消化系统(执业医师医考笔记)
简单易记地执业医师考试资料：消化系统
消化系统(76分左右)第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD)（1分）（一）发病机制(2大机制)(1)抗反流防御机制：包括三部分。
构成。
：食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，从而消弱了抗返流屏障。
(2)食管的粘膜屏障:LESP下降因素：贲门失迟缓术后、激素、食物、药物、腹压升高及胃压升高。
是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
（二）临床表现②咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关（三）辅助检查1.金标准：镜检查。
镜是检查的最准确方法（确诊）；2.银标准：镜无效者24小时食管pH监测：答案里没有镜或者做镜无效用24小时食管pH监测3. 滴酸试验：15分钟阳性---活动性食管炎。
（五）并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管（食管腺癌的癌前病变）（六）治疗①一般治疗：避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。
②药物治疗（题目中只要有拉唑类的就选它）比如奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD2.促胃肠动力药：吗丁啉，多潘立酮3.H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度注意：1.胃食管反流病最可靠的检查：镜。
2.胃食管反流病治疗药物：选拉唑类。
二、食管癌（一）病理1、食管分4段：（背）①颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处（最少发食管癌）；②胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面；③胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2④胸下段（包括腹段）：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2；歌诀：胸最长，腹最短，颈不长不短2、中晚期的食管癌的分型：●一厚（髓质型）一窄（缩窄型）；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）（1：●最常见，占55%-60%。
食管呈管状肥厚。
（2）缩窄型（硬化型）：最易发生梗阻（3）蕈伞型：愈后较好。
中医执业医师内科学复习笔记消化系统疾病
中医执业医师《内科学》复习笔记：消化系统疾病第一节慢性胃炎（一）病因和发病机制分类：1）. 萎缩性胃炎：我们常说的类型。
1.多灶萎缩性胃炎（B 型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。
不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。
如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。
最常说的是B型胃炎。
致病力：鞭毛的作用。
导致胃酸对其无效。
歌诀：爱（A型胃炎）看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体）别多问（胃窦部），为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）?2.自身免疫性胃炎（A 型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。
