抗利尿激素分泌异常综合征,抗利尿激素分泌异常综合征的症状,抗利尿激素分泌异常综合征治疗【专业知识】
抗利尿激素分泌失调综合征
辅助检查：
5、血氯降低，血二氧化碳结合力正常或 偏低。
6、血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常 降低；
7、血浆和尿中ADH水平升高，血浆ADH大 于1.5pg/ml；
8、甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺 皮质功能均正常。
辅助检查：
定义(二) ：
ADH失调综合症（SIADH），是由于某些 致病因素，如慢性肺部疾病、肿瘤、中 枢神经病变等引起的ADH分泌过多，或 ADH作用增强，导致体内水分潴留、稀释 性低钠血症、尿钠与尿渗透压升高为其 主要临床表现。
病因及发病机制(一)
1、肺部疾病：为引起SIADH的最常见病因。如 慢性支气管炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病， 重症哮喘、重症肺炎，均可产生异源性ADH。
诊断标准
4、尽管水储留4 ～ 5L，临床上没有水肿。 5、临床上无容量不足和水肿，包括无脱水、 充血性心衰、肝硬化腹水。 6、肾脏、肾上腺、甲状腺和垂体前叶功能 正常。 7、血浆ADH升高。 其他实验室特征性表现为血清尿素氮、肌 酐和尿酸降低。
鉴别诊断
1、慢性心功能不全 有慢性心功能不全的 病因和原发病表现，低血钠，尿钠不高， 伴水肿等水钠潴留表现。 2、失代偿期肝硬化 有肝硬化和门脉高压 表现，如腹水、侧支循环的形成、脾肿 大，低血钠、尿钠不高，有水肿。 3、甲状腺功能减退 黏液性水肿，低代谢 等表现，如畏寒、纳差、思睡、便秘、心 率慢。血甲状腺激素水平降低。
临床表现：
SIADH的临床表现主要依赖于低钠血 症、低渗透压血症的发展速度和低 钠血症的绝对值，实际上只有1/4的 病人有临床症状，也可能因服用噻 嗪类利尿剂或非类固醇抗炎药，或 口服过多的水或静脉补液过多促使 症状表现。
抗利尿激素分泌异常综合征科普讲座PPT
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抗利尿激素分泌异常综合征科普 讲座
演讲人：
目录
1. 什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防和治疗？ 5. 总结与展望
什么是抗利尿激素分泌异常综 合征？
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？
定义
抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）是一种内 分泌疾病，表现为抗利尿激素（ADH）过量分泌 ，导致体内水分潴留。
总结与展望
总结与展望
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
重要性
抗利尿激素分泌异常综合征的早期识别与干预， 对于改善患者预后至关重要。
通过公众教育和健康宣传，提升人们对这一疾病 的认识。
总结与展望
未来研究
未来有必要开展更多研究，以了解SIADH的机制 及更有效的治疗方法。
科学研究的进展将为患者带来新的希望。
总结与展望
呼吁关注
希望大家能够关注自身及家人的健康，及时就医 ，保持良好的生活习惯。
这种病症可能会引起低钠血症，影响人的神经系 统和其他身体功能。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？
病因
引起SIADH的原因包括肿瘤、肺部疾病、神经系 统病变，以及某些药物的影响。
例如，某些癌症（如小细胞肺癌）可分泌抗利尿 激素，导致此病症的发生。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 症状
患者可能会出现头痛、恶心、呕吐、意识模糊等 症状，严重时甚至可能导致昏迷。
避免过量摄入盐分和水分，尤其是已知有高 风险的人群。
如何预防和治疗？
药物治疗
在医生的指导下，可能需要使用利尿剂等药 物来控制症状。
药物治疗应根据具体情况定制，切勿自行用 药。
抗利尿激素分泌异常综合征 病情说明指导书
抗利尿激素分泌异常综合征病情说明指导书一、抗利尿激素分泌异常综合征概述抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）又称为“Schwartz-Batter 综合征”，是一种以水潴留、尿排钠增多以及吸湿性低钠血症为特征的综合征，由内源性抗利尿激素（ADH）分泌异常增多或作用增强导致。
引起ADH 分泌异常的原因包括恶性肿瘤、肺炎、脑外伤等，患者可表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷等症状。
本病若不及时治疗，严重时可导致患者死亡。
英文名称：syndrome of inappropriate antidiuresis/syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH其它名称：Schwartz-Batter 综合征相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：其他常见症状：食欲减退、恶心、呕吐、倦怠、嗜睡、躁动、昏迷、抽搐主要病因：由肿瘤、肺炎、脑外伤、脑炎等原因引起抗利尿激素分泌异常所致检查项目：体格检查、血钠检测、尿钠检测、血浆渗透压检测、ADH 标记免疫测定、X 线、CT、磁共振重要提醒：本病发生后应遵医嘱严格限制水的摄入量。
