在病情尚未缓解时，继续采用空肠营养支持；饮食 恢复一定要在病情缓解后逐步进行。 如果出现消化道瘘，则需要根据瘘的类型采用相应 的处理措施。 如果术后出现创口出血，要区分是血管性出血，坏 死感染出血，还足肉芽出血。
Ranson标准
初始标准
年龄>55岁 白细胞计数>16000/uL 血糖>200mg/dl 血清LDH>350IU/L AST>250IU/L
初始24小时内进展标准
红细胞压积>10% 尿素氮升高>8mg/dl 血清Ca 2+ < 8mg/dl 动脉氧分压<60mmHg 碱剩余>4meq/L
D级：胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚 E级：广泛的胰腺内外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿
暴发性急性胰腺炎
重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72小时 内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏 ）仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发 性急性胰腺炎。
严重度分级
无脏器功能障碍者为Ⅰ级 伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级
诊断命名
急性胰腺炎的诊断命名除了规范外，
还应写上病因，如：急性胰腺炎，轻 型，胆源性等
病因
胆石症 饮酒 高脂血症 高钙血症 胆管术后 药物和毒素 胰腺钝性损伤 胰腺分裂症、胰管异常和胰腺肿瘤 其它：感染、蛔虫症、自身免疫性疾病 、脊柱矫形术后 等
病理生理
胰酶通过自身消化机制而启动持续的炎症 损伤 全身炎症反应和器官功能障碍
后期治疗
通过造影明确感染残腔的部位、范围及毗 邻关系，注意有无胰瘘、胆瘘及消化道瘘存 在。 继续强化全身支持疗法，加强营养支持，改 善营养状况。如果存在上消化道功能不全或 十二指肠瘘，则需要采用空肠营养。 及时作残腔扩创引流，对不同消化道瘘作相 应的处理。
胆源性SAP的治疗
胆源性胰腺炎进行内镜的干预的指征 1.对于怀疑或已经证实的AP (胆源性)，如果符合重症 指标，和(或) 有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，应作 乳头括约肌切开取石术（EST）。 2.最初判断是MAP ，但在治疗中病情恶化者，应行鼻 胆管引流或EST。 3.胆囊的处理：EST术后应积极处理胆囊，以免发生急 性胆囊炎；另外在一些特发性胰腺炎病人中，也可 能是微结石引起，切除胆囊也可能起到去除病灶作 用。
诊断要点
严重腹痛，常向背部放射 恶心、呕吐 重症患者合并血流动力学改变和呼吸功能 障碍 血清各胰酶水平升高 CT检查显示胰腺增大
严重程度和预后评估
Ranson早期预后指标 Imrie预后标准 简化预后指标（SPC） 格拉斯哥标准和急性生理与慢性健康评估 （APACHE II）评分系统
中医中药
单味中药（生大黄）、清胰汤、大承 气汤加减在实践中证实其有效。
重要脏器并发症的处理
急性呼吸窘迫综合征是AP的严重并发症，处 理包括气管插管、机械通气等，必要时行气 管镜下肺泡灌洗术。 急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流 动力学参数，必要时透析。 弥散性血管内凝血时应使用肝素。 上消化道出血，可应用制酸剂，如H2受体拮 抗剂、质子泵抑制剂。
临床表现
上腹痛，常向背部放射，多为急性发作，呈持续 性，少数无腹痛，可伴有恶心、呕吐 发热 黄疸 心动过速和低血压或休克 肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭 少尿和急性肾功能衰竭 耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷 等胰性恼病表现
体征
轻症者仅为轻压痛 重症者可出现腹膜刺激征，腹水，GreyTurner征，Cullen征 少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压， 脾脏肿大，罕见横结肠坏死，腹部因液体 积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
病程分期
急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功 能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。 全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染 、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。 残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临 床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残 腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道 瘘。
预防和治疗肠道衰竭
选择性口服肠道不吸收的抗生素 口服大黄、硫酸镁、乳果糖保持大便 通畅 微生态制剂如双歧杆菌、乳酸杆菌等 调节肠道菌群 静脉使用谷氨酰胺 尽量早期肠内营养或恢复饮食
Байду номын сангаас
改变旧概念，早期给肠内营养
目前的观点只要病情许可应早期给于肠内营 养支持。 MAP 患者，只需短期禁食，通常不需肠道或 肠外营养。 SAP 患者常先施行肠外营养，待病情趋向缓 解， 则考虑实施肠内营养。肠内营养的实 施系指将鼻饲管放置Treitz 韧带远端，如能 耐受，则逐渐加大剂量。 注意监测和控制血糖。
重症医学远程教学查房
重症急性胰腺炎的诊治
山东省立医院重症医学科 郄国强 2011.11.3
定义
急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的 胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为 主要特征，伴或不伴有其他器官功能 改变的疾病。
分类
轻症急性胰腺炎(MAP)
重症急性胰腺炎(SAP)
重症急性胰腺炎
具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者： 局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； 器官衰竭； Ranson评分≥3； APACHEⅡ评分≥8； CT分级为D、E级。
CRRT
SAP确诊后如无CRRT应用禁忌证，应 争取48-72h内行CRRT治疗。 CRRT用于SAP的治疗是吸附、滤过清 除或下调循环中炎性介质、重新调节 机体免疫系统、维持内环境稳定，进 而可能控制SIRS，改善脏器功能，提 高生存率。
ICU中血液净化的应用指南
适合非手术治疗的SAP患者宜尽早接 受血液滤过。[C级] SVVH和CVVH可用作重症急性胰腺炎 的辅助治疗。[C级] 血液滤过用于SAP患者辅助治疗时，可 采用高治疗剂量。[D级]