自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失; 由壁细胞分泌的内因子丧失。
引起维生素B12 吸收不良而导致恶性贫血。
抗体：壁细胞和内因子。
2）. 浅表性胃炎（二）病理改变：慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。
炎症、萎缩和肠化生本身不是癌性病变但是发展到不典型增生或者逆行增生，就是癌前病变了任何一个部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生，任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变。
最终发展为癌.胃小凹处上皮好发不典型增生。
炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。
歌诀：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）的小妹真文静（静息时）癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性多发性结直肠炎，肝硬化，慢性萎缩性胃炎与胃溃疡，皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。
萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。
（三）临床表现慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、暧气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。
自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。
执业医师考试笔记-消化系统-03肝脏疾病
第二节肝脏疾病一、肝硬化：1.病因和发病机制：我国：病毒性肝炎；外国是酒精中毒。
假小叶的形成过程中无恶变，排列不规则。
2.病理改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。
3.临床表现：（1）代偿期：无特异性。
（2）失代偿期：肝功能减退的临床表现：夜盲（VitA缺乏）；黄疸、腹胀；出血（肝细胞合成凝血因子减少）和贫血（脾亢）；雌激素增高：蜘蛛痣（上腔静脉引流区）、肝掌。
初（出血和贫血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黄（黄疸）小姐（雌）多。
门静脉高压症：脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。
侧支循环的建立和开放（最具特异性）：食管胃底静脉曲张（最重要）、腹壁静脉、痔静脉。
食管胃底静脉曲张：食管：蚯蚓、虫蚀样、串珠状等；胃底：菊花样。
腹壁静脉曲张：水母状。
脐上的血流向上；脐下的血流向下。
（门静脉高压）下腔静脉阻塞：血流都向上。
上腔静脉阻塞：血流都向下。
腹水：（最突出）肝脏灭活雌激素能力下降导致继发性醛固酮增多。
4.并发症：（1）上消化道出血：最常见；（2）干性脑病：最严重的并发症。
（3）感染性肝硬化：自发性腹膜炎（腹膜刺激征）（4）原发性肝癌：（5）肝肾综合症：少尿或无尿、低尿钠、稀释性低血钠和氮质血症。
（三低一高）注：肾脏无功能性改变(无低比重尿)；（6）电解质和酸碱平衡紊乱：低钾低氯性碱中毒、低钠。
5.辅助检查：（1）肝功能：失代偿期重症胆红素↑；肝纤维化的指标：血清III型前胶原肽、透明质酸、板层素↑↑。
