主动脉瓣闭锁不全(主动脉瓣闭合不全,主动脉瓣关闭不全)
主动脉关闭不全分度标准
主动脉关闭不全分度标准
主动脉关闭不全是一种心脏瓣膜疾病，通常根据临床症状和心
脏超声检查来进行分度。
一般来说，主动脉关闭不全的分度标准包
括以下几个方面：
1. 症状，分度标准中会考虑患者的症状，比如呼吸困难、乏力、胸痛等。
这些症状的程度会影响分度的判断。
2. 心脏超声检查，超声检查是诊断主动脉关闭不全的重要手段，可以通过测量主动脉瓣口的直径、左心室舒张末期容积等参数来评
估病情的严重程度。
3. 左心室功能，评估左心室的功能状态也是分度的重要指标，
包括左心室射血分数、左心室舒张末期压力等参数。
4. 心脏导管检查，有时候需要进行心脏导管检查来评估主动脉
关闭不全的严重程度，比如测量主动脉瓣口的面积、左心室舒张末
期压力等参数。
总的来说，主动脉关闭不全的分度标准是综合考虑患者的临床
症状、心脏超声检查、左心室功能和心脏导管检查等多个方面的指标来进行评估。
根据分度的结果，医生可以制定相应的治疗方案，包括药物治疗、手术治疗等。
当然，具体的分度标准还需要根据医生的临床经验和最新的指南来进行判断。
主动脉瓣关闭不全脉搏特点
主动脉瓣关闭不全脉搏特点
主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣在心脏舒张期关闭不完全或逆流。
脉搏特点主要表现在以下几个方面：
1. 心尖搏动增强：主动脉瓣关闭不全时，逆流的血液返回左心室，造成较大的血液容量负荷，心脏为了适应这种负荷，使左心室增大，心尖区的搏动会明显增强。
2. 心尖搏动被推迟：由于逆流的血液返回左心室，心脏在舒张期需要更长的时间来排空，所以心尖区的搏动在心脏收缩后被推迟。
3. 心尖区听到舒张期杂音：主动脉瓣关闭不全时，逆流的血液通过主动脉瓣引起舒张早期的杂音，这个杂音通常在心尖区最清楚可听到。
4. 脉搏弥漫性强烈：逆流的血液返回左心室，增加了左心室舒张末压力，使得冲入主动脉的血液冲击更强，使得脉搏弥漫性更为强烈。
5. 心尖部扩大：由于逆流的血液返回左心室，引起心室肥厚和扩大，心尖部可触及心脏搏动的范围增大。
主动脉瓣关闭不全的常见病理
主动脉瓣关闭不全的常见病理
主动脉瓣关闭不全的常见病理包括：
1. 主动脉瓣逆流：由于主动脉瓣关闭不全，主动脉内的血液会返回到左心室，造成主动脉瓣逆流。
这会导致心脏需承受更大的负荷，并可能导致左心室扩大和左心室衰竭。
2. 主动脉根部扩张：在主动脉瓣关闭不全的情况下，主动脉内的血液逆流造成了冲击波，这可能导致主动脉根部的扩张。
如果扩张过度，主动脉根部可能会失去弹性，甚至可能导致主动脉瘤的形成。
3. 心肌肥厚和心室扩大：主动脉瓣关闭不全会导致左心室血液负荷的增加，为了适应增加的负荷，心肌可能会发生肥厚。
随着疾病的进展，左心室扩大也可能发生，进一步影响心脏的功能。
4. 肺动脉高压：主动脉瓣关闭不全可能导致左心室衰竭，血液被迫返回到肺动脉和肺循环中。
这可能导致肺动脉高压，增加了右心室负荷，并进一步影响心脏功能。
5. 颈静脉怒张：当主动脉瓣关闭不全时，由于主动脉血液的逆流，颈静脉可能会怒张，形成颈静脉瓣关闭不全。
主动脉瓣闭锁不全有哪些症状？
主动脉瓣闭锁不全有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍主动脉瓣闭锁不全症状，尤其是主动脉瓣闭锁不全的早期症状，主动脉瓣闭锁不全有什么表现？得了主动脉瓣闭锁不全会怎样？以及主动脉瓣闭锁不全有哪些并发病症，主动脉瓣闭锁不全还会引起哪些疾病等方面内容。
……*主动脉瓣闭锁不全常见症状：心悸、卵圆孔闭合不全、呼吸困难、抬举性搏动、室颤、水冲脉*一、症状(1)左心室代偿期：对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量，由于代偿期的有效心输出量正常，左室舒张末压不高或轻度升高，因此可维持正常的循环功能，而无明显症状。
即使左室舒张末压已明显增加，由于舒张期二尖瓣可提前关闭，使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高，代偿期可长达20～30年。
