《药理学》心血管系统药理笔记
《药理学》心血管系统药理笔记
第四部分心血管系统药理I
（包括21,22章心脏电生理药物）
A.离子通道概论及钙通道阻滞药
一．离子通道概论（生理学内容）
（一）离子通道：
是细胞膜中的跨膜蛋白质分子，在脂质双分子层膜上构成具有高度选择性的亲水性
孔道，对某些离子能选择通透，其功能是细胞生物电活动的基础。
（二）离子通道的特性
离子选择性：某一种离子只能通过与其相应的通道跨膜扩散，大小电荷决定。
门控特性：通道闸门的开启和关闭过程称为门控，激活，失活和关闭状态。
（三）离子通道的分类
A.按照激活性分类
电压门控离子通道：即膜电压变化激活的离子通道。
配体门控离子通道：由递质与通道蛋白分子上的结合位点相结合而开启。
机械门控离子通道
B.按照离子选择性分类
1.钠通道
钠通道是选择性允许Na+ 跨膜通过的离子通道，钠通道主要是电压门控离子通道，其功能是维持细胞膜兴奋性及其传导。在心脏、神经和肌肉细胞，动作电位始于快钠通道的激活，钠离子内流引起动作电位的0期去极化。
特点：电压依赖性，激活和失活速度快，有激活剂（树蛙毒素）和阻断剂（河豚毒素）
2.钙通道
钙通道在正常情况下为细胞外Ca2+内流的离子通道。
膜上存在两大类钙离子通道，即电压门控钙通道和配体门控钙通道。
目前已克隆出L（细胞兴奋时外钙内流的最主要途径）、T（心脏传导组织自律性）、NPQR（神经组织）6种亚型的电压依赖性钙通道
特点：电压依赖性，激活和失活速度慢，对离子的选择性较低
3.钾通道
钾通道是选择性允许K+跨膜通过的离子通道。
钾通道按其电生理特性不同分为：
1.电压依赖性钾通道
2.钙依赖性钾通道
3.内向整流钾通道
4.氯通道主要包括电压敏感氯通道，囊性纤维跨膜电导调节体，γ-氨基丁酸受体氯通道。
（四）离子通道的生理功能
1决定细胞的兴奋性、不应性和传导性
Na+ Ca2+ 主要调控去极化
K+主要调控复极化和维持静息电位
2介导兴奋-收缩耦联和兴奋分泌耦联
3调节血管平滑肌的舒缩活动
4参与细胞跨膜信号转导过程
5维持细胞正常形态和功能完整性（共转运体）
二．作用于离子通道的药物
（一）作用于钠通道的药物
作用于钠通道的药物主要是钠通道阻滞药，临床常用的有局部麻醉药，抗癫痫药和I类抗心律失常药。
（二）作用于钾通道的药物
钾通道阻滞药（PCBs）：新Ⅲ类抗心律失常药，如索他洛尔阻滞心肌钾通道
钾通道开放药（PCOs）：米诺地尔
（三）作用于钙通道的药物
钙通道阻滞药，又称钙拮抗药。是一类选择性阻滞钙通道，抑制细胞外Ca2+内流，降低细胞内Ca2+浓度的药物。
1.钙通道阻滞药分类
选择性L型钙离子阻断药
1）二氢吡啶类（DHPs）：硝苯地平、尼卡地平、尼群地平、氨氯地平、尼莫地平等。2）苯并噻氮卓类（BTZs）：地尔硫zhuo、克仑硫zhuo、二氯呋利等。
3）苯烷胺类（PAAs）：维拉帕米、加洛帕米、噻帕米等
非选择性钙离子阻断药：氟桂利嗪，普尼拉明
2.钙通道阻断药机理
L-型钙通道α1亚基至少含有三种不同类的钙通
道阻滞药的结合受体。这些结合受体是不同的，
其中苯烷胺类（如维拉帕米）及硫氮卓类结合点
在细胞膜内侧，二氢吡啶类（如硝苯地平）的结
合位点在细胞膜外侧。钙通道阻滞药与通道上的
受体结合后，通过降低通道的开放概率（p）来减
少外Ca2+内流量。
3.钙通道阻断药：
钙离子阻断药
药理作用1．对心肌的作用：负性肌力，负性频率和负性传导作用
（维拉帕米负性肌力最明显，硝苯地平会引起反射性交感神经兴奋）
2．对平滑肌的作用
①血管平滑肌：该类药物能明显舒张血管，
主要舒张动脉>静脉。动脉中又以冠状血管,脑血管较敏感，
(尼莫地平舒张作用较强)。
钙通道阻滞药也舒张外周血管，解除其痉挛，可用于治疗
外周血管痉挛性疾病。
可引起反射性交感神经兴奋
②其他平滑肌舒张：支气管，胃肠道，输尿管及子宫平滑肌。
3．抗动脉粥样硬化作用
4．对红细胞和血小板结构与功能的影响：
钙通道阻滞药抑制Ca2+内流，减轻红细胞膜的脆性，增加红细胞的变形能力。
钙通道阻滞药抑制对血小板活化具有抑制作用：
（地尔硫卓可抑制TXA2产生和由ADP、5-HT等引起的血小板聚集）
5.对肾脏：增加肾脏的血流量，排钠利尿，对伴有肾功能障碍的高血压病和心功能不全治疗有重要意义。
临床应用
钙通道阻滞药的临床应用主要是防治心血管系统疾病。
1.高血压：①严重的高血压: 硝苯地平②轻、中度高血压: 地尔硫卓、维拉帕米
2.心绞痛——变异型心绞痛（硝苯地平）；稳定型心绞痛；不稳定型心绞痛（地尔硫卓维拉帕米）
3.心律失常——维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药物（不可用于缓慢性）
4.脑血管疾病：尼莫地平
5.其他钙通道阻滞药用于外周血管痉挛性疾病，还用于预防动脉粥样硬化的发生。
此外，钙通道阻滞药还可用于支气管哮喘、偏头痛等。
现证实维拉帕米可减缓肿瘤细胞对抗肿瘤药物的耐药性，临床上用做肿瘤耐药性逆转剂
雷诺氏综合症：可理解为风湿性血管炎的治疗
不良反应其一般不良反应有：颜面潮红、头痛、眩晕、恶心、便秘（维拉帕米）等。维拉帕米及地尔硫卓严重不良反应有低血压及心功能抑制等
B.抗心律失常药
一．心率失常的电生理学基础（生理学内容简单回顾）
1.心律失常，由心肌细胞膜电位变化异常，引起心动节律和频率的紊乱，发生心动过速过缓或心律不齐，是严重的心血管疾病。
【分类】
①缓慢型：窦性心动过缓，房室传导阻滞等（阿托品、异丙肾上腺素）
②快速型：房性早搏、房性心动过速、心房纤颤，心房扑动、陈发性室上性心动过速、室性早搏等（抗心率失常药）
3.心肌细胞的分类
①无自律细胞，又叫工作细胞。是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌。
A.具有兴奋性、传导性和收缩性，
B.不产生节律性兴奋，不具有节律性，
C.主要执行收缩功能。
②自律细胞，包括窦房结和浦肯野细胞
A.具有自动发生节律性兴奋的功能，即自律性
B.产生和传导兴奋，控制心脏的节律性活动
4.心肌细胞膜电位
静息电位- 90mv(心室肌、普肯野)
动作电位
0相，快速除极，Na+内流
1相，快速复极，K+ 短暂外流
2相平台期，缓慢复极，Ca2+和Na+少量内流，K+外流
3相，快速复极末期，K+外流
4相，静息期, Ca2+和Na+内流
二、快反应和慢反应
1.快反应细胞
①心工作肌和传导系统细胞
②静息电位大(负值较大)，除极和传导速度快
③除极由Na+快速内流I f促成
2.慢反应细胞
①窦房结和房室结细胞
②静息电位小(负值较小)，除极和传导速度慢
③除极由Ca2+缓慢内流促成
三、膜反应性和传导速度
1.膜反应性：指膜电位水平和0相上升最大速率之间的关
系。反映传导速度。
2.膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度就快
四、有效不应期（ERP）
从开始除极至膜电位恢复到–60 ~ -50mv的时间，在ERP中，
细胞对刺激不产生可扩布的动作电位。反映快钠通道除极
后恢复到有效开放所需最短t。EPR↑，心肌不起反应的时
间↑，产生快速型心律失常的机会↓。
二．心率失常的发生机制（病理生理学简单回顾）
（一）冲动形成障碍
①自律性增高：
自律细胞4相自发除极速率加快，最大舒张电位变小（上移），阈电位下降
②后除极和触发活动：
后除极: 0相除极发生的除极
特点：频率快、振幅小、震颤性波动、不稳定，易引起异常冲动发放，称
为“触发活动”。
早后除极:发生在2或3相，Ca2+内流增多引起
迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+过多诱发
短暂Na+内流引起
（二）冲动传导障碍
①单纯性传导障碍：传导减慢、传导阻滞等
②折返激动（如单向阻滞折返）
二．常用抗心率失常药
1.作用机理：
1）降低自律性
①减慢4相自动除极速度②上移阈电位③增大最大舒张电位④延长动作电位时程2）减少后除极和自发活动
①减少早后除极，Ca2+内流↑所致—钙拮抗药
②减少迟后除极，细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流----钙拮抗药+Na+通道阻滞药
3）改变膜反应性，终止或取消折返激动
4）改变不应期，终止或防止折返的发生，可通过：
⑴延长动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP）而延长ERP更为明显，绝对延长ERP
⑵缩短ＡＰＤ，ＥＲＰ，而以缩短ＡＰＤ更为显著，相对延长ERP；
⑶使相邻细胞不均一的ＥＲＰ趋向均一化。
2.根据药物对心肌细胞电生理分为4类
Ⅰ类钠通道阻滞药
ⅠA 类奎尼丁
ⅠB 类利多卡因
ⅠC 类普罗帕酮
Ⅰ类β-受体阻滞药普萘洛尔
Ⅰ类延长APD药胺碘酮
IV类钙拮抗剂维拉帕米
如左图为各类药物作用
五.抗快速型心律失常药物选择
1.窦性心动过速：维拉帕米，普萘洛尔；
2.阵发性室上性心动过速：普萘，维拉，普罗、奎尼
3.房性早搏：普萘洛尔,维拉帕米, 胺碘酮
4.房颤、房扑：强心苷+奎尼丁+β受体阻滞药
5.室性心动过速：室颤利多卡因（首选）；
6.强心苷中毒心律失常：苯妥英钠
7. 阵发室性心动过速：利多卡因、普鲁卡因胺等
第四部分心血管系统药理II