穿了三（血清III型前胶原肽）层（板层素）还透明（透明质酸）白蛋白降低（A/G 倒置）肝细胞坏死时，AST活力常高于ALT；凝血酶原时间延长，经注射Vit K也不能纠正；（2）血常规：脾亢进：RBC和PLT ↓（3）尿常规代偿期：（4）免疫功能检查：（5）腹水：一般为漏出液；肝硬化并发自发性腹膜炎，渗漏之间。
（6）超声显像：（7）食管吞钡X线检查：6.诊断：肝组织活检检查出假小叶。
7.治疗：（1）一般治疗：休息，高蛋白、高热量和纤维素丰富的食物。
执业医师笔记
消化系统总论消化系统从上到下：1、空腔脏器：口（咀嚼，很少参与消化），食管(没有任何的消化功能,只是通道)，胃(真正的消化和吸收开始)，十二指肠（十二个指头那么宽的长度），空、回肠（无论吃什么食物，最后都在空回肠吸收），盲肠，阑尾，升结肠，横结肠，降结肠，乙状结肠，直肠，肛门。
2、实质脏器：肝，胆，胰腺（肝分泌的东西，胆分泌的东西，胰腺分泌的东西会合成一个管，开口在十二指肠的降部，→“球部，降部，水平部，升部，在升部打了一个折儿然后向下，为什么能够打这个折儿而不掉下来→屈氏韧带将其固定在腹壁上，是区别上消化道和下消化道的分界线”，向下即为空回肠。
）胃,包括空肠,回肠的蠕动不是杂乱无章的,是从上到下,有节律,有规律(身体内自主神经系统调节),一点一点向下走.消化道分层:粘膜层,粘膜下层,肌层,浆膜层胃分为:胃底,胃体,贲门（“括约肌”）,食物入口。
(食物”奔”入)幽门,食物出口。
食物刺激胃壁分泌盐酸，胃蛋白酶主细胞分泌：胃蛋白酶原壁细胞分泌：盐酸，杀菌，激活胃蛋白酶原成为胃蛋白酶，来分解食物。
胃内有碳酸氢盐屏障，不怕盐酸腐蚀。
（胃食管反流病，食管癌，急性胃炎，慢性胃炎，胃溃疡，十二指肠溃疡，胃癌，肝炎，肝硬化，肝癌，胆囊炎，胆管癌，胆囊癌，胰腺炎，胰头癌）肝分泌胆汁，胆囊储存胆汁，浓缩胆汁肝脏：“加工厂”：合成：肝糖原，白蛋白，球蛋白，→有免疫力门静脉（肝门处）为肝脏提供零件，肝固有动脉（肝门处）为肝脏供血，合成后（此时营养丰富，只差氧气→动脉血中有氧气）通过肝静脉（肝脏后部）流入下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉（内为静脉血）→肺内吸气（加入氧气）→肺静脉（内为动脉血）→左心房→左心室→主动脉→供全身使用。
一、胃食管反流病1、食管：机械性通道，没有消化的功能正常情况下：吃饭→吞咽→反射性引起食管下段括约肌松弛→食物进入胃。
①食管下段括约肌“打不开”→贲门失弛缓。
②食管下段括约肌“关不上”→胃食管反流病。
执业医师考试消化笔记2
（十一）胃溃疡外科治疗的适应征1．经短期内科治疗（4－6周）无效或愈合后又复发。
2．年龄超过45岁。
3．溃疡较大（直径2.5cm以上）或高位溃疡。
4．不能排除或已证实有恶变。
5．已往有一次大出血或穿孔者。
（十二）十二指肠溃疡外科治疗的适应征1.病史多年，发作频繁，疼痛加重，至少经一个疗程内科严格治疗，症状无减轻，或不能制止复发，不能正常工作生活。
2.溃疡较大，球部变形严重，穿透性溃疡或球后溃疡（容易出血）。
3.过去有穿孔史或反复多次大出血，而溃疡仍呈活动性。
4.有瘢痕性幽门梗阻者（绝对适应证）（十三）急性穿孔的诊断，治疗，手术指征1.诊断90％的DU穿孔都发生在球部前壁，而后部更容易引起大出血．（l）病史上多有溃疡病史。
穿孔前溃疡症状加剧。
突然出现上腹剧痛，呈刀割样．迅速波及全腹。
（2）体检可有轻度休克表现。
病人平卧，不能翻动。
腹肌紧张，甚至如板硬，全腹压痛、反跳痛，仍以上腹部最明显。
肝浊音界缩小或消失（最有价值的体征）。
肠鸣消失。
（3）站立位腹部X线检查：70％病人有隔下游离气体。
首选检查2.急性穿孔治疗原则：轻保，重补，不轻不重胃大切。
考试时只要出现急性穿孔选手术治疗是没有错的，最理想的手术是胃大部切除术。
如果腹腔抽出较多液体，考虑为穿孔破损很大，要尽早手术。