由于左室射血量增加和心脏收缩力增强，患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。
(2)左心室失代偿期：一旦左心功能失代偿，则发生充血性心力衰竭，病情常迅速恶化，若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。
①心绞痛：50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。
多在平卧位时发作，见于重度主动脉瓣反流的年轻患者，在卧床休息时发作或在夜间熟睡中痛醒，伴血压明显升高、心率加快和轻度呼吸困难。
对硝酸甘油效果不好。
发生机制：A.睡眠时回心血量增加，心脏舒张期容量负荷过度，使心腔扩大，氧耗量增加，引起心肌缺血。
B.严重主动脉瓣反流可使主动脉舒张压降低，引起冠状动脉血流减少。
C.部分高龄患者可合并冠心病。
心绞痛发作频繁者提示预后不良。
②左心功能不全：由于左心室收缩功能受损，在长期失代偿后，一旦出现肺静脉高压时可出现劳力性呼吸困难，也可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，甚至肺水肿。
晚期可引起右心衰征象。
③猝死：主动脉关闭不全约10%可发生猝死，其发生率较主动脉瓣狭窄为少。
可能与突发致命性室性心动过速(持续性室速、室颤)有关。
④其他：不少病人有大量出汗，主要在上半身。
有些病人以出汗为主诉。
多汗的原因未明，可能与自主神经功能紊乱有关。
主动脉瓣关闭不全的护理
02 护理评估与计划制定
患者全面信息收集
01
02
03
04
病史采集
详细了解患者的既往病史、家 族病史，特别注意与主动脉瓣
关闭不全相关的疾病。
症状评估
评估患者的心悸、气促、胸痛 等症状的严重程度和频率。
体征观察
观察患者的血压、心率、心律 等生命体征，注意是否有心脏 杂音、颈静脉怒张等体征。
实验室检查
心理社会问题
关注患者的心理状况和社会支 持情况，提供必要的心理干预
和社会支持。
目标设定与护理计划制定
短期目标
设定短期内可实现的护理目标，如稳 定患者的生命体征、缓解疼痛等。
长期目标
根据患者的具体情况，制定长期护理 目标，如改善患者的心功能、提高生 活质量等。
护理计划
根据目标设定，制定具体的护理计划， 包括护理措施、实施时间、责任人等。
06 质量安全管理与持续改进
护理质量评价指标体系建立
制定主动脉瓣关闭不全护理质量评价标准
01
包括护理操作规范、并发症预防、患者满意度等方面。
确立关键绩效指标
02
如患者死亡率、再入院率、感染发生率等，以量化评价护理效
果。
定期进行护理质量评价
03
通过自查、互查、上级检查等方式，确保各项护理措施落实到
社会组织
引导患者加入相关社会组织，如心脏病患者俱乐部、志愿者协会等，通过与病友的交流互助，提高患者的社会归 属感和自我管理能力。
长期随访计划制定
随访内容
包括临床症状、心功能评估、药物治疗效果及副作用监测等方面，以及心理和社会支持状况的评估。
随访频率
根据患者病情和治疗方案，制定个性化的随访计划，确保患者得到持续、有效的医疗支持和社会关怀 。同时，通过电话、网络等多种方式进行随访，提高患者的随访依从性和满意度。
主动脉瓣关闭不全的概述
主动脉瓣关闭不全的概述主动脉瓣关闭不全，这个词听起来是不是有点吓人？别担心，让我们来轻松聊聊这个话题。
主动脉瓣，就像心脏的小门，负责把血液从心脏送到全身。
想象一下，如果这个小门有点问题，不好好关上，血液就会偷偷溜回来，这样一来，心脏可就忙得不可开交了。
就好比你家门没关好，风一吹，东西都飞了出来。
这种情况发生的时候，心脏要多用力，才能把血送出去，时间一长，心脏就累了。
主动脉瓣关闭不全是怎么回事呢？原因可能很多。
有人天生就有点问题，像个小怪兽；也有人是因为后天的疾病，比如风湿病或动脉粥样硬化，让这扇小门失灵了。
说到这里，很多人可能会问，咋知道自己得了这个病？其实有些症状很明显，像是心慌、胸痛，甚至呼吸急促，感觉就像在山顶上跑步，喘得要命。
如果你感觉到这些不适，最好去医院看看，别让问题一直拖着。
医生检查的时候，通常会用听诊器听听心脏的声音。
心脏正常的时候，像个小乐队，各种乐器和谐共奏；但如果有瓣膜的问题，听起来就像走调的音乐，让人心烦。
