尿电解质
电解质测定的临床意义
电解质测定的临床意义一、引言电解质是指带有电荷的离子化合物，通过电解质测定可以获得人体内液体中不同电解质的浓度信息。
电解质在机体内起着重要的调节功能，对维持机体正常生理功能至关重要。
因此，电解质测定在临床上具有重要的意义。
二、电解质测定的方法2.1 传统电解质测定方法1.重量法：通过称量样品质量、电解质含量等计算得出浓度结果。
2.滴定法：利用计量滴定容量以测定电解质浓度。
3.电导法：利用电解质在电场中的电导性质进行测定，根据电导率与浓度之间的关系计算浓度值。
2.2 现代仪器测定方法1.离子选择电极法：利用半导体材料、液体膜等进行电解质的选择性测定。
2.吸光光度法：通过测定电解质溶液对特定波长光的吸收程度判断浓度。
3.电解质电极法：基于电解质在电解液中的扩散电流与浓度之间的关系进行测定。
三、常见电解质测定3.1 血清电解质测定1.钠离子(Na+)：血清钠离子浓度的变化与体液平衡、神经传导等密切相关。
2.钾离子(K+)：血清钾离子的测定对于监测心脏功能、骨骼肌功能以及细胞膜电位等具有重要意义。
3.钙离子(Ca2+)：血清钙离子参与骨骼形成、神经传导、心肌收缩等生理过程。
4.氯离子(Cl-)：血清氯离子含量与体液酸碱平衡等密切相关。
3.2 尿液电解质测定1.尿钠排泄率：通过测定尿液中钠离子的浓度，可以评估肾脏对钠的排泄功能。
2.尿酸排泄率：尿液中尿酸的排泄率可以反映肾脏对尿酸的排泄能力，对痛风等疾病的诊断有一定参考价值。
四、临床意义4.1 电解质紊乱的诊断与监测1.高钠血症：高血钠症会导致神经系统功能障碍，电解质测定可用于监测和诊断该病情。
2.低钾血症：低血钾症会引起心律失常、血压异常等症状，电解质测定可用于评估患者的钾离子水平。
3.高钙血症：高血钙症可能与甲状旁腺功能亢进有关，电解质测定可用于诊断和监测该疾病。
4.低钙血症：低血钙症可能与维生素D缺乏、肾功能不全等有关，电解质测定可用于评估患者的钙离子水平。
泌尿系结石患者的电解质分析——与非结石患者的比较
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比差 异 无 统 计 学 意 义 。 Ｌ ｇ ｔ ｏｉ ｉ ｓｃ回归 分 析 得 出 ， 性 和 女 性 血 清 Ｎ 男 ａ水 平 ｐ值 分 别 为 ０ １ （ ０ ０ ） ０Байду номын сангаас０ （ ．０ Ｐ＜ ． １ 和 ．９ Ｐ＝
０ ０ ４ 。结论 ： ．５ ） 结石组与对照组患者 血清电解质水平存在 差异 ， 清钠水 平变化 可能在 泌尿 系结石 的发病 中起 一 血
基础化学第三章(电解质溶液)5
Kb1 =
10-14 Ka ( HPO 2-)
4
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10-14 Ka3
Kb2 = Ka (H Kb3 = Ka (H
10-14
PO 2 4)
10-14
3PO4)
10-14 = Ka2 10-14 = Ka1
三、酸碱平衡的移动 1、浓度对酸碱平衡的影响
酸溶液
H C
C Ka
第三章 电解质溶液 （Electrolytic solution）
• 体液（血浆、胃液、泪水、尿液）含有许多 电解质离子，如Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、 HCO3-、CO32-、HPO42-、H2PO4-、SO42- 等，它 们维持体液渗透浓度、pH值。 • 体液中的电解质溶液是其他生理功能的必需 成分，并对神经、肌肉等组织的生理、生化 功能起着重要的作用
(二)水溶液的pH
中性溶液： [H+ ] = [OH- ]= 1.010-7 mol · L-1 酸性溶液 ：[H+ ] >1.010-7 mol · L-1 > [OH- ] 碱性溶液： [H+ ] <1.010-7 mol · L-1 < [OH- ] pOH= -lg OH- pH= -lg H+ pH + pOH = -lg H+OH-= - lg 10-14 = 14.00