（包括23,24,25章抗高血压类药物）
A.肾素-血管紧张素系统药理
主要掌握肾素-血管紧张素抑制药物
一．肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）概论
在血压调节及体液的平衡中起到十分重要的作用，对高血压发病有重大影响。构成如下图：
当使用肾素-血管紧张素抑制药物时，抑制位点及机理如下图(图中黄色箭头为两种掌握药)：
二．血管紧张素转化酶ACE抑制药
常见的药物有卡托普利，依那普利，赖诺普利，贝那普利，福辛普利
ACE抑制药与Zn2+结合的基团有硫基，羧基和磷酸基。
肾素抑制药：阿利吉仑醛固酮拮抗药
以卡托普利为例
三．血管紧张素Ⅰ受体拮抗药AT1受体阻断药
B.利尿药
一、利尿药概论：
1、定义：作用于肾，增加电解质及水排泄，使尿量增加，消除水肿的药物。
利尿药也用于高血压等某些非水肿性疾病的治疗。
2、利尿药作用的肾脏生理基础（生理学相关内容复习）
（1）肾的解剖学基础
（2）利尿药作用的生理学基础
: 180L/d ;排尿量: 1~2L/d; 99:1.
影响终尿量的主要因素是肾小管重吸收。作用于肾小球的药物利尿作用很弱。
肾小管
原尿中85%的NaHCO3、40%NaCl（重吸收最多）、葡萄糖、氨基酸和其他有机溶质在此段被重吸收(Na+-H+交换) ; 60%的水被被动重吸收(高度通透水)
原尿中35%的Na+在此段重吸收(Na+-K+-2Cl-共同转运系统)
Ca2+、Mg2+也在此段重吸收(K+再循环)
此段对水不通透，随着NaCI的再吸收，原尿渗透压逐渐降低——稀释功能。
转运到髓质间液中的NaCI与尿素一起共同形成髓质高渗区，低渗尿流经集合管时,
在抗利尿激素调节下，大量的水被再吸收——浓缩功能。
约10%的NaCI在此段被重吸收(Na+-CI-共同转运子)
Ca2+通过管腔面的Ca2+通道和基侧膜的Na+- Ca2+交换子被重吸收
此段对水相对不通透
原尿中2%--5%的NaCI在此段被重吸收(Na+通道)
K+分泌的主要部位( K+通道)
CI-通过旁细胞途径重吸收( Na+重吸收超过K+的分泌)
在髓质间质高渗的基础上，在ADH作用下，大量水被重吸收，使尿液浓缩
二．利尿药的种类及作用部位机制
三．袢利尿药（高效能利尿药）：排钾利尿药呋噻米（呋喃苯胺酸，速尿）
药理
作用1利尿作用—机制（迅速，强大，短暂）：
（1）作用于髓袢升支粗段；特异性的竞争Na+—K+—2Cl-同向转运系统的Cl-结合部位，抑制NaCl再吸收；
（2）K+重吸收减少，降低了由K+再循环导致的管腔正电位，使Ca2+Mg2+重吸收减少。（3）增加Na+-K+交换排出钾；
（3）大剂量抑制碳酸酐酶，HCO3-排出减少。
2扩张血管：（1）增加肾血流量增加髓质的血流量，对急性肾衰有利；
（2）扩张全身容量血管迅速增加静脉血容量，减轻心脏后负荷，减轻肺淤血
临床应用1.严重水肿：心、肝、肾
2.急性肺水肿和脑水肿（首选药，尤其适用脑水肿合并心衰病人）
3.防治急性肾功能衰竭：禁用于无尿肾衰
4.高钙血症：抑制钙再吸收——袢利尿药+静注生理盐水
5.加速毒物排泄
不良反应1水和电解质紊乱：低血容量，低血钾（最常见），低血钠，低氯性碱血症
2耳毒性：剂量依赖性；听力减退，暂时耳聋（避免于氨基苷类合用），依>呋>布3高尿酸血症和高氮质血症（痛风）
4 其他反应：胃肠道反应，高血糖，高血脂（升高LDL/CM降低HDL） , 过敏反应
四．噻嗪类利尿药（中等疗效利尿药）
氢氯噻嗪：作用温和持久，毒性较低（hydrochloro thiazide）
药理
作用1、利尿作用（温和、持久）：
（1）抑制远曲小管近端的NaCl再吸收。（2）抑制碳酸酐酶，促进PG形成。
（3）Na+重吸收减少→促进Na+-Ca2+交换→ Ca2+重吸收增多→尿Ca2+减少
（4）增加Na+-K+交换排出钾
2.抗利尿作用：
(1)抑制磷酸二酯酶，cAMP↑ ，远曲小管对水通透性↑;
(2)因排钠，血浆渗透压降低，减轻口渴感，减少饮水量，使尿量减少。
3.降压作用（基础降压药之一）早期用药：利尿，血容量减少长期用药：扩张外周血管
临 1.各种轻、中度水肿：心肝肾水肿
五．脱水药/渗透性利尿药：甘露醇
共同特点:
①静注后不易通过毛细血管进入组织; ②易经肾小球滤过;
③不易被肾小管重吸收; ④几乎不代谢。
[药理作用]
脱水作用:静脉注射后，不易从毛细血管渗入组织，能迅速提高血浆渗透压，使组织间液向血浆转移而产生组织脱水作用，可降低颅内压和眼内压。
利尿作用:肾小球滤过后不易被重吸收，管腔渗透压增高，使水的重吸收减少。
C.抗高血压药
能降低外周血管阻力，使动脉血压下降，治疗高血压的药物。
一．概述（病理学相应内容复习）
【高血压】：以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。
【高血压分型】：原发性（90%）和继发性（10%）。
合理应用抗高血压药不仅能控制血压，改善症状，延缓动脉粥样硬化的形成和发展，还能防止或减少并发症的发生，从而提高患者生活质量，降低病死率，延长寿命。
二．抗高血压药物分类：
（一）利尿药：噻嗪类利尿药（详情见利尿药）
【药理作用】
初期:细胞外液和血容量减少而降压。
长期:因小动脉壁细胞内少钠，经Na+-Ca2+交换，使细胞内Ca2+减少，使得平滑肌对缩血管物质的反应性降低。降压作用缓慢（2-4W）、温和、持久
【临床应用】
常用噻嗪类利尿药，单用治疗轻度高血压，合用治疗中、重度高血压。
【不良反应】长期大剂量应用可引起低血钾、高血糖、高血脂、高尿酸血症。
（二）钙通道阻滞药：（详情见相应章节）
【药理作用】
抑制细胞外Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。或阻滞心肌L-Ca2+，负性肌力和负性频率，导致血压下降。
【药物及临床应用】
硝苯地平: 短效，用于轻、中、重度高血压，但反射性引起心率加快。
尼群地平: 中效，用于轻、中、重度高血压。
氨氯地平: 长效,对心率、房室传导及心肌收缩力均无明显影响，用于轻、中度高血压。
（三）β 受体阻滞药：（详情见相应章节）
普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、纳多洛尔、吲哚洛尔等。
【降压机理】
1、阻断心脏β1受体→ 心力↓，心率↓，心输出量↓；
2、阻断肾脏β受体→ 肾素分泌↓ → 打断RAAS形成；
3、阻断血管运动中枢β受体，降低外周交感神经张力；
4、阻断突触前膜β2受体，正反馈地减少NA的释放；
5、促进前列环素生成。
【用途】：
1、轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。
2、对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。
（四）血管-紧张素药理中的血管紧张素转化酶抑制药和AT1受体拮抗药。
如卡托普利和氯沙坦，坎替沙坦（最优）（详情见血管-紧张素药理）
（五）其他经典抗高血压药：
1.可乐定
可乐定
药理作用降压作用
机制：
1.兴奋中枢突触前膜α2受体，兴奋抑制性神经元；
2.作用于延髓腹外侧嘴部的咪唑啉受体（I1-受体），降低外周交感张力；
3.兴奋外周交感神经突触前膜α2受体，负反馈地抑制NA释放；
4、激动脑内阿片受体，促进内源性阿片肽的释放；抑制胃酸分泌和胃肠蠕动
抑制CNS:镇静作用
临床应用治疗中度高血压,与利尿药合用治疗重度高血压控制吗啡类药物的戒断症状
不良
反应
常见口干、便秘、嗜睡
2.血管平滑肌扩张药：硝普钠
硝普钠
药理作用直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力;
反射性激活交感神经，心输出量增大，心率加快，心肌耗氧量增加，冠心病易诱发心绞痛; 反射性交感神经兴奋，激活球旁细胞β1受体，
肾素释放增加，醛固酮分泌增加，水钠潴留;
增加高血压患者的心肌肥厚程度;
一般不单用，仅在利尿药、β受体阻断药或其他降压药无效时才加用
【作用机理】直接扩张小动脉和静脉平滑肌→在血管平滑肌内代谢产生NO→BP↓
临床应用高血压急症和手术麻醉时控制性低血压（高血压危相）高血压合并心衰和嗜铬细胞瘤引起的血压升高
不良
反应
过度降压致恶心、呕吐，心悸等；氰化物蓄积
3 . α1受体阻断药：哌唑嗪（详见具体章节）
【降压机理】：
选择阻断α1受体→血管扩张→BP↓，对α2受体无阻断作用，故无反射性地心率↑。
【用途】：轻、中度高血压及伴有肾功能障碍者。
【不良反应】：
有”首剂低血压现象”：头晕、体位性低血压。宜首次剂量减半或临睡前服用。
4.钾通道开放药
降压机制:钾通道开放，钾外流增多，细胞膜超极化，膜兴奋性降低，钙离子内流减少，血
管平滑肌舒张，血压下降。.
代表药物:米诺地尔
附录：
根据病情特点选用药物 :
①高血压合并心功能不全或支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾患者宜用利尿药、ACEI、哌唑嗪等，不宜用β-受体阻断药；
②高血压合并肾功不良宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴、可乐定、呋塞米，不宜用噻嗪类和胍乙啶；