有时候医生还会给你做个超声心动图，这就像给心脏拍个大片，看看它的真实状态。
做个心电图也是常规操作，简单又有效，像是给心脏做个全面体检。
治疗这个病的方法也不少。
轻微的情况，可能只需要定期复查，像是给小门上点油，保持运转顺畅；但如果情况严重，那就需要考虑手术了，像是给小门换个新的。
手术听起来有点可怕，但技术现在越来越成熟，风险大大降低，恢复也快得多。
有些人甚至术后感觉像焕然一新，仿佛重生一样，活得更精彩。
生活方式也不能忽视。
合理饮食、适量运动、定期检查，都是保护心脏的好办法。
想想，心脏就像一台发动机，需要加油和保养，才能跑得更远。
尤其是那些喜欢吃重口味的朋友们，要尽量减少盐分和油脂的摄入，毕竟健康才是硬道理。
运动也不需要太剧烈，慢跑、游泳，甚至简单的散步，都能帮助心脏保持活力。
心理健康同样重要，保持愉快的心情，有助于心脏健康。
生活中有压力，没关系，找朋友聊聊天，或者听听音乐，都是很好的排解方式。
主动脉瓣关闭不全护理
主动脉瓣关闭不全护理主动脉瓣关闭不全（Aortic Valve Regurgitation）是指主动脉瓣在心脏舒张期时未能完全关闭，导致血液从主动脉回流到左室。
这是一种常见的心脏病症，需要综合性的护理措施。
下面将详细介绍主动脉瓣关闭不全的护理建议。
1.病情评估：了解患者的基本情况，包括病史、临床表现和体征。
重点观察患者的主动脉压力、心率、呼吸等生命体征，并定期监测心电图、超声心动图和胸部X线等检查结果，以评估病情的发展和治疗效果。
2.体位护理：患者应保持平卧位或半卧位，以减轻心脏负荷，促进血液循环。
避免劳累、过度活动和体力劳动，以免加重病情。
3.饮食控制：控制盐和液体摄入量，以防止容量过负荷和水肿的发生。
限制摄入高胆固醇、高脂肪食物，建议患者以低盐、低脂、高纤维的饮食为主，保持体重在正常范围之内。
4.药物治疗：根据病情和症状的程度，医生可能会开具药物治疗方案，如利尿剂、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂等，以控制心脏负荷和症状的发展。
同时，需要定期监测药物疗效和不良反应，并与医生保持沟通。
5.患者教育：向患者和家属提供相关知识和技巧，以帮助其了解疾病的发展和管理。
例如，患者需要注意休息和劳动平衡，避免过度疲劳；避免剧烈体育运动，以免心脏负荷过大；及时就医并遵守医嘱。
此外，患者应注意定期复查和随访，以及家族病史的调查。
6.心理支持：心脏病带给患者和家属很大的心理压力，因此需要提供情感支持和心理辅导，帮助他们应对疾病的影响。
鼓励患者参加相关的康复项目和支持团体，如心脏康复项目和心血管病患者互助组织，以获得更多的支持和帮助。
综上所述，对于主动脉瓣关闭不全的患者，护理措施包括病情评估、体位护理、饮食控制、药物治疗、患者教育和心理支持等。
通过综合性的护理，可以促进患者的康复和生活质量的改善。
最重要的是与医生保持密切合作，定期复查和随访，以及及时调整治疗方案，以保证病情的控制和管理。
主动脉瓣关闭不全体征是什么
主动脉瓣关闭不全体征是什么*导读：主动脉关闭不全较为少见，由感染性和风湿性主动脉瓣膜炎引起，多指主动脉任何一个因素破坏导致心脏舒张期主动脉关闭不全。
部分病人发病原因与主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎有关。
主动脉瓣关闭不全体征是什么？……主动脉关闭不全较为少见，由感染性和风湿性主动脉瓣膜炎引起，多指主动脉任何一个因素破坏导致心脏舒张期主动脉关闭不全。
部分病人发病原因与主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎有关。
主动脉瓣关闭不全体征是什么？*一、主动脉瓣关闭不全的体征主动脉瓣关闭不全者发病初期没有明显临床症状，随着病情的发展，会出现左胸不适、头晕、心悸、心绞痛的临床症状。
较为严重的病人脉压增宽、舒张压降低，以致出现呼吸不畅、急性肺水肿、周围血管征。
检查可见病人左房扩大、左室增大，心界向左下扩大，心尖搏动成抬举性，主动脉根部扩大，胸骨左缘震颤。
*二、主动脉瓣关闭不全的诊断超声心动图检查对确诊疾病具有重要意义，不仅能够确定主动脉瓣环大小，诊断主动脉病变，而且能明确病因，评估反流的严重程度。
最为重要的是，能够评估左室大小和功能、左室收缩情况。