• 钾的代谢：
来源：食物，婴儿每天需2.0-3.0mmol/kg，成人只
需1.0-1.5mmol/kg。饥饿者进食后，由于细胞代谢
的需要，钾的需求增多。其中90%以上由尿排出，其 余大部分由粪便排出。
第一节
强电解质溶液
电解质检查的临床意义
电解质检查的临床意义1.血清钾血清钾增高见于各种严重肾脏功能减退、肾上腺皮质功能减退、系统性红斑狼疮、淀粉样变、先天性排钾缺陷、尿少或尿闭等。
另外严重溶血或组织损伤、炎症、坏死、化疗、烧伤、运动过度等，可使红细胞或肌肉组织内的钾大量放入细胞外液而导致血钾升高。
当呼吸或循环功能不全、手术麻醉时间过长、休克也可导致组织缺氧，而引起大量细胞内钾转移至细胞外液，发生高血钾。
食入或静脉注入大量钾盐，超过肾脏排钾能力而引起钾摄入过多。
含钾药物及潴钾利尿剂的过度使用，尤其在合并肾功能受损时也可发生高钾血症。
血清钾降低见于严重呕吐、腹泻或胃肠减压、大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素、肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症、慢性消耗性疾病(如恶性肿瘤)、代谢性碱中毒、烧伤、腹腔引流、血液及腹膜透析等可引起钾丢失过多而使血钾降低。
另外心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐的液体因稀释而导致血钾降低，大量应用胰岛素、急性碱中毒、家族性周期性低钾麻痹患者发作时等因血钾在体内分布异常而导致血钾降低。
2.血清钠血清钠增高肾上腺皮质功能亢进，如库欣综合征、原发性醛固酮增多症、严重脱水、补盐过度、中枢性尿崩症、脑外伤、脑血管意外等均可使血清钠增高。
血清钠降低由于腹泻、呕吐、幽门梗阻、胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流、大量腹水等引起的胃肠道失钠；由于严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、大量应用利尿剂，特别是长期限制钠盐的心脏功能不全或肾脏疾病患者更易引起尿钠排出增多而使血清钠降低。
另外大量出汗时，大面积烧伤、创伤、体液及钠从创口大量丢失而引起皮肤失钠等都可引起缺钠性低钠血症。
肝硬化伴腹水、充血性心功能不全、肾病综合征、高血糖或使用甘露醇时等可引起稀释性低血钠症。
肝硬化、肺结核、癌症等晚期慢性疾病、营养不良、年老体衰者亦可发生消耗性低钠血症。
3.血清氯血清氯增高急性或慢性肾小球肾炎所致的肾功能衰竭、尿道及输尿管梗阻或心力衰竭可导致血清氯化物升高。
尿电解质
尿电解质1．尿钠检查【原理】正常情况下体内钠的摄入量与排出量应保持平衡，摄入量决定于食物种类与饮食量。
随粪便丢失的钠很少，约为1～2mmol ／d，另外从汗液中排出约为50mmol／I。
，因此钠的排出途径主要是经肾由尿液排出。
钠可以自由通过肾小球，并由肾小管回吸收，其吸收量为近曲小管70％，亨利袢15％，远曲小管5％，皮质及髓质集合管各5％，尿液排出的钠少于肾小球滤过量的1％。
当肾有病变时血钠浓度偏低，而尿液钠含量增高。
【参考值】 130～260mmol／24h(3～5g／24h)。
【临床意义】(1)尿钠排出减少见于：各种原因引起低钠血症如呕吐、腹泻、严重烧伤、糖尿病酸中毒等。
(2)一次性尿钠检测意义：①急性肾小管坏死时，肾小管对钠吸收减少，常呈急性少尿，一次性尿钠大于40mmol／L；②肾前性少尿时，肾小管重吸收钠能力正常，为急性少尿，呈低尿钠，尿钠<30mmol／L。
3．尿钙检查肾是排泄钙的重要器官，肾小球每日滤出的钙约10g，其中1／2在近曲小管重吸收，l／3在髓袢升支重吸收，其余在近曲小管和集合管吸收，仅1％随尿排出，含量的高低可反映血钙水平。