临床分类：暂无资料。
二、抗利尿激素分泌异常综合征的发病特点三、抗利尿激素分泌异常综合征的病因病因总述：抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）可见于多种疾病，如肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等；一些药物的使用也可导致本病的发生；部分病因不明者称为特发性 SIADH。
基本病因：1、恶性肿瘤某些肿瘤组织可合成并自主性释放抗利尿激素，最多见者为肺小细胞癌（或燕麦细胞癌），约80%的 SIADH 病人由此引起。
抗利尿激素分泌失调综合征及鉴别
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其他抗利尿药物
氢氯噻嗪 25 mg/次 口服，2-3次／d 卡马西平 0.2g/次口服，2-3次／d
氯磺丙脲 0.2 g/次 口服，1次／d
病因治疗
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取决于基本病因
体内缺钠量(mmol/L) = [142 - 血钠(mmol/L )] ×体重 ( kg) ×0.6 (女性为0. 5); 则需要补充（142-118） ×55 ×0.5 =660 mmol/L， 按钠离子17 mmol/L =1g钠盐计算，则660ml钠离子约 为39g氯化钠的。当天应给需补充的盐量的一半（19.5g） 和日需量4.5g，共计24g，可以先给3％氯化钠溶液 200ml + 0.9%氯化钠300ml 快速提高渗透压， 后再予3 ％氯化钠650ml补充缺失钠、 0.9%氯化钠500ml补充每 日需钠 另外19.5g 在第二个24小时内补足
药物等原因（氯磺丙脲、全身麻醉药、巴比妥类 药）
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AVP释放过多
→ →肾对水的重吸收增加 → →细胞外液容量扩张 → →到一定程度抑制近曲小管对钠的重吸收，同时 心 心钠肽释放增加，醛固酮分泌受抑制 → →增加尿钠的排出，水分不致在体内过多潴留 → →一般不出现水肿。
低钠血症
限制水分可不出现典型症状。
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患者45岁女性，体重55kg，于人院前6h因车祸跌伤头枕 部，当即昏迷伴呕吐。头颅cT示：①颅底骨折；②小脑及 额叶脑出血、脑挫伤；③右枕、顶部硬膜外血肿。血、尿 常规正常。当即行右枕部硬膜外血肿清除术及止血、脱水 、细胞激化剂、抗感染治疗。术后次日晨神志转清，术后 第3天下午患者意识逐渐藤胧、尿量增加，24h尿量 4500ml，复查头颅CT未发现新的出血灶，右枕部硬膜下 血肿消失。不支持颅内出血所致意识障碍，血压10．6／ 7．9kPa。无明显脱水征，血：K+4．6mmol／L， Na118mmol／L．CL 79mmol／L，尿钠：79mmol／L 。尿比重1．024。诊断：颅脑外伤后脑性盐耗综合症。
抗利尿激素分泌异常综合征预防和措施PPT
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 症状
患者可能出现头痛、恶心、呕吐、意识模糊等症 状，严重时可能导致癫痫或昏迷。
症状的严重程度与体内钠离子的浓度密切相关。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 影响因素
多种因素如肿瘤、药物及中枢神经系统疾病等均 可导致ADH的异常分泌。
监测电解质水平，特别是钠离子的浓度。
如何预防抗利尿激素分泌异常？ 药物管理
合理使用药物，尤其是对已知会影响ADH分泌的 药物进行监控。
与医生沟通，避免不必要的药物使用。
如何预防抗利尿激素分泌异常？ 健康生活方式
保持良好的生活习惯，如适量运动、均衡饮食， 增强身体免疫力。
良好的生活方式可以减少许多基础疾病的发生风 险。
谁需要特别关注？
谁需要特别关注？ 高风险人群
老年人、肿瘤患者、心肺疾病患者等，均需 特别关注SIADH的症状。
这些人群的身体调节能力较弱，易受影响。
谁需要特别关注？ 医疗工作人员
医生和护士应加强对SIADH的认识，以便及时 识别患者的相关症状。
培训和教育可以提高早期诊断的能力。
谁需要特别关注？ 家庭照护者
对此进行早期识别和处理至关重要。
为何需要预防抗利尿激素分 泌异常？
为何需要预防抗利尿激素分泌异常？ 危害性
SIADH可导致严重的电解质紊乱，影响患者的 生命安全。
及时的预防和干预可以减少并发症的发生。
为何需要预防抗利尿激素分泌异常？ 社会成本
该综合征的治疗和管理需要大量的医疗资源 ，增加了患者的经济负担。
何时就医？
病情加重
如症状明显加重，伴随意识模糊或其他严重症状 ，需立即就医。
抗利尿激素分泌异常综合征病人的护理
如何进行日常护理？
教育患者
向患者及其家属解释病情和护理措施，增强其对 疾病的理解和配合度。
提供必要的知识，帮助他们识别病情恶化的迹象 。
如何进行日常护理？ 药物管理
根据医嘱合理使用药物，如利尿剂、抗利尿激素 拮抗剂等。
确保患者按时服药，并观察药物的不良反应。
护理中的注意事项
护理中的注意事项 液体管理
如果不及时处理，可能会引发严重的并发症，影 响患者的生命安全。
因此，及时的护理和干预至关重要。
为什么需要进行护理？
为什么需要进行护理？ 病情监测
通过监测生命体征、体重和实验室检查结果 ，及时发现病情变化。
特别是要关注血钠水平的变化。
为什么需要进行护理？ 心理支持