（十三）瘢痕性幽门梗阻的临床表现，诊断，治疗1.临床表现突出症状是呕吐，常定时发生在下午或晚间，呕吐量大，可达1000～2000ml，呕吐物多为宿食，不含胆汁，呕吐后患者自觉胃部舒适。
查体可见上腹部膨隆，有时有胃蠕动波，可闻“振水音”，梗阻严重者可出现脱水征及严重营养不良。
低血钾、低氯碱中毒。
钡餐检查显示：24小时后仍有钡剂存留。
2.诊断首选胃镜+体征（别被下面的X线钡餐检查迷惑了）长期溃疡病史和典型的胃潴留呕吐征，结合X线钡餐检查结果，可作出明确诊断。
3.治疗瘢痕性幽门梗阻是手术的绝对适应证。
治疗的目的是解除梗阻、使食物和胃液进入小肠，从而改善营养和纠正水、电解质的紊乱。
执业医师考试笔记-消化系统-01消化系统1
消化系统第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病：1.发病机制：（1）抗反流屏障：（三食两隔）食管下括约肌（LES）、食管和胃底间的锐角、食管和胃的交接部、膈肌脚、隔食管韧带。
LES：正常静息10~30mmHg。
导致LES下降：贲门失迟缓术后、激素（胰高血糖素、血管活性肠肽、缩胆囊素）、食物（高脂肪、巧克力）、药物（CCB、地西泮等）、腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐）、胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟）。
一过性下段食管括约肌松弛（TLSER）是正常人生理性胃食管反流的主要病因，也是LES静息压正常的胃食管返流病患者的主要发病机制。
（2）.食管清酸作用：食管裂孔疝：可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，削弱了抗反流屏障功能。
（3）.食管黏膜屏障：2.临床表现：烧心+反酸（剑突下烧灼感+反酸常在餐后1小时）3.并发征：（1）上消化道出血：（2）食管狭窄：（3）Barrett食管：腺癌的癌前病变。
4.辅助检查：（1）内镜检查：最准确的方法。
（2）24小时食管PH监测：在食管内镜看不见病变时使用。
（3）食管测压: （4）食管吞钡X线检查(5) 食管滴酸试验：滴酸的最初15分钟内出现，表明有活动性食管炎存在。
5.诊断：（1）反流症状：典型的反酸+烧心。
（2）内镜检查：发现食管黏膜破损，并排除其他原因引起的食管病变（3）食管24h PH监测：（4）PPI试验治疗：奥美拉唑 20mg 每日2次，连续7~14天。
如症状缓解则支持GERD的诊断。
6.治疗：目的：控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。
受体拮抗剂和质子泵抑制剂。
有持续用药和按需治疗两种方法。
前者更适宜通常选用H2有并发症者，如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管。
（1）一般治疗：尽量减少使用能减低LES的压力的食物和药物：（以下措施可以减少反流：戒烟、禁酒、避免进食高脂肪、巧克力、咖啡、肥胖者减轻体重等）受体离子通道阻断剂。
（2）药物治疗：PPI （效果最好）、促胃肠动力剂、H2（3）抗反流手术指征：①严格的内科治疗无效②虽经内科治疗有效，但患者不能忍受长期服药③经反复扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人④确诊由反流引起的严重呼吸道疾病。
中医执业医师考试内科学复习笔记：消化系统疾病
中医执业医师考试内科学复习笔记：消化系统疾病细目一：胃炎西医：一、西医病因病理(一)病因与发病机制1.幽门螺杆菌感染：慢性胃炎的主要病因。
2.理化因素：饮酒/饮食不当;长期服用非甾体类抗炎药抑制前列腺素合成，破坏胃黏膜屏障。