③高血压合并窦性心动过速，年龄在50岁以下者宜用β-受体阻断药；
④高血压合并消化性溃疡者，宜用可乐定，不用利血平；
⑤高血压伴潜在性糖尿病或痛风不宜用噻嗪类利尿药；
⑥高血压伴精神抑郁，不宜用利血平和甲基多巴；
⑦高血压危象和高血压脑病，宜用硝普钠
第四部分心血管系统药理III
（包括26,28章抗心衰心绞痛类药物）
D.治疗心力衰竭的药物
一．心力衰竭的病理生理学基础（快去复习病理生理学内容）
（一）概念
充血性心力衰竭，即慢性心功能不全，是由多种病因所致的心脏泵血功能降低，以致
在安静或一般轻微活动的情况下不能有效的将静脉回流的血液充分排出，导致动脉系统缺血和静脉系统淤血临床综合症。
心功能不全：心脏收缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临床症状。
（二）HF的临床表现
（三）HF的病理生理学变化
1.心肌功能的变化：
收缩性HF:心肌收缩力↓，心搏出量↓，射血分数↓
舒张性HF:心室舒张功能障碍，心搏出量↓，心室舒张末期压↑，射血分数下降不
明显甚至不下降。
2.心肌结构变化
心肌重构: 心肌细胞肥大、凋亡、细胞外基质堆积、心肌组织纤维化，临床表现为心肌重量、心腔容量和心室形状的改变。
3.神经内分泌变化
交感神经系统激活；RAAS系统激活；精氨酸加压素(AVP)增多:收缩血管
内皮素(ET)增多:收缩血管；
心房利钠肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)增多:舒张血管、减少水钠潴留
4.心肌肾上腺素β受体的变化
长期交感神经激活可致心肌β1受体密度下调，以减轻过量NA对心肌的损害;
但长期β1受体密度下调，可导致心肌收缩力下降。
二．抗心力衰竭(治疗HF)的药物
（一）治疗HF的药物分类
RAAS抑制药
ACE抑制药:卡托普利
AT1受体拮抗药:氯沙坦
醛固酮拮抗药:螺内酯
利尿药:氢氯噻嗪、呋塞米
β受体阻断药:美托洛尔、卡维地洛
强心苷类药:地高辛
非苷类正性肌力药:米力农
扩血管药:硝普钠、哌唑嗪
钙增敏药及钙通道阻滞药
上述药物中大多数药物（蓝色）在心血管系统中可起到抗心力衰竭的作用，具体机制见前面各个药物的具体药理作用，其作为抗心衰竭的机制可查阅书籍作简单理解。这里重点掌握强心苷。
（二）强心苷
洋地黄毒苷，地高辛，毛花苷C，去乙酰毛花苷C，毒毛花苷K
强心苷类（地高辛digoxin）
药理作用1、正性肌力作用
①加强心肌收缩，提高心肌收缩最大速度和张力，有利于静脉回流和增加搏出量
②增加衰竭心脏的输出量（正常人无影响），血压回升，血管反射舒张，心脏后负荷减小
③降低衰竭心脏的耗氧：增加心收缩力，耗氧增加；心率减小耗氧减少；心室壁张力↓耗氧量减少。机制：适度抑制Na+—K+ATP酶，增加心肌兴奋时细胞内的Ca2+量，加强心肌收缩性
2.负性频率作用
①主要表现在心功能不全而频率加快患者中，反射性刺激兴奋迷走神经，减慢心率
②强心苷加强心肌收缩，增加输出量，减慢心率（治疗室上性心律失常的主要依据）
3.对心肌电生理特性的影响
心房:迷走神经活性↑→K+外流↑→ERP↓ (使房扑转为房颤的机制)
静息电位加大→ 0相去极化速率↑→传导速度↑
窦房结:迷走神经活性↑→K+外流↑→最大舒张电位↑→自律性↓
房室结:迷走神经活性↑→ Ca2+内流↓→房室传导↓
浦氏纤维:高浓度强心苷过度抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位绝对值↓→接近阈电位→自律性↑(强心苷引起室性心律失常的原因之一)
4.对神经—内分泌系统的作用
治疗量强心苷能抑制交感神经活性;降低血浆肾素水平，抑制过度激活的RAAS。
中毒量强心苷可兴奋延脑催吐化学感受区引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，增加交感神经冲动发放，引起快速型心律失常。
5.利尿作用
通过增加心输出量增加了肾血流量和肾小球滤过功能;
抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对Na+的重吸收，促进钠和水的排泄。
6. 对血管的作用：正常人:直接收缩血管平滑肌，使外周血管阻力上升;
HF患者:因交感神经活性降低的作用超过了直接收缩血管的效应，
因此血管阻力下降、心排血量增加、动脉压不变或略升。
临床应用1.治疗心力衰竭:收缩功能障碍
疗效最佳 :心房纤顺伴心室率快的HF ;
疗效较好 :瓣膜病、风湿性心脏病、冠心病和高血压导致的HF;
疗效较差 :肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤者。
扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰不用强心苷。
适用于:应用利尿剂、ACEIARB/ARNI、β受体阻断药和醛固酮受体拮抗药，仍持续有症状的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合。
2.治疗某些心律失常
心房纤颤:兴奋迷走神经，减慢房室传导，减慢心室率。
心房扑动:不均一地缩短心房ERP,使扑动转为颤动。
阵发性室上性心动过速:兴奋迷走神经，抑制窦房结和减慢房室传导。
不良反应及防治1.心脏反应：窦性心律过缓（阿托品防治）
附：心脏毒性的防治——快速型心律失常
氯化钾:钾离子与强心苷竞争心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，减少强心苷与酶的结合。
苯妥英钠:不仅具有抗心律失常作用，还可使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶解离出来，恢复酶的活性。利多卡因:室性心动过速和心室纤颤。
阿托品：房室传导阻滞、窦性心动过缓。
地高辛抗体：与强心苷有高度选择性和强大亲和力，能使强心苷自Na+-K+-ATP酶的结合中解离出来，用于严重危及生命的中毒。
2.胃肠道反应
最常见的早期中毒症状，表现为:厌食、恶心、呕吐、腹泻等。
3.中枢神经系统反应
眩晕、头痛、失眠等及视觉障碍(黄视、绿视、视物模糊)
视觉异常是强心苷中毒的先兆，可作为停药指征之一。
（三）非苷类正性肌力药：
磷酸二酯酶抑制药（如米力农）
抑制PDEI，提高心肌细胞内cAMP含量，增加
细胞内钙浓度。
主要用于HF时做短时间的支持疗法,尤其是对
强心苷、利尿药及血管扩张药反应不佳的患者。
HF治疗药物的选择应用（如左图）
E.治疗心绞痛的药物
一．心绞痛概论（快去复习病理学相关内容）
1.心绞痛(angina pectoris)是由于冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧，典型临床表现为车发性的胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放射。
2.分类：
①劳累性心绞痛(angina of effort)
特点:由劳累、情绪波动或其他增加心肌耗氧量的因素所诱发，休息或舌下含服硝酸甘油可缓解。包括:稳定型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛
稳定型心绞痛:心绞痛发作的频度、诱因、疼痛的性质和部位以及持续的时间(3~5分钟)基本一样，在1~3个月内无改变。
初发型心绞痛:病人过去未发生过心绞痛，初发后不到一个月。
恶化型心绞痛:原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频度、程度、诱因经常变动，并进行性恶化。
②自发性心绞痛(angina pectoris at rest)
特点:心绞痛的发作与心肌耗氧量无明显关系，多发生于安静状态，疼痛时间长且重，不易被硝酸甘油缓解。包括:卧位型心绞痛、变异型心绞痛、中间综合征、梗死后心绞痛。
卧位型心绞痛:在休息时或熟睡时发生的心绞痛，发作时间较长，症状也较重。
变异型心绞痛:经常在夜间发作，为冠脉痉挛所诱发。中间综合征:亦称为冠状动脉功能不全，常是心肌梗死的前奏。
梗死后心绞痛:在急性心肌梗死后不久发生的心绞痛，提示很有可能再次发生心肌梗死。
③混合性心绞痛(mixed pattern of angina)
特点:在心肌需氧量增加或无明显增加时都可能发生。
初发型、恶化型、自发性心绞痛-不稳定型心绞痛
二．抗心绞痛药物作用机制
1.减少耗氧
①舒张静脉、回心血量↓，降低前负荷；
②舒张外周小动脉，降低后负荷；
③心率↓、左室舒张末压↓→耗氧↓。
2.增加供氧
①舒张冠脉，开放侧支/血流重分布
→冠脉供血↑
②抗血小板聚集，抑制血栓生成，加快
血流
③促进心肌血流重新分布，增加心内膜
下区供血
三．抗心绞痛药物
硝酸酯类；β肾上腺素受体阻断药；钙通道阻滞药；其他抗心绞痛药
（一）硝酸酯类
硝酸甘油（nitroglycerin）舌下含服，经皮肤给药
心血管系统药理-V1