经检查后，医生会根据病人的检查结果为病人制定合理的治疗方案。
对症支持治疗和手术治疗是其常见治疗方法，病人可根据自身病情选择。
若适合手术治疗者应尽早行手术，这样才能尽快缓解心衰、心绞痛等不适症状。
在治疗过程中，为减轻心脏负荷，病人还要根据医生指导防治感染及风湿。
主动脉瓣关闭不全体征是什么？主动脉瓣关闭不全虽然是一种少见的疾病，但极为复杂。
病人如果有什么疑问，应直接咨询专业医院的医生，医生会根据多年的临床经验耐心为病人解答。
病人出现不良症状后，应注意饮食，调理身体，这样在治疗疾病时身体才不会太虚弱，影响治疗效果。
祝病人早日恢复健康，治愈疾病。
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主动脉瓣闭锁不全（主动脉瓣闭合不全，主动脉瓣关闭不全）【病因】(一)发病原因风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作，引起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形，引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。
(二)发病机制主动脉瓣关闭不全产生血流动力学可分为2期：1.左心室代偿期主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液，引起左心室容量负荷过量。
早期的舒张末期容量可正常或稍有增高，但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高和心腔扩张。
上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。
收缩期大量心搏出量射入体循环，可引起收缩压增高。
肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围，但心肌需氧量增加。
主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低，引起冠状动脉血流减少，因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。
2.失代偿期慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后，才发生心肌收缩功能(变力)损害，使最终射血分数和变力下降，随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度，使左室充盈压明显增高，进一步使左房压和肺静脉压增高，导致肺淤血。
【症状】1.症状(1)左心室代偿期：对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量，由于代偿期的有效心输出量正常，左室舒张末压不高或轻度升高，因此可维持正常的循环功能，而无明显症状。
即使左室舒张末压已明显增加，由于舒张期二尖瓣可提前关闭，使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高，代偿期可长达20～30年。
由于左室射血量增加和心脏收缩力增强，患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。
(2)左心室失代偿期：一旦左心功能失代偿，则发生充血性心力衰竭，病情常迅速恶化，若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。
①心绞痛：50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。
多在平卧位时发作，见于重度主动脉瓣反流的年轻患者，在卧床休息时发作或在夜间熟睡中痛醒，伴血压明显升高、心率加快和轻度呼吸困难。
对硝酸甘油效果不好。
发生机制：A.睡眠时回心血量增加，心脏舒张期容量负荷过度，使心腔扩大，氧耗量增加，引起心肌缺血。
B.严重主动脉瓣反流可使主动脉舒张压降低，引起冠状动脉血流减少。
C.部分高龄患者可合并冠心病。