【原理】人体钙的代谢是个复杂过程，需通过神经体液的调节，甲状旁腺素、降钙素和维生素D是3种最主要的体液调节因素，骨骼、肠道和肾是体液调节因素的3个主要靶器官。
甲状旁腺素具有促进溶骨作用，使血钙升高。
降钙素具有抑制骨盐溶解作用，使血钙降低。
维生素D有促进肠吸收作用，可调节血钙浓度。
因此当3种体液因素发生异常或3个靶器官有病变时，均能引起钙代谢的紊乱，从而导致血钙和尿钙异常。
【参考值】 2．5～7．5mmol／24h(0.1～0.3g／24h)。
【临床意义】(1)尿钙减少见于：①甲状旁腺功能减退，由于甲状旁腺激素分泌不足或缺如，骨钙动员及肠钙吸收明显减少，血钙降低，使尿钙浓度明显减少或消失。
②慢性肾衰竭。
③慢性腹泻。
④小儿手足搐搦症。
(2)尿钙增加见于：①甲状旁腺功能亢进，由于甲状旁腺激素分泌过多，钙自骨动员至血，引起血钙过高，尿钙增加。
低渗性脱水的鉴别诊断
低渗性脱水的鉴别诊断
脱水是由于液体丧失多于摄入而引起的体内水分减少，当失水量超过3%时，
会出现脱水症状。
而低渗性脱水是一种鉴别诊断的重要类型，其诊断涉及一系列临床表现和实验室检查。
本文将介绍低渗性脱水的鉴别诊断方法。
临床表现
低渗性脱水的临床表现主要有以下几个特点：
•体征：患者常常出现口渴、尿量减少、皮肤弹性差、黏膜干燥、眼窝下凹等现象。
•精神状态：患者可能表现出疲倦、精神疲乏、注意力不集中等症状。
•血压和心率：血压可能升高，心率明显增快，体温上升。
•尿液：尿量减少，尿比重增高，尿中无蛋白质。
实验室检查
鉴别诊断低渗性脱水的实验室检查包括以下几项：
•血清渗透压：低渗性脱水患者血清渗透压通常较高。
•尿液电解质浓度：尿液电解质浓度通常较高，尤其是尿中氯化钠含量较高。
•尿液渗透压：低渗性脱水患者尿液渗透压通常较高。
•尿液比重：尿液比重通常较高。
鉴别诊断
在临床实践中，应该通过综合临床表现和实验室检查结果综合判断、鉴别诊断
低渗性脱水。
需要注意的是，低渗性脱水与其他类型的脱水如高渗性脱水、失血性脱水等有着不同的临床表现和实验室检查结果，要根据具体情况进行鉴别。
治疗
低渗性脱水的治疗原则是及时补充液体和纠正电解质紊乱。
通常可以通过口服
水分或静脉输液的方式来纠正低渗性脱水。
结语
低渗性脱水是一种常见的脱水类型，及时准确地鉴别诊断对于指导治疗非常重要。
通过综合临床表现和实验室检查结果，可以帮助医生做出正确的诊断并采取相应的治疗措施。
希望本文能够对低渗性脱水的鉴别诊断有所帮助。
调节水,电解质和酸碱平衡的调节机制
调节水,电解质和酸碱平衡的调节机制水、电解质和酸碱平衡是人体内环境的重要组成部分，对维持正常生理功能至关重要。
人体通过多种机制来调节水、电解质和酸碱平衡，包括以下几种主要的调节机制：1. 肾脏调节：肾脏是人体主要的水和电解质调节器官，通过调节尿液的产生和排泄来调节体内水分和电解质平衡。
肾脏可以调节尿液的浓缩和稀释来排除多余的水分，调节尿液中电解质的浓度和排泄量，维持体内水分和电解质的平衡。
2. 水平衡调节：体内水分平衡的调节主要通过神经和内分泌系统来实现。
当人体水分过少时，口渴感觉会刺激脑部的渴觉中枢，促使人们饮水。
而当人体水分过多时，肾脏会减少尿液的产生，促使排除多余的水分。
3. 酸碱平衡调节：人体内的酸碱平衡主要通过呼吸系统和肾脏来调节。
当体内酸性增加时，呼吸系统会增加呼吸深度和频率，以排除体内产生的二氧化碳，从而减少酸性物质的积累。
另外，肾脏也可以调节酸碱平衡，通过排泄酸性或碱性物质来维持血液的酸碱平衡。
总结起来，人体通过肾脏调节水分和电解质平衡，通过神经和内分泌系统调节水分平衡，通过呼吸系统和肾脏调节酸碱平衡，维持体内的水、电解质和酸碱平衡。
这些调节机制可以使人体内环境维持在适宜的状态，促进正常的生理功能。
调节水、电解质和酸碱平衡是维持身体内部环境稳定的重要机制。
以下是常见的调节机制：1. 尿液产生与排泄：肾脏是主要的水、电解质和酸碱平衡调节器官。
肾脏通过调节尿液的产生与排泄来调节体内的水分和电解质浓度。