3.免疫因素：是慢性胃体炎的主要原因。
4.其他：十二指肠液反流，慢性右心衰竭等导致黏膜损伤。
(二)病理：炎症、萎缩和化生。
二、临床表现多数病人常无任何症状，部分病人表现为上腹胀满、隐痛，嗳气，反酸，食欲不佳等消化不良症状，进食后加重。
胃黏膜糜烂时可出现消化道出血。
可伴有消瘦、贫血等。
体征多不明显，可有上腹部压痛。
三、实验室及其他检查1.HP检查2.胃液分析：1浅表性胃炎者胃酸分泌不受影响(正常或增高);2萎缩性胃炎：A型胃炎则降低，严重者无胃酸;B型胃炎胃酸水平正常或降低。
3.血清学检查：A型胃炎血清胃泌素水平明显升高，壁细胞抗体呈阳性，内因子抗体阳性率低于壁细胞抗体;B型胃炎胃泌素水平常降低。
4.胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的最可靠方法。
①浅表性胃炎：胃镜下表现为黏膜充血，色泽较红，边缘模糊，多为局限性，水肿与充血区共存，形成红白相间征象，黏膜粗糙不平，有出血点，可有小的糜烂。
②萎缩性胃炎：则见黏膜失去正常颜色，呈淡红、灰色，呈弥散性，黏膜变薄，皱襞变细平坦，黏膜血管暴露，有上皮细胞增生或明显的肠化生。
四、诊断与鉴别诊断(一)诊断慢性胃炎的诊断主要依赖于胃镜和病理组织学检查。
(二)鉴别诊断1.消化性溃疡 :一般表现为发作性上腹疼痛，有周期性和节律性。
X线钡餐可发现溃疡龛影或其间接征象。
胃镜检查可见黏膜溃疡。
2.慢性胆囊炎：表现反复发作右上腹隐痛，进食油脂食物常加重。
B超可见胆囊炎性改变。
3.功能性消化不良表现多样，可有上腹胀满，疼痛，食欲不佳等，胃镜检查无明显胃黏膜病变或轻度炎症。
4.胃神经症多见于年轻妇女，常伴有神经官能症的全身症状。
上腹胀痛的症状用一般对症药物多不能缓解，予以心理治疗或服用镇静剂有时可获疗效。
执业医师资格考试消化系统知识点考点笔记
执业医师资格考试消化系统知识点考点笔记一肝脏1.肝硬化的病因：我国是乙肝，外国是酒精。
2.肝硬化的表现：①肝功能下降：转氨酶升高，厌食乏力，肝掌，蜘蛛痣（雌激素升高）②门静脉高压：腹水（肝硬化最突出的表现）、脾大（最初表现）、肝小、侧支循环（肝硬化最特征的表现，表现为食管胃底静脉曲张曲张）3.腹水：①肝硬化腹水：比重＜1.016，为漏出液②结核性腹膜炎：比重＞1.018，为渗出液③自发性腹膜炎：比重：1.016-1.018结核性腹膜炎和自发性腹膜炎表现为发热，白细胞升高，腹肌紧张，压痛反跳痛，治疗为应用抗生素，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都需治疗。
4. 脾大→脾功能亢进→红细胞、白细胞、血小板水平均下降，血常规提示中性粒细胞升高为细菌感染，淋巴细胞升高为病毒感染。
5. 肝硬化诊断：有腹水时穿刺抽出假小叶，假小叶形成是肝细胞的营养障碍，异常增生所致。
6. 肝纤维化（肝硬化）实验室表现：①血清Ⅲ型前胶原肽升高②透明质酸（玻尿酸）升高③板层素升高7.肝硬化最常见的并发症：上消化道出血（食管胃底静脉曲张破裂出血，呕鲜血），最严重的并发症，肝性脑病（最常见的死亡原因）。
8.腹水的治疗：应用呋塞米、螺内酯（螺内酯为保钾利尿剂，高血钾禁用）。
9.脾大的治疗：脾切除。
10.食管胃底静脉曲张的治疗：贲门周围血管离断术，目的为防止上消化道出血，离断的四根血管为：冠状静脉、胃后静脉、胃短静脉、左膈下静脉。
切记不能做分流术，会诱发肝性脑病。
11.Glisson纤维鞘：门静脉、肝动脉、肝胆管。
12.肝蒂：门静脉、肝动脉、淋巴管、神经。
13.肝脓肿：表现为高热，寒战，肝肿大，病因为胆道疾病，诊断首选B超，金标准为肝穿刺。
14.细菌性肝脓肿：起病急，脓液为黄白色，治疗为应用抗生素，若脓腔数量＜3个，直径＞2cm时，行穿刺引流，脓腔内注射抗生素，否则全身抗感染。
15.阿米巴肝脓肿：起病缓慢，脓液为棕褐色。