心血管系统药理-V1 正文： 心血管系统药理，是一门研究心血管系统疾病发生机制、药物作用机理、药物治疗方法和注意事项等方面知识的学科。随着人口老龄化和生活方式的改变，心血管系统疾病的发病率日益增高，心血管药物的应用也越来越广泛。 1.心血管系统疾病发生机制：常见的心血管系统疾病包括高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。这些疾病的发生机制复杂，涉及到多个因素的相互作用，如遗传、环境、饮食生活习惯、心理因素等。因此，在药物治疗中需要考虑多种因素综合作用的影响。 2.药物作用机理：心血管药物按作用机制可分为抗高血压药、抗心绞痛药、抗心肌梗死药、抗心律失常药、血管扩张剂、利尿剂、血小板聚集抑制剂等。这些药物作用于心血管系统的不同部位，对病理变化产生不同的影响。抗高血压药物作用于血管收缩调节系统，通过改善心脏输送功能和降低外周阻力来降低血压；抗心绞痛药物主要通过减少心脏负荷、降低心脏氧耗和增加冠状动脉血流来缓解心绞痛；抗心肌梗死药物主要通过抗缺血、减少心肌损伤和促进心肌再生等途径来减轻肌梗死病情；血管扩张剂则通过扩张血管来降低血压和增加血流量；利尿剂则可通过对肾脏的作用来增加尿量、减少水钠潴留，降低血容量，从而减轻心脏负担；血小板聚集抑制剂主要是通过抑制血小板聚集来预防血栓的形成，保护心血管系统。 3.药物治疗方法：心血管疾病的治疗需要个体化、综合化的方案，药物治疗只是其中的一种方法。药物治疗须依据具体病种、临床症状、患者身体状况和药物不良反应等情况来选药、用药，同时要严格按照
药物说明书及医嘱来使用。对剂量、用药时间、用药方法、药物联合等方面要严格掌握，避免药物不良反应及不必要的经济负担。 4.注意事项：心血管药物的应用需要注意药物的不良反应、药物相互作用、药物的适应症和禁忌证等方面的问题。在用药过程中，对不适应症及不适应人群需做好相应的排查，并适时调整用药方案。同时，根据患者的具体情况进行心理辅导、营养指导和生活方式改善等方面的干预，提高治疗效果。 结语： 心血管系统药理学是一门复杂而又富有挑战性的学科，研究着如何维护和保护我们的心脏和血管系统。药物治疗作为心血管系统疾病的一种主要治疗方法，需要医生和患者共同合作，合理选药、用药，根据具体情况调整治疗方案，共同维护心血管健康。
《药理学》心血管系统药理笔记
《药理学》心血管系统药理笔记 第四部分心血管系统药理I （包括21,22章心脏电生理药物） A.离子通道概论及钙通道阻滞药 一．离子通道概论（生理学内容） （一）离子通道： 是细胞膜中的跨膜蛋白质分子，在脂质双分子层膜上构成具有高度选择性的亲水性 孔道，对某些离子能选择通透，其功能是细胞生物电活动的基础。 （二）离子通道的特性 离子选择性：某一种离子只能通过与其相应的通道跨膜扩散，大小电荷决定。 门控特性：通道闸门的开启和关闭过程称为门控，激活，失活和关闭状态。 （三）离子通道的分类 A.按照激活性分类 电压门控离子通道：即膜电压变化激活的离子通道。 配体门控离子通道：由递质与通道蛋白分子上的结合位点相结合而开启。 机械门控离子通道 B.按照离子选择性分类 1.钠通道 钠通道是选择性允许Na+ 跨膜通过的离子通道，钠通道主要是电压门控离子通道，其功能是维持细胞膜兴奋性及其传导。在心脏、神经和肌肉细胞，动作电位始于快钠通道的激活，钠离子内流引起动作电位的0期去极化。 特点：电压依赖性，激活和失活速度快，有激活剂（树蛙毒素）和阻断剂（河豚毒素） 2.钙通道 钙通道在正常情况下为细胞外Ca2+内流的离子通道。 膜上存在两大类钙离子通道，即电压门控钙通道和配体门控钙通道。 目前已克隆出L（细胞兴奋时外钙内流的最主要途径）、T（心脏传导组织自律性）、NPQR（神经组织）6种亚型的电压依赖性钙通道 特点：电压依赖性，激活和失活速度慢，对离子的选择性较低 3.钾通道 钾通道是选择性允许K+跨膜通过的离子通道。 钾通道按其电生理特性不同分为： 1.电压依赖性钾通道 2.钙依赖性钾通道 3.内向整流钾通道 4.氯通道主要包括电压敏感氯通道，囊性纤维跨膜电导调节体，γ-氨基丁酸受体氯通道。
药理学笔记
第一篇药物作用的基本原理 第二章药效学 药物作用的两重性：治疗作用：符合用药目的，达到防治效果的作用。 不良反应：不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的反应。 治疗指数（TI）：药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50 或TI=TD50/ED50 【LD50：半数致死量ED50：半数有效量TD50：半数中毒量】 TI越大，越安全。 安全指数（SI）：SI=LD1\ED99 四个名词：1、副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较严重、可预知。 3、变态反应（过敏反应）：少数免疫反应异常患者，受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应。 （与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知） 4、后遗效应：停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。 受体与药物结合的两个条件：1、亲和力：药物与受体结合的能力。 2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。 受体药物类型：1、激动药2、拮抗药3、部分激动药（亲和力较强、内在活性弱） 第三章药动学 脂溶扩散（简单扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。（绝大多数药物的转运通过此种方式进行） 膜孔扩散（滤过扩散、水溶扩散）：指分子量小、分子直径小于莫空的水溶性极性或非极性的物质，借助膜两侧 的流体静压和渗透压差，被水带到低压一侧的过程。 药物的吸收： 首关效应（首过效应，第一关卡效应）： 口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过 时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少，这一过程称~ （舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首过消除效应。）药物的分布：药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。 药物的转化（药物代谢）：肝内进行 药物的排泄：1、肾脏：肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌 【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物中毒时，碱化尿液可使药物的重吸收减少，排泄增加而解读】 2、胆汁：【肝肠循环】： 某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁排入肠腔并随粪便 排出。有些药物可经常粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种
药理学笔记
总论 1、药理学：研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其作用规律的一门医学基础科学。 2、药物的选择性：全身作用时, 指药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度。 选择性较高，发挥选择作用；选择性较低，发挥广泛作用， 药物选择性低是产生药物副作用(side effect)的基础。 3、药理效应的基本类型是兴奋和抑制 4、药物的两重性：治疗作用和不良反应 5、药物的不良反应有副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应 6、副作用：是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。 7、效能：或称最大效应，为药物的药理效应的最大值(Y轴最高点) 。 8、效价：反应药物效应与药量的关系， 9、治疗指数：LD50∕ED50为治疗指数用以表示药物的安全性。 10、关于受体 解离常数KD是引起50%最大效应时所需的药物剂量（或浓度），此时[AR]=50%[RT]即50%受体被占领。 KD与药物和受体之间的亲和力成反比，KD越小药物与受体的亲和力越大。药物-受体复合物解离常数KD的负对数(–lgKD)为pD2， pD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。 pA2是竞争性拮抗药与受体的亲和力的定量表示，pA2越大，竞争性拮抗药对相应激动药的拮抗作用越强。 11、拮抗药：为有较强的亲和力，而无内在活性(α=0)的药物。 12、激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应 13、药物的体内过程包括：吸收、分布、代谢和排泄。 14、药物的转运方式主要是单纯扩散（和PH值有密切关系） 15、首关消除：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶灭活代谢导致进入体循环的活性药量减少，这种现象称为首过消除。 16、血浆蛋白结合对药物分布的影响 血浆蛋白结合率很高的药物在长期用药时可能发生具有临床意义的药物相互作用。 极少数血浆蛋白结合率高、消除慢和安全范围窄的药物，如华法林和磺胺或阿司匹林的相互作用。 两种药物竞争共同的血浆蛋白结合位点时,可能引起游离血药浓度增加,作用和毒性增强。 17、药酶诱导剂：能够增强酶活性的药物称为酶诱导剂 18、药酶抑制剂：能够减弱CYP 酶活性的药物称为酶抑制剂 19、肝肠循环：经胆汁排泄的药物，再由肠道重吸收入学的过程 AUC表示实际吸收入血量 20、一级速率：单位时间内体内药物浓度按恒定比例消除。（恒比消除） 零级速率：单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。（恒量消除）