当血液中的水分和电解质浓度过高时，肾脏会增加尿液产生并排除多余的水分和电解质。
相反，当血液中的水分和电解质浓度过低时，肾脏会减少尿液产生以保留更多的水分和电解质。
2. 呼吸调节：呼吸系统通过调节二氧化碳和氧气的交换来维持酸碱平衡。
当血液酸性过高时，呼吸系统会加快呼吸以增加二氧化碳的排出，减少血液中的碳酸氢根离子（酸性物质），从而减轻酸性。
相反，当血液酸性过低时，呼吸系统会减慢呼吸以减少二氧化碳的排出，增加血液中的碳酸氢根离子，从而减轻碱性。
狗尿中的成分
狗尿中的成分
狗尿中含有很多成分，包括水、尿素、氨、电解质、荷尔蒙、酸、碱等。
其中，尿素是主要成分之一，它在狗体内是蛋白质代谢产物，经过肝脏转化成尿素后排出体外。
氨是另一个主要成分，它是尿素分解产生的，具有刺激性气味，是狗尿臭味的来源。
电解质包括钠、钾、氯等，它们对维持狗体内的水平衡、酸碱平衡和神经肌肉功能都非常重要。
荷尔蒙则是对狗尿有特殊作用的成分，比如雄性狗的尿中含有睾酮，它可以标记领地和吸引异性狗的注意。
总的来说，狗尿中的成分不仅可以反映狗的健康状况，还有一些特殊的信息传递功能。
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尿电解质1．尿钠检查【原理】正常情况下体内钠的摄入量与排出量应保持平衡，摄入量决定于食物种类与饮食量。
随粪便丢失的钠很少，约为1～2mmol ／d，另外从汗液中排出约为50mmol／I。
，因此钠的排出途径主要是经肾由尿液排出。
钠可以自由通过肾小球，并由肾小管回吸收，其吸收量为近曲小管70％，亨利袢15％，远曲小管5％，皮质及髓质集合管各5％，尿液排出的钠少于肾小球滤过量的1％。
当肾有病变时血钠浓度偏低，而尿液钠含量增高。
【参考值】 130～260mmol／24h(3～5g／24h)。
【临床意义】(1)尿钠排出减少见于：各种原因引起低钠血症如呕吐、腹泻、严重烧伤、糖尿病酸中毒等。
(2)一次性尿钠检测意义：①急性肾小管坏死时，肾小管对钠吸收减少，常呈急性少尿，一次性尿钠大于40mmol／L；②肾前性少尿时，肾小管重吸收钠能力正常，为急性少尿，呈低尿钠，尿钠<30mmol／L。
3．尿钙检查肾是排泄钙的重要器官，肾小球每日滤出的钙约10g，其中1／2在近曲小管重吸收，l／3在髓袢升支重吸收，其余在近曲小管和集合管吸收，仅1％随尿排出，含量的高低可反映血钙水平。
【原理】人体钙的代谢是个复杂过程，需通过神经体液的调节，甲状旁腺素、降钙素和维生素D是3种最主要的体液调节因素，骨骼、肠道和肾是体液调节因素的3个主要靶器官。
甲状旁腺素具有促进溶骨作用，使血钙升高。
降钙素具有抑制骨盐溶解作用，使血钙降低。
维生素D有促进肠吸收作用，可调节血钙浓度。
因此当3种体液因素发生异常或3个靶器官有病变时，均能引起钙代谢的紊乱，从而导致血钙和尿钙异常。
【参考值】 2．5～7．5mmol／24h(0.1～0.3g／24h)。
【临床意义】(1)尿钙减少见于：①甲状旁腺功能减退，由于甲状旁腺激素分泌不足或缺如，骨钙动员及肠钙吸收明显减少，血钙降低，使尿钙浓度明显减少或消失。
②慢性肾衰竭。
③慢性腹泻。
④小儿手足搐搦症。
(2)尿钙增加见于：①甲状旁腺功能亢进，由于甲状旁腺激素分泌过多，钙自骨动员至血，引起血钙过高，尿钙增加。
②多发性骨髓瘤时，由于骨髓瘤细胞在骨髓腔内大量增殖，侵犯骨骼和骨膜，引起骨质疏松和破坏，出现高钙血症，再加上肾功能受损，肾小管的吸收作用差，更使尿钙增加。
③用药监护，如维生素D2、D3及A-T10(双氢素尿醇)的治疗效果观察，可进行尿钙检查并作为用药剂量参考。
4．尿钾检查【原理】钾的排出主要通过肾脏，在正常情况下，自肾小球滤过的钾98％被重吸收，而尿中排出的K＋主要由远端小管细胞分泌，即K＋-Na＋、K＋-H＋交换的结果。
肾排出的钾有70％是由肾小管分泌，钾摄入量多则肾排钾也多。
此外，当GFR明显降低时，近端小管几乎完全重吸收Na＋，此时远端小管不能进行Na＋一K＋交换；酸中毒时，远端小管Na＋一K＋交换增加，肾的排钾量也减少；远端小管So4-2和有机酸(如酮体)增加时，则K＋排出增加。