16.肝性脑病：病因不明，与血氨升高有关，肝性脑病影响脑能量代谢。
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消化系统反流性食管炎：耐磨的地方都是鳞状上皮。
发病机制：1、食管下端括约肌一过性松弛，2、食管的酸的廓清能力下降。
3、胃排空延迟。
4、食管的黏膜屏障破坏。
与幽门螺旋杆菌无关系。
（松、降、迟、坏）临床表现：典型表现：烧心、反酸、胸骨后灼烧感。
餐后1小时出现。
非典型表现：胸痛、吞咽困难。
食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
攻击因子：胃酸和胃蛋白酶。
胆汁反流的攻击因子：非结合型胆盐和胰酶。
实验室：确诊→胃镜活检，看食管粘膜的损害程度并分级。
确诊有没有反酸→24小时食管PH检测（临床表现）。
并发症：反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管，是癌前病变，所有癌前病变都需要定期复查，而不是做手术。
治疗：1、质子泵抑制剂（PPI）。
2、预防：避免使用高脂肪，咖啡，浓茶。
食管癌：、分段：○1颈（咽-食管入口）。
○2胸上（食管入口-主A弓/食管分叉）。
○3胸中（主A-肺下V）。
○4胸下(肺下V-喷门)病理分型：○1髓质型（食管壁变厚）。
○2缩窄型（易梗阻）。
○3蕈伞型（突出）。
○4.溃疡型（易发生食管、气管瘘）厚梗蕈溃疡最常见的转移方式：淋巴转移。
临床表现：早期：最特异-进食哽噎感。
X线：局限性管壁僵硬中晚期：进行性吞咽困难。
X线：充盈缺损、狭窄、梗阻。
实验室：确诊靠胃镜活检。
筛查：食管拉网脱落细胞检查。
鉴别诊断：1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。
乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。
2、食管静脉曲张-串珠状，蚯蚓样。
3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。
4、胃底静脉曲张-菊花样。
5、食管平滑肌瘤：试管中最常见的良性肿瘤，X线半月状。
绝对禁忌粘膜活检治疗：首选手术治疗。
1、＞70岁、身体不能耐受首选放疗，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗。
2、只要严重进食困难先造瘘。
手术：除胸下端（弓上吻合术），其他都选颈部吻合术。
急性胃炎：发病机制：感染分类：1、急性糜烂性出血性胃炎2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎3、应激性胃炎急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃粘膜病变。
1.非甾体消炎药，在胃里分解为：COX1和COX2。
COX2→抑制前列腺素合成→破坏碳酸氢钠屏障。
2.急性胃炎（急性幽门螺旋杆菌胃炎）。
3.应激性胃炎，○1.Cushing(醒)，脑部疾病出现。
○2.Curling，烧伤出现。
实验室：急诊胃镜，发病后24-48小时内。
治疗：PPI。
慢性胃炎：幽门螺杆菌在胃窦部（幽门），HP分泌：1、粘附素。
2、尿素酶（碱性物质，破坏胃酸）。
3、空泡毒素A。
4、致病力是鞭毛。
分类：1、慢性浅表性胃炎：2、慢性萎缩性胃炎：A型（胃体、底）胃体分泌→壁细胞（分泌盐酸、内因子）→胃酸、VB12↓→贫血。
B型（胃窦部）幽门螺杆菌。
G细胞（胃泌素）↓爱(A型胃炎)看（内因子、壁细胞抗体）自己的身（自身免疫性）体（胃底、体）。
别(B)多（胃窦部）问为什么（幽门，胃泌素）病理改变：1、炎症、萎缩、肠化生、不典型增生（癌前病变。
只有中度以上增生不典型增生才是癌前病变，一定要定期复查）。