药理学第八版 笔记整理
药理学第八版笔记整理 名词解释 药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。药物：指可以改变或查明机体的生理卫生功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。 药物吸收：指药物自用药部位进入血液循环的过程。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 药物分布：指药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。 药物代谢：指体内药物在酶的作用下发生结构变化，以便消除；是药物消除的重要途径。排药物泄：指药物及其代谢物排出体外的过程。 一级消除动力学：体内药物按瞬时血药浓度以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比消除。微分方程：dC/dt =-k.C1,血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低,多数药物以一级动力学消除。 零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 血浆半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。 生物利用度：指药物吸收进入体循环的相对量，是评价药物制剂质量的重要指标。公式：F=A/D*100% A：进入体循环的量 D：服药剂量 对因治疗：指用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病的治疗作用。 对症治疗：指用药目的在于改善症状的治疗作用。对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就称为副反应（通常也称副作用）。治疗剂量下与治疗目的无关的作用 毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。剂量过大或时间过长引起的病变 后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧。例：心得安后心绞痛；激素停后靶器官危像 LD50：即半数致死量，指能引起半数动物死亡的剂量。 治疗指数（TI）：药物的LD50/ED50（半数致死量/半数有效量）的比值，用以表示药物的安全性；治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。 激动药：指既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应，可分为完全激动药和部分激动药。 部分激动药：有较强亲和力，但内在活性不强（），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。对激动剂作用双重性：小剂量激动，大剂量拮抗拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（）的药物；可分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
(完整版)心血管药物总结
心血管系统整理把握 【抗心律失常药物】 Ⅰ、Na通道阻滞药 Ⅰa、中度阻钠（抑制约30%）奎尼丁、普鲁卡因胺 Ⅰb、轻度阻钠（抑制<10%）利多卡因、苯妥英钠、美西律 Ⅰc、重度阻钠（抑制>50%）普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼 Ⅱ、β受体阻滞药——普萘洛尔，阿替洛尔，艾司洛尔 Ⅲ、延长动作电位时程药（Na K Ca通道阻滞药）——胺碘酮，索他洛尔，多非利特Ⅳ、Ca通道阻滞药——维拉帕米，地尔硫卓 小结 广谱（房性、室性心律失常）——Ia类： Ic类：不宜与其他抗心律失常药合用 III类 窄谱（室性心律失常）——Ib类 室上性心律失常（房颤，房扑、室上性心动过速）——II类和IV类 注意：几乎所有抗心律失常的药均可引起心律失常，不要预防用药。 【Ca通道阻滞药】 表格：Ca通道阻滞药的分类
●Ca通道阻滞药的药理作用 （一）对心脏的作用——抑制心脏（负性肌力，负性频率，负性传导）--（过度抑制心脏） Ia类
心血管药理学知识点
心血管药理学知识点 心血管药理学是研究药物对心血管系统发挥作用的学科。在临床医 学中，心血管疾病是常见病、多发病，对人类健康产生较大的威胁。 而心血管药理学的知识点，则是指药物对心血管系统的影响以及相关 的药理作用机制。本文将就心血管药理学的几个重要知识点进行讨论。 一、血管收缩和扩张机制 血管的收缩和扩张是心血管系统正常功能的重要组成部分。通过平 滑肌细胞的收缩和舒张，血管的直径发生变化，从而调节血管阻力和 血流量。其中，主要涉及到的机制有三个：血管张力、神经调节和体 液因素。 1. 血管张力：血管张力是血管平滑肌细胞的张力表达，其直接影响 血管收缩和扩张。在血管张力的调节中，细胞内钙离子浓度的变化起 着重要的作用。钙离子能够激活肌浆网钙离子释放，从而引起平滑肌 细胞收缩。 2. 神经调节：神经系统通过交感神经和副交感神经对血管进行调节。交感神经释放去甲肾上腺素和肾上腺素，通过α1-肾上腺素能受体的激活，导致平滑肌收缩。副交感神经通过释放乙酰胆碱，激活M3-胆碱 能受体，引起血管扩张。 3. 体液因素：体液因素包括血管内皮因子和体液中活性物质的调节 作用。血管内皮细胞释放一系列物质，如一氧化氮和血管紧张素，对 血管收缩和扩张起到调节作用。
二、心脏的药理作用 心脏是心血管系统的核心器官，药物对心脏的作用直接影响心脏收 缩和心排血功能。以下是常见药物对心脏的主要药理作用： 1. 正性肌力药物：正性肌力药物能够增强心肌收缩力，提高心脏的 收缩力和排血功能。常见的正性肌力药物有洋地黄类药物和β受体激 动剂。 2. 心率调节药物：心率是心脏跳动的频率，药物可以通过调节心脏 起搏细胞的兴奋性和传导速度，影响心率。β受体阻滞剂能够抑制β肾 上腺素能受体的激活，降低心率。 3. 心律失常药物：心律失常是心脏电信号传导异常导致的心脏节律 紊乱。药物可以通过抑制或促进心脏电信号的传导，调节心律。常用 的心律失常药物有钠通道阻滞剂和钾通道阻滞剂。 三、血液凝结与抗凝作用 血液凝结与抗凝是心血管系统中与血栓形成相关的重要过程。药物 可以通过调节凝血酶系统和抗凝酶系统，影响血液的凝结和抗凝状态。 1. 抗凝血药物：抗凝血药物可以抑制血小板凝聚和凝血酶的形成， 预防血栓的形成。常见的抗凝血药物有肝素、华法林和新型口服抗凝 药物。 2. 抗血小板药物：抗血小板药物可以抑制血小板聚集和血小板激活，预防血栓形成。常用的抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷。
基础医学知识之药理学——心血管系统
基础医学知识之药理学——心血管系统 >>钙拮抗剂药理和临床应用 >>抗心律失常药（利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮）药理和临床应用 >>强心苷的药理和临床应用 一、钙拮抗药的分类和药名 选择性作用于电压依赖性Ca2＋通道L亚型的药物，使抑制心脏，舒张血管，对血管作用强。心脏作用弱。 1.二氢吡啶类（DHPs）：硝苯地平、尼莫地平。 2.苯硫类（BTZs）：地尔硫等。 3.苯烷胺类（PAAs）：维拉帕米。 （一）钙拮抗药的药理作用 部位药理作用 心肌负性肌力、频率和传导作用，保护心肌缺血。 平滑肌（1）明显舒张血管平滑肌：主要舒张冠状血管和脑血管，对静脉影响较小； （2）脑血管：尼莫地平作用较强，能增加脑血流量 （3）外周血管：舒张，可解除其痉挛 （4）支气管平滑肌：对其松弛作用较为明显 （5）胃肠道、输尿管及子宫平滑肌：较大剂量可松弛 抗动脉粥样硬化减少钙内流，抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成，增加血管壁顺应性 肾脏舒张血管和降低血压，不伴有水、钠潴留作用。而且还可有排钠利尿作用 （二）钙拮抗药的临床应用临床应用特点 高血压（1）维拉帕米和地尔硫可用于轻度及中度高血压。 （2）硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平（扩张外周血管作用较强），用于控制严重的高血压 心绞痛（1）稳定型（劳累型）心绞痛：三类钙通道阻滞药均可使用；普萘洛尔 （2）不稳定型心绞痛（粥样斑块）：维拉帕米和地尔硫疗效较 好；硝苯地平宜与b受体阻断药合用。 （3）变异型心绞痛（冠脉痉挛）硝苯地平疗效最佳常作首选 心律失常室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常有良好效果（维拉帕米和地尔硫） 脑血管疾病尼莫地平高选择性扩张脑血管可预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞
药理学笔记
第一章药理学总论 ※药物：用于预防、诊断和治疗疾病的物质 ※药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。 ※药物效应动力学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及作用机制※药物代谢动力学（pharmacokinetics）：研究药物在机体的影响下发生的变化及其规律 第二章药物代谢动力学 药物代谢动力学主要是研究药物的体内过程（包括吸收、分布、代谢和排泄）药物通过细胞膜方式：（1）被动转运滤过、简单扩散（绝大多数药物） （2）载体转运 （first pass elimination）： 极性高的药物不容易吸收和重吸收 ※肝药酶：肝脏微粒体细胞色素P450酶系是催化药物代谢的主要酶系 ※酶抑制剂：能使肝药酶活性降低、药物代谢减慢的药物 ※酶诱导剂：能使肝药酶活性增高、药物代谢加快的药物 ※肝肠循环（enterohepatic circulation）：由胆汁排入肠腔的药物可再经肠上皮细胞吸收，经肝脏重新进入血液循环 一室模型——药物瞬间在各部位达到平衡 二室模型——先进入血流丰富器官，再与其他组织平衡7 ※一级消除动力学（恒比）：单位时间内按恒定百分比消除药量方式 ※零级消除动力学（恒量）：中毒时 ※生物利用度： 绝对生物利用度=血管药给药/静脉注射*100% （药物自身比较） 相对生物利用度=受试试剂/标准制剂*100% ※表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积 ※药物消除半衰期：血浆浓度下降一半所需要的时间 多次给药的稳态血浆浓度 给药量（D）不变，给药T愈短，血药浓度波动愈小，Css愈高，达到Css时间不变 给药T不变，D量愈大，血药浓度波动愈大，Css愈高，达到Css时间不变 第三章药物效应动力学 治疗效果：又称疗效，指药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 药物引起的较严重且较难恢复的不良反应
药理学复习重点笔记
药理学复习重点笔记 《药理学》重点复 1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。 2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。 3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。 4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及 药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。 5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。 6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。 7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。 8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。 9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白 主动转运（逆流转运、上山转运）
膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排） 10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭 活,而使进入体循环的药量减少。 11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。有些药物在肠腔 内又被重吸收，可形成肝肠循环。 13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和医治细菌性感染的药物。 14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另外一些微生物有抑制或杀灭作用。15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制造就基内细菌发展的最低浓度。 16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。 17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。多出现在化构或机 制相似的抗菌药物之间。
药理学重点笔记复习各章总结
第一章绪论 1.药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制的科学。 2.药物代谢动力学(药动学) ：即研究机体对药物的处理，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的动态变化的规律A.D.M.E. 3.药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律 4.新药临床试验：分为Ⅰ期（20-30健康者）、Ⅱ期（200-300病者）、Ⅲ期（>400病者）、Ⅳ期（售后的临床监测）临床试验 第二章药物代谢动力学 1.首关效应（首过效应）：某些药物口服后首次通过肠粘膜及肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环量减少的现象 2.影响药物分布的因素：药物与血浆蛋白结合；局部器官的血流量；体液pH；组织亲和力；体内屏障，包括血脑屏障和胎盘屏障。 1）血浆蛋白结合的意义：①药物与血浆蛋白的饱和性：结合达饱和后，继续增加药物剂量，可使游离药物浓度迅速增加，引起毒性反应。 ②药物与血浆蛋白的竞争性抑制现象：当两种蛋白结合率高的药物联合使用时，两个药物可能竞争与同一个蛋白结合而发生置换现象，使其中一种或两种游离药物浓度增高。使药理作用增强或引起中毒。 3.肝药酶诱导：一些药物可使肝药酶的活性增强，加速其它同时使用的药物和自身的代谢，使药理效应减弱，这类药称为肝药酶诱导剂。如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡马西平、乙醇、奥美拉唑、咖啡因、地塞米松、肼屈嗪等。 4.肝药酶抑制：一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性，可使合用的药物代谢减慢，药物活性增强或出现毒性反应，这些药物称为肝药酶抑制剂。如氯霉素、异烟肼、奎尼丁、喹诺酮类药、红霉素、华法林、氟西汀、西咪替丁、别嘌醇等。 5.肝肠循环：一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中，经胆汁排泄入十二指肠，再被吸收，这种现象叫肝肠循环。 6.一室模型：用药后药物进入血循环并迅速均匀地分布到全身体液和各组织器官中，而迅速达到动态平衡。单次静脉注射后的药物 二室模型：药物在体内组织器官中的分布速率不同，药物首先进入分布容积较小的中央室（全血及血流充盈的组织，如肾、脑、心、肝等），然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室（如血流较少，缓慢的肌肉、皮肤、脂肪等）。地西泮 7.生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度，一般以口服吸收的百分率（％）表示。 8.表观分布容积：是指在体内达到动态平衡时体内药量(D)与血药浓度(C)的比值。意指体内药物按血浆中同样浓度分布时所需的体液总容积，并不代表真正的容积。 意义：①可计算出达到期望血浆浓度时的给药剂量；②可推测药物在体内的分布程度和组织摄取程度。0.05~0.2 (L/kg body weight)，说明药物主要分布于血浆内；0.2~0.7，主要分布于细胞外液；0.55~>10.0，主要分布于全身各部位。因此，Vd越大，药物在体内的蓄积越明显 9.半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。它是临床用药间隔的依据 10.清除率：是指机体在单位时间内能将多少升容积血液中的某药全部清除干净。用L/h或ml/min为单位表示 11.稳态血浆浓度：等量多次给药时，血药浓度曲线先呈锯齿状上升，继而趋于平稳，不会持续无限上升，在4～5个半衰期接近稳态血药浓度（坪值）。稳态血药浓度的高低与每日