激素也影响K＋的排出，肾上腺皮质激素，特别是盐皮质激素，有潴Na＋及排K＋作用，而醛固酮促进远端小管Na＋、C1-重吸收和K＋、H＋的排出，但钾摄入量增加时，醛固酮的分泌也增加。
【参考值】 51～102mm01／24h尿。
【临床意义】①尿钾排出增多见于：呕吐、腹泻、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、肾小管间质疾病、肾小管酸中毒、糖尿病酸中毒、药物如锂、乙酰唑胺等。
②尿钾排出减少，多见于各种原因引起的钾摄入少、吸收不良或胃肠道丢失过多。
1．尿蛋白【原理】尿蛋白产生的机制：(1)当肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高、中、低分子量的蛋白漏出，超过。
肾小管重吸收能力而出现于终尿中。
根据病变滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分分为2种：①选择性蛋白尿(selective proteinuria)：以清蛋白为主，并有少量的小分子量蛋白(β2一MG)，尿中无大分子量的蛋白(IgG、IgA、IgM、C3、CA)，半定量多在＋＋＋～＋＋＋＋，典型病种是肾病综合征。
②非选择性蛋白尿(non-selective proteinuria)：说明肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂，尿中有大分子量的蛋白质，如免疫球蛋白、补体；中分子量的清蛋白及小分子量的β2一MG，半定量在＋～＋＋＋＋，几乎均是原发性肾小球疾病，也可见于继发性肾小球疾病。
非选择性蛋白尿治疗效果常常不十分满意，提示预后不良。
(2)原尿中95％的蛋白主要在近曲小管被重吸收，当肾小管功能受损时，近端肾小管对蛋白质的重吸收障碍而出现蛋白尿。
(3)血浆中小分子量蛋白质(如血红蛋白、肌红蛋白、免疫球蛋白轻链等)异常增多，经过肾小球滤过，超过肾小管的重吸收能力而出现在尿中。
(4)肾髓袢升支及远曲小管起始部分泌的Tamm-Horsfall(T-H)糖蛋白增加。
【参考值】尿蛋白定性试验阴性；定量试验0～80mg／24h。
【临床意义】尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过150mg／24h尿时，称蛋白尿(pro-teinuria)。
(1)生理性蛋白尿：指泌尿系统无器质性病变，尿内暂时出现蛋白质，程度较轻，持续时间短，诱因解除后消失。
如机体在剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张、交感神经兴奋及血管活性剂等刺激下所致血流动力学改变，肾血管痉挛、充血，导致肾小球毛细血管壁通透性增加而出现的蛋白尿。
(2)病理性蛋白尿(pathological proteinuria)：因各种。
肾脏及肾外疾病所致的蛋白尿，多为持续性蛋白尿。
1)肾小球性蛋白尿(glomerular proteinuria)：这是最常见的一种蛋白尿。
各种原因导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力所致。
常见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球损害性疾病；糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、妊娠高血压综合征等继发性肾小球损害性疾病。
2)肾小管性蛋白尿(tubular proteinuria)：炎症或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱所致，常见于肾盂。
肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属(如汞、镉、铋)中毒、药物(如庆大霉素、多黏菌素B)及。