患者在面临疾病时可能会感到焦虑和恐惧， 因此需要提供心理支持和疏导。
严格控制液体摄入，避免过量引发水中毒。
根据医嘱制定合理的液体摄入计划。
护理中的注意事项 并发症预防
定期评估患者的风险，采取措施预防感染、 血栓等并发症。
保证患者的活动能力，适度进行康复训练。
护理中的注意事项
定期随访
与患者保持联系，定期进行随访，评估其恢 复情况。
随访中可以及时调整护理计划，以适应患者 的需要。
建立良好的医患沟通，增强患者的信心。
为什么需要进行护理？ 营养管理
合理调整患者的饮食，确保其营养均衡，避 免水分摄入过多。
可根据医嘱适度限制盐分和水分摄入。
如何进行日常护理？
如何进行日常护理？
观察与记录
定期观察患者的尿量、体重变化及水肿情况，并 记录相关数据。
这些数据有助于医师评估治疗效果和调整护理方 案。
关注新技术和新方法的应用，提升患者的整体护 理水平。
抗利尿激素分泌异常综合症
抗利尿激素分泌不适当综合征摘要抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH)也叫抗利尿激素不适当综合征,抗利尿激素分泌异常症,抗利尿激素异常分泌综合征,syndrome of inappropriate antidiuresis,SIAVP,Schwartz－Bartter综合征，由Schwartz于1957年首先报道，因抗利尿激素(ADH，即AVP)或AVP 受体基因的活化性突变导致体内水分潴留、稀释性低钠血症、低血浆渗透压、尿钠与尿渗透压升高的临床综合症。
起病隐匿，多继发于呼吸系统的疾病、肿瘤、炎症、药物应用或外科手术。
症状体征SIADH的临床表现包括两方面：1.SIADH本身的表现，主要以低钠血症(hyponatremia)为特征。
2.引起SIADH的原发病的表现。
SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症。
病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张。
病人的体重可增加5%～10%。
病人一般没有水肿，这与尿钠排出较多有关。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状。
病人的临床表现与血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状。
当血清钠浓度低于120mmol/L时，病人可出现厌食、恶心、呕吐、软弱无力、肌肉痉挛、嗜睡，严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡。
SIADH的表现还与低钠血症形成的速度有关，急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状，而慢性低钠血症则不易产生症状。
多数SIADH由癌肿引起，病人常有癌肿的相应表现。
有些SIADH由肺部疾病或脑部疾病引起，病人则有相应的临床表现。
少数SIADH由药物引起，则病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。
疾病病因很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。
抗利尿激素分泌异常综合征护理业务学习
病因
该综合征的病因包括肿瘤、药物反应、肺部病变 及中枢神经系统疾病等。
了解病因对于制定护理方案至关重要。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？
症状
主要症状包括低钠血症、乏力、混乱和癫痫等神 经系统症状。
及时识别症状有助于早期干预和管理。
出院准备
在出院前，需进行健康教育，帮助患者理解病情 及后续护理。
提供相关资料和资源，确保患者能够在家中安全 管理病情。
如何进行有效护理？
如何进行有效护理？
护理评估
定期进行整体评估，包括生理、心理及社会功能 状态。
使用标准化评估工具可以提高评估的准确性。
如何进行有效护理？
多学科协作
与医生、营养师及心理医生合作，制定个性化护 理计划。
抗利尿激素分泌异常综合征 护理业务学习
演讲人：
目录
1. 什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时进行护理干预？ 4. 如何进行有效护理？ 5. 为什么护理如此重要？
什么是抗利尿激素分泌异常 综合征？
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？
定义
抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）是一种由 于抗利尿激素（ADH）过量分泌导致的水潴留状 况。
跨学科的团队合作能够更全面地满足患者需求。
如何进行有效护理？
教育与支持
为患者和家属提供疾病知识、护理技巧及心理支 持。
教育内容应根据患者的理解能力和文化背景进行 调整。
为什么护理如此重要？
为什么护理如此重要？
改善预后
及时有效的护理可以显著改善患者的生活质量和 病程预后。
良好的护理干预有助于减少并发症发生率。
谁会受到影响？
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抗利尿激素分泌异常综合征,抗利尿激素分泌异常综合征的症状,抗利尿激素分泌异常综合征治疗【专业知识】疾病简介抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。
SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分储留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。
除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期(10%~14%)外，还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。
疾病病因一、发病原因肿瘤（25%）很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。
肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。
但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。
对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。
但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH 并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。
这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性;②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌;③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。
药物因素（20%）药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH;氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用;氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH 的反应。
肺部疾病（20%）不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者)、肺炎、肺结核、机械通气等。
肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚。
有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性，说明在某些情况下肺组织可产生ADH或ADH样物质。
手术因素（15%）各种手术均可引起SIADH，往往出现于术后的3～5天，机制未明。
在此期间，如给予低张液体(如右旋糖酐)可引起低钠血症，给予等张液体(如生理盐水)则不产生低钠血症。
神经-精神疾患（15%）很多神经-精神疾患都可引起SIADH，如卒中创伤、感染、肿瘤躁狂症等。
上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控。
合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起SIADH。
二、发病机制从理论上说，ADH可增加肾集合管对水的通透性，使肾脏对游离水的清除减少，于是水被保留在体内，造成体液低渗、血钠浓度降低。
那么，ADH过多是否足以引起以低钠血症为主要特征的SIADH 呢？早在1953年(当时还没有SIADH的报道)，Lear等人就对此进行了研究。
他们向正常人注射长效神经垂体提取物，结果发现，如受试者饮水较少，则体重、血钠浓度及尿量并无变化;如受试者大量饮水，则导致体重增加、血钠浓度进行性下降，但并不出现水肿。
一旦停止注射ADH制剂，即使受试者继续大量饮水，上述异常亦迅速纠正。
这说明仅有ADH产生增加尚不足以引起SIADH，ADH产生增加同时摄入过量的低张液体才导致SIADH。
在上述实验中，受试者的饮水量是预先设定的。
如果受试者的饮水量由其意愿决定，那么结果如何呢？Kovacs和Robertson等人对此作了进一步的研究，他们给予健康志愿者足量的DDAVP而不限制其饮水(受试者可自由饮水)。
结果显示，在DDAVP的作用下受试者尿渗透压增加、尿量降低，同时体重轻度增加、血钠浓度轻度降低。
但是，受试者的饮水量也不断减少，数天后与水的排泄量保持平衡。
此后，受试者体重不再增加，血钠浓度不再下降。
目前，对水摄入减少的机制尚不很清楚，推测可能与DDAVP使机体出现轻度水过多(overhydration)有关。
水过多不仅使机体不思饮水(甚至厌水)，而且对其他液体也有厌恶感。
在上述实验中，给予受试者DDAVP达14天之久，也没有出现低钠血症。
这一实验进一步说明，当ADH过多时，虽然肾脏对水的排泄减少，但水的摄入也减少，因此仍然难以形成低钠血症。
但如果因某种原因病人饮水过多，或者补给低张液体过多，则可形成低钠血症。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状。
ADH过多可通过肾的潴水作用而引起细胞外液容量增加，于是醛固酮分泌减少，肾脏的潴钠能力随之减弱，尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症的另一机制。
细胞外液容量的增加还引起心房利钠肽分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗。
SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多。