药理学笔记(重点)
药理学重点 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体(病原体)的作用及作用机制的科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，一般轻微，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的损害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、反跳现象：长期用药后突然停药导致所治疗疾病的症状突然加重的现象。 5、变态反应：少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，又称过敏反应。 6、特异质反应：少数遗传变异的个体对某些药物产生的特殊反应。 7、生理依赖性：也称躯体依赖性或成瘾性，指反复使用某些药物后造成的一种身体适应状态。其特点是一旦中断 用药，即可出现强烈的戒断症状。 8、耐受性：反复用药后，机体对药物的敏感性不断降低的现象。 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的影响，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄的规律。 解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 酸促酸，碱促碱：弱酸性药物在酸性环境中，解离度小，脂溶性高，易简单扩散 弱碱性药物在碱性环境中，解离度小，脂溶性高，易简单扩散 弱酸性药物在碱性环境中，解离度大，脂溶性低，难简单扩散 弱碱性药物在酸性环境中，解离度大，脂溶性低，难简单扩散 一级动力学过程：又叫恒比消除，指单位时间内体内药物浓度按恒比例消除。 零级动力学过程：单位时间内体内药物浓度按恒定量消除，又称零级速率过程。 第五章传出神经系统药物概论 一、胆碱受体的分类及效应机制 二、肾上腺素受体分类及效应机制
药理学基础知识重点笔记
药理学基础知识重点笔记 药理学是研究药物作用机制的学科，因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。以下是一份药理学基础知识重点笔记，仅供参考： 一、药理学总论 1. 药物的作用机制：主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。 2. 药物的分类：根据药物的性质和作用机制，可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。 3. 药物代谢动力学：主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物浓度随时间变化的规律。 4. 药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用机制和效应，包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。 二、药物分论 1. 抗感染药物：主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等，合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物：主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等，抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等，抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。 3. 心血管药物：主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等，抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。 4. 神经系统药物：主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等，抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等，抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。 5. 消化系统药物：主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。 6. 呼吸系统药物：主要包括平喘药、镇咳药等。平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等，镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。 以上是药理学基础知识重点的简要笔记，希望能对您有所帮助。
药理学知识点
简答题 阿托品 作用机制：选择性阻断M-R（M1、M2、M3），大剂量也阻断N N-R 药理作用： 1.心血管作用 1)对心脏作用：心律增快，心电传导增快（较大剂量（1～2mg） 2)血管作用：扩张血管，改善微循环 2.平滑肌作用：平滑肌松弛 3.眼睛：扩瞳、眼压升高、调节麻痹 4.腺体作用：阻断腺体M-R，腺体分泌减少 5.中枢神经系统作用：严重中毒，由呼吸转抑制，出现呼吸麻痹 临床应用 1.缓解各种内脏较痛（哌替啶＋阿托品） 2.眼科应用: 虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 3.全身麻醉前给药（减少唾液腺体分泌） 4.缓慢型心律失常:窦性心动过缓，房室传导阻滞 5.感染性休克 6.解除有机磷中毒 不良反应 1.副作用:口干，心动过速 2.中毒:中毒兴奋，严重者昏迷 抢救：洗胃，用新斯的明 禁忌：青光眼.前列腺肥大 普萘洛尔 抗心律失常机理： 1、受体阻断作用 2、高浓度时膜稳定作用 3、阻滞钠通道、促钾通道作用 4、抗心肌缺血、改善心肌病变 药理作用： 1.降低自律性，心率减慢，防止触发活动 2.膜稳定作用，减慢房室结的传导速度 3.延长房室结的ERP 临床应用： 各种与交感神经兴奋有关的室性心律失常、 室上性心律失常、梗阻性肥厚型心肌病 地西泮 作用机制：增强GABA能神经的传递功能和突触抑制效应，同时还增强GABA与GABA受体的结合。药理作用 一、抗焦虑作用小剂量时即有良好的抗焦虑作用， 二、镇静催眠作用剂量加大，地西泮产生镇静和催眠作用 三、抗惊厥、抗癫痫作用地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。 四、中枢性肌肉松弛作用
五、治疗癔病作用 六、其他 较大剂量时： （1）可引起暂时性记忆缺失，用于麻醉前给药，减少麻醉药用量而增加其安全性。 （2）呼吸抑制作用。 （3）降低血压、减慢心率。 不良反应 1、治疗量连续用药出现头晕、嗜睡、乏力等，影响技巧性操作和驾驶安全。 2、过量急性中毒可致昏迷和呼吸抑制，但安全范围大，严重后果少。 3、静脉注射过快产生心血管和呼吸抑制作用 4、长期应用产生耐受性和依赖性。避免长期服用和突然停药。 解救药： 急性中毒：氟马西尼解毒 急性中毒：i.v. 0.3mg, 如60 s内未苏醒，可重复注射，直至总量达2mg. 体内过程：特点;脂溶性高，易透过血脑屏障和胎盘屏障; 硫酸镁 药理作用：硫酸镁可因给药途径不同而产生完全不同的药理作用。 1、口服硫酸镁有泻下及利胆作用，很少吸收。 2、注射给药则产生吸收作用，可引起中枢抑制和骨骼肌松弛。 3、注射给药还可引起血管扩张，导致血压下降。 临床应用 由于硫酸镁的中枢抑制作用及骨骼肌松弛作用、降压作用，临床上主要用于缓解子痫、破伤风等惊厥，也常用于高血压危象的救治。临床上常以肌肉注射或静脉滴注给药。 不良反应和注意事项 血镁过高可引起呼吸抑制、血压剧降和心脏骤停而致死。 肌腱反射消失是中毒的先兆，因此在连续用药期间应经常检查腱反射。 中毒时应立即进行人工呼吸，并缓慢静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙紧急抢救。 氯丙嗪 药理作用： 一、对中枢神经系统的作用： 1.抗精神病及安定作用：减少幻觉、妄想、躁狂逐渐消失，理智恢复，生活自理。必须长期用药维 持疗效，减少复发。 2.镇吐作用：大剂量直接抑制呕吐中枢，对顽固性呃逆有效，对刺激前庭引起的呕吐无效，对晕动 症无效 3.对体温调节的作用：抑制下丘脑体温调节中枢 二、对自主神经系统的作用 阻断α受体、抑制血管运动中枢、直接舒张血管、阻断M受体血管扩张、血压降低 三、对内分泌系统的影响 促进：催乳素 抑制:促性腺激素、生长激素、促皮质激素。 临床应用： 1.精神分裂症 2.治疗神经官能症 3.止吐 4.人工冬眠合剂：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶 不良反应：