心绞痛发作频繁者提示预后不良。
②左心功能不全：由于左心室收缩功能受损，在长期失代偿后，一旦出现肺静脉高压时可出现劳力性呼吸困难，也可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，甚至肺水肿。
晚期可引起右心衰征象。
③猝死：主动脉关闭不全约10%可发生猝死，其发生率较主动脉瓣狭窄为少。
可能与突发致命性室性心动过速(持续性室速、室颤)有关。
④其他：不少病人有大量出汗，主要在上半身。
有些病人以出汗为主诉。
多汗的原因未明，可能与自主神经功能紊乱有关。
偶尔病人诉周期性颈动脉痛和压痛，经5～7天自行缓解，原因未明。
2.体征慢性主动脉瓣关闭不全：(1)左室代偿期：①心尖搏动增强并向左下移位。
②心尖呈抬举性搏动。
③心浊音界向左下扩大。
④听诊特点：A.主动脉瓣区舒张期杂音：通常在胸骨左缘三、四肋间(即主动脉瓣区第二听诊区)可听到音调高、响度递减的吹风样舒张早期杂音。
杂音性质通常为泼水样或哈气样;常传至心尖区。
由升主动脉病变引起升主动脉明显扩张所致主动脉瓣环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全或主动脉瓣叶脱垂、翻转造成主动脉瓣关闭不全，可在胸骨右缘第二肋间最响，并沿胸骨右缘下传，呈乐音样或海鸥样舒张早期杂音。
杂音与第2心音(S2)的主动脉瓣成分同时出现，故杂音常掩盖S2。
杂音轻时，让病人取坐位并稍向前倾，同时作深呼气后暂停呼吸及用隔膜型听诊器胸件容易听到。
杂音强度与反流口面积大小、压力阶差、反流束方向以及心功能情况有关。
其强度并不能完全代表反流的程度。
判断反流严重程度与杂音持续时间(反流时间)更为重要。
轻度反流仅出现于舒张早期，严重反流可听到全舒张期杂音;极严重反流伴心功能不全时，由于舒张早期左室残留血增多，压力较高;大量主动脉瓣反流可迅速使左室舒张压增加，并与主动脉舒张压达到平衡，致反流时间缩短和(或)反流量减少，杂音反而缩短和变轻;而当左心功能改善时则杂音变响亮。
B.Austin-Flint杂音：严重主动脉瓣关闭不全时可在心尖区听到较为低调、短促的舒张中期隆隆样杂音，常有收缩期前加强，称Austin-Flint杂音。
为主动脉瓣反流束冲击二尖瓣前叶使其抬起并引起振动所致;也可能左室舒张压迅速升高，迫使二尖瓣叶不能充分开放，产生血液涡流所致。
C.主动脉瓣区收缩期杂音：重度主动脉瓣关闭不全时，可在主动脉瓣区听到2～3/Ⅵ级、音调较高、持续时间较短的吹风样喷射性收缩期杂音，杂音呈菱型，在S1后出现，延续至收缩早、中期，收缩晚期消失。
通常无收缩期震颤，偶可闻收缩早期喷射音。
产生机制系重度主动脉瓣反流时，左室心排血量明显增加和血流速度加快，产生相对性主动脉瓣狭窄所致。
与器质性主动脉瓣狭窄的收缩期杂音比较，后者通常是响度大、粗糙、音调高、时限长的吹风样喷射性全收缩期杂音，常伴收缩期细震颤。
D.二尖瓣区收缩期杂音：中、重度主动脉瓣反流，因左心室明显扩大，致乳头肌位置下移和二尖瓣环扩张，可产生相对性二尖瓣关闭不全，可在心尖区听到吹风样反流性收缩期杂音，此杂音在心功能减退时增强，而心功能改善时则减轻，而器质性二尖瓣关闭不全则相反。
E.心尖区S1常减弱：当主动脉瓣反流引起左室舒张期容量和压力迅速增高，尤其并有左心功能不全时，可使二尖瓣提前关闭，故S1常减弱。
当并发相对性二尖瓣关闭不全时，心尖区反流性收缩期杂音可掩盖S1。
重度主动脉瓣反流在心尖区常可听到S3，由于扩大的左心室在舒张早期快速充盈期心室充盈量增加引起室壁振动所致。
⑤外周血管体征：A.水冲脉(water hammer pulse)：为心脏收缩期外周动脉急速充盈，而在舒张期部分血液反流至左心室，使血管内压力又急速下降，按压桡动脉时呈骤起骤落。
当举直患者手臂抬高过头时由于重力作用此征更为明显。
B.枪击音(pistol shotsound)：用听诊器胸件放置于患者肱动脉或股动脉处，可听到动脉搏动时响亮的“嘟-嘟-”音，如枪击声音，系收缩期血流快速通过外周动脉所致。
C.Duroziez征：用听诊器胸件轻压腹主动脉时可听到收缩期和舒张期来回杂音，反映有严重主动脉瓣反流存在。
D.毛细血管搏动(Qumcke征)：略加压于指甲，观察指甲床，或用玻片轻压口唇黏膜，均可见潮红和苍白交替的毛细血管搏动。