2、判断胃炎有无活动，看有无中性粒细胞临床表现：实验室：胃镜活检。
慢性浅表性胃炎：粘膜红白相间以红为主，花瓣样萎缩性胃炎：粘膜红白相间以白为主，颗粒状，粘膜血管透见。
治疗：根治幽门螺杆菌，三联疗法：PPI+2种抗生素，PKA(PPI+克拉霉素+阿莫西林)1周，国外2周。
贫血：补充VB12，中度不典型增生，定期复查。
重度不典型增生-预防性手术（胃粘膜切除术）胆汁反流性胃炎：增强胃动力，首选多潘立酮+碳酸镁（达喜）。
功能型消化不良：1、非器质性病变。
2、上腹疼痛，灼烧，餐后饱胀，6个月以上。
3、检查一切正常，精神因素可加重。
治疗：对症治疗。
消化性溃疡：1、消化性溃疡好发于胃小弯，胃窦部，胃角处。
2.○1胃溃疡发病原因：保护因素↓（碳酸氢盐、前列腺素）胃酸不高○2十二指肠：胃酸，胃蛋白酶↑胃酸高3.临床表现：十二指肠溃疡（DU）饥饿痛迷走N bao pao↑（杜十娘饿了很迷人）胃溃疡(GU) 进食疼上腹疼痛 + *年就是消化性溃疡。
胃癌，萎缩性胃炎： Bao（胃酸基础分泌） pao（胃酸最大分泌量）↓4.并发症：出血、穿孔、梗阻、癌变。
出血最常见，上消化道出血最常见是消化性溃疡。
出血量1000→休克200-300→呕血十二指肠溃疡出血常见于球部后壁 600→六神无主50-100→黑便穿孔：十二指肠前壁好发前壁。
1、腹痛、压痛、反跳痛、板状腹，肠鸣音减弱。
最特异的表现是肝浊音区↓。
立位腹平片确诊，隔下有游离气体。
穿孔时间8小时内→胃大切＞8小时→修补梗阻：1、幽门梗阻→呕吐隔夜宿食。
2、不含胆汁，低钾，低氯碱中毒。
3、首选盐水负荷试验（空腹下往胃里注射700ml，半小时后抽吸，＞350ml为阳性）。
4、治疗首选胃大切。
5、禁用抗胆碱药（加重胃潴留）癌变：十二指肠绝不癌变，胃溃疡可癌变＜1%。
5、实验室：○1确诊：胃镜活检。
○2：查HP:○A.侵入性（首选快速尿素酶实验）○B.非侵入性（首选碳13.14呼吸实验，治疗后复查的首选检查方法）6、鉴别诊断：1、良性溃疡：粘膜皱襞集中，龛影在胃轮廓之外。
恶性溃疡：粘膜皱襞中断，龛影在胃轮廓之内。
2、容易合并出血的溃疡：球后溃疡、后壁溃疡、幽门管溃疡、胰源性溃疡。
3、抗酸剂无效的溃疡：低胃酸溃疡，幽门管溃疡，球后溃疡，癌性溃疡，碱性反流性胃炎。
（见癌门后低）4、球后溃疡：（十二指肠降段后壁溃疡）5、幽门管溃疡：发病快，穿孔快，无规律，药物无效（2快2无）。
6、促胃液素瘤（卓艾综合症）：胃酸↑ bao＞15 pao＞ 30。
好发于十二指肠横、降、空场下段。
7、治疗：原则；先抗HP，在治胃酸。
原因：不但促进溃疡的愈合，而且复发率低。
抗HP1周，在抗酸3周。
1、抑制胃酸的药物：阿托品、丙谷胺、H2受体拮抗剂、PPI。
2、保护胃黏膜的药物（可以抑制幽门螺杆菌是秘剂）：硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素。
3、抗酸药：氢氧化铝（止痛效果最好）。
8、外科治疗：胃大切：毕Ⅰ：胃溃疡首选，胃、十二指肠吻合术。
毕Ⅱ：十二指肠溃疡首选，胃、空肠吻合术,除胃溃疡选B1，其他都选B2，B2是消化性溃疡万能术式迷走切：只能用于十二指肠溃疡（没有选B2）胃大部术后并发症：出血：○1＜24小时-术中止血不确切○21周后-吻合口粘膜的坏死脱落。
○3、15天内-缝线处感染。
术后梗阻：急性输入性梗阻：少量食物，无胆汁。
慢性不完全性输入梗阻：大量胆汁，无食物。
急性吻合口梗阻：只有食物，无胆汁。
急性输出端梗阻：有食物，有胆汁。
倾倒综合征：早期：进食后30分钟内，原因是一过性血容量不足晚期：2-4小时，低血糖。
碱性反流性胃炎：上腹灼烧，呕吐胆汁，体重减轻（三联征）。
残胃癌：（良性病变）胃大部切除后5年以上。
迷走N切断术后并发症：迷走N分类： (SV)迷走N切断（SHV）高选择迷走N切断（保留了鸭爪支）最大的并发症：胃潴留。