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结 名词解释： 1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗 疾病的物质。 2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。 3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。 5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。 6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的 过程。 7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。 8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效 药物量明显减少的作用。 9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药 物浓度成正比。 10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低， 单位时间内消除的药物量不变。 11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体 内药物消除速度。 12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。 13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物 浓度在体内分布所需体液容积。 14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。 15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 16、ED50：半数有效量。能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
药理学知识点归纳
药理学 受体简介 一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应 1、M效应：心脏抑制，血管扩，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。 2、N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。 3、α1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。 4、α2效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。 5、β1效应：心率和心肌收缩增加。 6、β2效应：支气管扩、血管舒、脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动 二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布： 1、M受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体 2、N受体：1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌 3、α1受体：皮肤，黏膜，腹腔脏血管，瞳孔扩大肌与腺体。 4、α2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。 5、β1受体：心脏。 6、β2受体：骨骼肌血管，冠状血管。腹腔脏血管，支气管与胃肠道平滑肌〔主要的〕。 药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用与作用机制的生物资源科学。 一、药物的不良反响：〔概念会考〕 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反响，可以预知但是难以防止。 2、毒性反响：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反响，可以预知防止。〔药理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变〕 3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。 4、停药反响：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反响。 5、变态反响：机体受药物刺激发生异常的免疫反响，而引起生理功能障碍或组织损伤。 6、特异性反响：特异质病人对某种药物反响异常增高。 二、竞争性拮抗剂与：〔量效曲线会考〕 1、竞争性拮抗剂：降低激动药亲和力，而不改变在活性，增加激动药剂量后量效曲线平行右移，最大效应不变。 2、非竞争性拮抗剂：激动药的亲和力和在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax，即曲线右移，最大效应降低。 三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50. 用它估计药物的安全性，此数值越大越安全。 药动学 药物代动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体的吸收、分布、代、排泄过程的动态变化。 一、生物利用度：是表示药物活性成分到达体循环的程度和速度的一种量度，它用来评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。经任何给药途径给予一定剂量的药物后 到达全身血循环药物的百分率 二、药动学参数： 1、一级消除动力学特点：消除速率与血浆中药物的浓度成正比。血浆半衰期为定值t=0.693/k，与血药浓度无关。每隔一个t给药一次，经过大约4-5个t血药浓度稳定，根本消除。是药物的主要消除方式。
转 药理学心血管部分知识点总结
转药理学心血管部分知识点总结 第21章钙拮抗药又称钙通道阻滞药，选择性阻滞电压依赖性外钙流入细胞内，治疗心血管重要药。第一节钙离子和钙通道(一)钙离子的生理意义心脏： 窦房结、房室结起搏；工作肌的兴奋收缩，需Ca++。血管：动、静脉的收缩。 平滑肌：胃肠、支气管、泌尿道、子宫收缩。血小板：激活、集聚。神经细胞：释放递质。肥大细胞：脱颗粒，释放组胺。肌肉收缩、血液凝固、腺体分泌等。 (二)钙通道的类型钙通道为细胞膜上蛋白小孔，通过Ca++、Ba++，膜电位- 40mV开放。●电压依赖性通道(VDC)：开放受膜电位控制，据点导值和动力学 分类：L型：开放时间长10-20ms(心血管系统)T型：开放时间短(传导系统， 特别窦房结)N型：非L、T型(神经元，调节递质释放)P型：小脑蒲肯野细胞，失活慢。●受体依赖(调控)型(ROC)：与膜受体偶联，经配体(NA)激活。钙拮抗药阻滞二类通道，对VDC阻滞强。药物分类：(一)选择性钙拮抗药：心血管剂 量不阻滞Na+通道。1.苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米等。2.二氢吡啶类：硝 本地平、尼莫地平、氨氯地平等。3.地尔硫卓类：地尔硫卓(二非选择性钙拮抗药：兼阻滞Na+通道4.二苯哌嗪类：桂利嗪、氟桂利嗪等。5.普尼拉明类：普 尼拉明6.其他类：哌克西林第二节药理作用与应用【药理作用】主要为心血管 作用1.心脏(1)负性肌力作用：心收缩力↓维拉帕米地尔硫卓硝本地平(在位心 脏↑)(2)负性频率、负性传导作用：阻滞Ca++内流，窦房结和房室结(0、4相)自律性↓传导性↓不应期↑，有利抗心律失常。维拉帕米地尔硫卓硝本地平(疗效差)。(3)缺血心肌的保护作用心肌缺血→能量代谢障碍→各种功能(钙泵)↓ →胞内"钙超载"→沉积线粒体→ATP↓→细胞死亡(凋亡、坏死)。钙拮抗药(1) 阻滞Ca++内流--保护心肌细胞。(2)扩血管、抑制心脏--改善心功能，降低心 肌耗氧。(3)抗氧化作用(脂质过氧化)保护细胞膜2.舒张血管：对动脉强，静 脉弱。(1)舒张冠脉(输送、侧枝、阻力血管)-改善心肌供血，治疗各型心绞痛。 (2)舒张外周血管-治疗高血压、外周血管痉挛病(硝本地平等)(3)舒张脑血管- 治疗缺血性脑病(尼莫地平、桂利嗪)3.松弛平滑肌：胃肠道、输尿管、子宫、 支气管。4.善组织血流(1)抗血小板集聚(I相可逆行、II相不可逆行集聚需 Ca++)。(2)增强红细胞变形能力，降低血粘滞度红细胞内Ca++↑变形能力↓粘 滞度↑血流障碍。钙拮抗剂阻滞Ca++内流，改善血液流变学。5.抗动脉粥样硬 化(1)Ca++内流↓减轻钙超载所致动脉壁损伤(2)抑制平滑肌增殖，动脉基质蛋