重度主动脉瓣反流时收缩期周围毛细血管充盈，而舒张期血液倒流，使毛细血管缺血。
E.点头征(DeMusset征)：重度主动脉瓣关闭不全时可见与心跳一致的规律性点头运动。
F.脉压差增大：主动脉瓣关闭不全时收缩压升高、舒张压下降，致脉压差增大。
当重度主动脉瓣关闭不全伴左心衰时，由于收缩压下降，LVEDP显著增高可使动脉舒张压升高，脉压差可以接近正常，故必须结合临床进行分析。
严重主动脉瓣反流时用水银柱血压计测量血压，发现舒张压为零时仍可听到枪击音;同样情况如用动脉内测压法发现其舒张压仍3.9kPa(30mmHg)以上。
(2)左室失代偿期：左心衰时除上述体征外，于心尖区可产生S3奔马律。
根据病史、主动脉瓣区及主动脉瓣第二听诊区舒张期杂音和外周血管体征，即可作出主动脉瓣关闭不全的诊断，进一步根据超声心动图和心导管检查，可对主动脉瓣反流程度作出半定量诊断及对常见病因作出判断。
【饮食保健】【护理】【治疗】风湿性心脏病是可以预防的，如果能有效地控制甲链咽炎的感染，就不会得风湿热、风心病就不会发生。
预防主要措施有：1.一级预防指防止风湿热的初次发作。
关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体炎。
凡发热、咽痛或不适，头痛、腹痛、咽充血和腭扁桃体有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确定有无甲链生长。
如为阳性，应立即开始抗生素治疗。
除了青霉素过敏者，对所有病人青霉素应为首选药物，理由是：①所有甲型溶血性链球菌菌株对青霉素同样敏感;②在应用40多年后，青霉素对这种细菌的平均抑菌和杀菌浓度没有发生变化，仍在0.005μg/ml左右;③没有出现对青霉素抵抗的征象;④至今没有别的抗生素抗链球菌感染的活性和临床效果超过青霉素G;⑤青霉素相对价廉，抗菌谱较窄，因此不会抑制正常菌群，可避免二重感染，并较其他有效的抗生素副作用少。
苄星青霉素适用于不能完成10天口服青霉素疗程者;有RF个人史或家族史者;或地理、社会经济环境属RF高发区的患者。
单用苄星青霉素肌注较痛，用苄星青霉素加普鲁卡因青霉素混合的针剂注射时不痛。
混合针剂所含苄星青霉素剂量应为：27kg的患者为60万U，27kg的患者为120万U。
对于多数小患者，用苄星青霉素90万U和普鲁卡因青霉素30万U的混合剂，可取得良好的效果。
但这种制剂不适于青春期或成人患者。
对RF低发地区，可予青霉素V口服治疗。
青霉素V具有酸稳定性，吸收较好，产生的青霉素血药浓度较高。
对儿童和成人，剂量均为250mg，3次/d，共10天。
必须强调应连续服药10天的重要性，即使服药几天后症状消失，也应服满10天。
少于10天效果明显减低，但多于10天亦不能增加疗效。
其治疗链球菌咽炎的疗效与口服青霉素相同或几乎相同，对成人，2/d次给药疗效不可靠，以3～4次/d为好。
但最大剂量不超过1g/d。
其次选用先锋霉素Ⅳ、Ⅵ0.25g，4次/d，共10天，但对青霉素过敏休克病人不能用。
四环素国内已不生产，磺胺嘧啶不能清除链球菌，因此不能用于治疗链球菌性咽峡炎。
但持续应用磺胺嘧啶对预防RF复发是有效的。
2.二级预防(风湿热复发的预防) 对有明确风湿热病史或现有风心病者都需要连续的抗生素治疗，预防风湿热的复发。
(1)预防期限：取决于复发危险性大小，一般来说，经常发生上呼吸道感染者，居住拥挤、医疗条件差者以及多次发作史者，复发的危险性高，预防用药时间宜长，反之，可适当缩短。
已经有过风湿性心脏炎的病人心脏炎复发的危险性相对较高，应接受长期抗生素预防直至成年或终身预防。
相反，没有患过风湿性心脏炎的病人复发时心脏受累的危险性低，抗生素预防几年后便可停止。
一般情况下，预防应持续至病人到二十几岁或末次风湿热后至少5年。
(2)预防方案：①肌注苄星青霉素G：常用方案是长效青霉素制剂苄星青霉素G 120万U、肌内注射，每4周1次。
在急性RF高发国家和地区，以及高危病人，最好每3周肌注1次。
②口服抗生素：RF复发危险性较低的患者，例如已到青春期末或青年期或至少5年没有风湿热复发者，可改为口服抗生素预防，按下面推荐的剂量服药：A.磺胺嘧啶：体重27kg者，剂量1.0g，1次/d。
体重≤27kg 者，每天0.5g。