无胃潴留，复发率高(保留鸭爪至不发生胃潴留)胃癌分类：早期胃癌：病变在粘膜在粘膜下层（无论大小及转移）。
微小胃癌：直径＜0.5cm。
小胃癌：0.6-1。
病变超过粘膜下就是进展期胃癌1、普通型：乳头状腺癌、管状、低分化、粘液、印戒细胞癌2、特殊类型：腺鳞癌、鳞癌、类癌、未分化癌（4类）。
好发原因：幽门螺杆菌感染，60%有感染转移途径：淋巴结最常见，左锁骨上淋巴结。
（右侧是肺癌），血转移：肝脏。
种植转移：盆腔，叫：krubenbreg瘤。
临床表现：上腹疼痛，体重减轻提示进展期胃癌。
实验室：胃镜活检。
治疗：手术，胃癌根治术。
1、距离肿瘤边缘5 cm。
2、喷门、幽门距离3cm。
肝硬化原因：病毒性肝炎，HAV ,HEV不引起肝癌。
国外是酒精中毒（除西藏地区）。
机制：假小叶的形成，肝细胞变性坏死，但肝细胞无癌变。
分类：小结节：最常见，直径＜3mm大结节：＞3mm大小混合型：大小都有。
临床表现：代偿期：乏力，食欲减退，腹胀不适。
失代偿期：肝功能减退：1、易出现夜盲（却VA）。
2、黄疸。
3、出血、贫血：肝细胞合成因子减少、脾亢。
4、雌激素灭活减少，乳房发育，毛发脱落，蜘蛛痣（上半身）。
门脉高压：1、给肝脏供血的主要是门静脉（包块脾V，肠系膜上V），25%的肝A。
脾大、脾亢，（脾亢出现全血细胞减少）。
2、门静脉高压形成腹水，腹水是门脉高压的最突出表现。
3、侧支循环形成是门脉高压是最特异，最具有诊断价值的临床表现。
在侧支循环中最重要的是食管胃底V曲张。
食管胃底V曲张：为蓝色血管，如果变为“红色征”，强烈提示要出血，需预防性手术治疗。
腹壁V脉曲张：脐上往上，下往下，都往上提下腔V堵塞，都往下提示上腔V堵塞。
腹水原因：门V高压--血浆渗透压降低—有效血容量不足—心房钠钛增高—抗利尿激素增高—尿量减少。
并发症：最常见--上消化道出血。
最严重—肝性脑病，也是肝硬化最常见的死亡原因。
肝硬化病人出现发热、腹痛、腹水短期增加，就考虑发生了自发性腹膜炎：A致病菌：大肠杆菌。
B可见白细胞＞500X106/L，多形核细胞＞250。
C确诊靠腹水细菌培养。
D治疗：首选三代头孢，早期，足量，联合应用。
只要一个严重肝硬化病人出现了低氧血症，就出现了肝肺综合征。
出现少尿—肝肾综合征。
电解质—低钾低氯碱中毒。
实验室：1、脾亢—全血减少。
2黄疸—尿胆原增高，胆红素增高。
3、肝脏纤维化—指标：{穿了3（血清3型前胶原肽）层（胆层素）还透明（透明质酸）}。
4、肝硬化腹水—漏出液，腹膜炎腹水—渗出液，肝硬化自发性腹膜炎腹水鉴于渗漏之间。
5、确诊—肝脏穿刺活检，找假小叶。
治疗：1、高蛋白饮食，肝性脑病禁蛋白。
2、抗纤维化，抗病毒：拉米夫定、干扰素。
3、治疗腹水首先利尿剂—螺内酯（拮抗醛固酮），无效加用呋塞米。
有腹水，无水肿，每天减体重500g,有腹水，有水肿，每天减体重1000g。
腹腔颈静脉引流术最容易引起肝性脑病。
最佳治疗方法—肝移植。
颈静脉怒张用来区分心衰和腹水。
门脉高压门V是肝脏的功能血管，肝A是肝脏的营养血管。
格里生巧（母鸡感动郭德纲—MJ –门V、GD—肝A、GDG—肝胆管）临床表现：1、脾大、脾亢、全血减少。
2、腹水。
3、侧支循环。
治疗：目的—防止出血。
1、首选喷门、幽门周围离断术。
离端--冠状V、胃短V、胃后V、左隔下V(该当何罪）GDHZ)。
2、分流术：门腔V分流术、脾肾V分流术。
门腔V分流容易引起肝性脑病（肝血流减少，毒素增多）。
脾V、左肾V狭窄不能做脾肾V分流术。
3、门脉高压腹水＞1000ml （移动性浊音+）或黄疸，此时肝功能严重损害，无法耐受手术，禁止手术。
门脉高压胃食管V破裂出血—首选胃镜止血，次选药物—生长抑素，第三—三腔二囊管。
肝性脑病病因：最常见：肝硬化诱因：1、药物：安定和麻醉剂。
2、低血容量：利尿、腹泻、大量放腹水。
3、氨的产生：高蛋白饮食。