肾移植术后。
3)混合性蛋白尿(mixed proteinuria)：肾小球和肾小管同时受损所致的蛋白尿，如肾小球肾炎或。
肾盂肾炎后期，以及可同时累及肾小球和肾小管的全身性疾病，如糖尿病、系统性红斑狼疮等。
4)溢出性蛋白尿(overflow proteinuria)：因血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管重吸收能力所致的蛋白尿。
血红蛋白尿、肌红蛋白尿即属此类，见于溶血性贫血和挤压综合征等。
另一类较常见的是凝溶蛋白，见于多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病等。
5)组织性蛋白尿(histic proteinuria)：由于肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿，多为低分子量蛋白尿，以T-H糖蛋白为主要成分。
6)假性蛋白尿(false proteinuria)：由于尿中混有大量血、脓、黏液等成分而导致蛋白定性试验阳性。
一般不伴有肾本身的损害，经治疗后很快恢复正常。
肾以下泌尿道疾病如：膀胱炎、尿道炎、尿道出血及尿内掺入阴道分泌物时，尿蛋白定性试验可阳性。
一、血清肌酐测定【参考值】全血Cr为88．4～176．8μmol／I。
；血清或血浆Cr，男性53～106μmol／L，女性44～97μmol／L。
【临床意义】1．血Cr增高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退①急性肾衰竭，血肌酐明显的进行性的升高为器质性损害的指标，可伴少尿或非少尿；②慢性肾衰竭血Cr升高程度与病变严重性一致：肾衰竭代偿期，血Cr<178μmol／L；。
肾衰竭失代偿期，血Cr>178μmol ／L；。
肾衰竭期，血Cr明显升高，>445μmol／L。
2．鉴别肾前性和肾实质性少尿①器质性肾衰竭血cr常超过200μmol／L。
②肾前性少尿，如心衰、脱水、肝肾综合征、肾病综合征等所致的有效血容量下降，使。
肾血流量减少，血肌酐浓度上升多不超过200μmol／L。
3．BUN／Cr(单位为mg／dl)的意义①器质性肾衰竭，BUN与Cr同时增高，因此BUN／Cr≤10：1。
②肾前性少尿，。
肾外因素所致的氮质血症，BUN可较快上升，但血Cr不相应上升，此时BUN／Cr 常>10：1。
4．老年人、肌肉消瘦者Cr可能偏低，因此一旦血Cr上升，就要警惕。
肾功能减退，应进一步作内生肌酐清除率(Ccr)检测。
5．当血肌酐明显升高时，肾小管肌酐排泌增加，致Ccr超过真正的GFR。
此时可用西咪替丁抑制肾小管对肌酐分泌。
二、内生肌酐清除率测定1．标准24h留尿计算法(1)病人连续3天进低蛋白饮食(<40g／d)，并禁食肉类(无肌酐饮食)，避免剧烈运动。
(2)于第4天晨8时将尿液排净，然后收集记录24h尿量(次日晨8点尿必须留下)，并加入甲苯4～5ml防腐。
取血2～3ml(抗凝或不抗凝均可)，与24h尿同时送检。
(3)测定尿及血中肌酐浓度。
(4)应用下列公式计算Ccr：由于每人肾的大小不相同，每分钟排尿能力也有差异，为排除这种个体差异可进行体表面积的校正，因肾脏大小与体表面积成正比，以下公式可参考应用：矫正清除率=实际清除率×标准体表面积(1．73m2)／受试者的体表面积2．4h留尿改良法因留24h尿不方便，易导致留不准(少)且高温时需冷藏，影响肌酐检测，因此常引起误差(偏低)。
在严格控制条件下，24h内血浆和尿液肌酐含量较恒定，为临床应用方便，故可用4h尿及空腹一次性取血进行肌酐测定，先计算每分钟尿量(ml／min)，再按公式1．(4)计算清除率。
3．血肌酐计算法这也是一种简便的方法，计算公式为：（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。