由于过多ADH的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。
症状体征一、症状一、症状SIADH的临床表现包括两方面：1、SIADH本身的表现，主要以低钠血症(hyponatremia)为特征。
2、引起SIADH的原发病的表现。
SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症。
病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张。
病人的体重可增加5%～10%。
病人一般没有水肿，这与尿钠排出较多有关。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状。
病人的临床表现与血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状。
当血清钠浓度低于120mmol/L时，病人可出现厌食、恶心、呕吐、软弱无力、肌肉痉挛、嗜睡，严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡。
SIADH的表现还与低钠血症形成的速度有关，急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状，而慢性低钠血症则不易产生症状。
多数SIADH由癌肿引起，病人常有癌肿的相应表现。
有些SIADH由肺部疾病或脑部疾病引起，病人则有相应的临床表现。
少数SIADH由药物引起，则病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。
二、诊断1、经典的诊断标准由报道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出，包括：①低钠血症，血钠血浆渗透压;③尿钠L;②血浆渗透压降低伴尿渗透压升高，血浆渗透压小于280mOsm大于20mmol/d;④临床上无脱水、水肿;⑤心脏、肾脏、肝脏、肾上腺、甲状腺功能正常。
2、此外，张天锡(1991)提出了SIAVP的诊断标准，包括：①血钠小于130mmol/L(正常135～l45mmol/L);②血浆渗透压小于270mOsm/kgH2O(正常270～290mOsm/kgH2O;③尿钠大于80mmol/d(正常小于20 mmol/d);④尿渗透压升高，尿渗透压/血渗透压大于1(正常小于1);⑤严格限制水摄入后，症状减轻;⑥无水肿，心、肝、肾功能正常;⑦血浆AVP升高，大于1.5pg/ml(血浆渗透压小于280mOsm/kgH2O时，血浆AVP值小于0.5～l.5pg/ml)。
用药治疗一、西医1、治疗1.原发疾病的治疗恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。
药物引起者，应立即停此药。
脑部疾病所致者，应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑部急性感染、硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者，有时为一过性，随着原发疾病的好转而消失。
2.限制摄入水量本症轻者，经限制饮水量、停用妨碍水排泄的药物即可纠正低钠血症。
一般限制饮水量在0.8～1.0L/24h，症状即可好转，体重下降，血钠、血渗透压随之增加，尿钠减少。
3.药物治疗(1)地美环素(demeclocycline，去甲金霉素)：可拮抗AVP对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，抑制AVP对肾小管回吸收水的作用，亦可抑制异位AVP分泌，常用剂量为600～1200mg/d 分3次口服，引起等渗性或低渗性利尿，可于1～2周内缓解低钠血症。
此药可有肾毒性，可诱发氯质血症与二重感染，故肝、肾衰竭者禁用。
(2)呋塞米(furosemide，速尿)40～80mg/d，口服，同时给予NaCl3g/d，补充钠的丢失。
(3)苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌AVP，对某些患者有效，但作用短暂。
4.严重低钠血症的处理严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者，应紧急处理。
可用呋塞米1mg/kg 静注，必要时重复使用，但必须注意：其可能引起低血钾、低血镁等水电解质紊乱。
根据尿钠排泄情况，以3% NaCl液1～2ml/(kg·h)补充钠的丢失。
一旦血钠上升至安全水平(125mmol/L)后，应减慢给钠速度，应控制在3% NaCl液0.5～1.0ml/(kg·h)范围内。
在第1个24h内，血钠升高幅度不应超过12mmol/L，以免发生脑桥脱髓鞘病变。
该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气不足、低血压，最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难等。
2、预后确诊SIADH，必须注意防止电解质紊乱和充血性心衰外，还必须注意过分纠正低钠血症引起中枢(特别是脑桥)髓磷脂分解，若血钠上升速度小于2mmol/L，则可避免。
通过正确治疗症状缓解，预后良好。
预防和护理一、预防1、限制水分摄入，以防SIADH复发。
2、儿童不宜用地美环素(去甲金霉素)，因其影响骨骼发育，可诱发氮质血症，应定期复查肾功能。
一、护理1、限制水分摄入，以防SIADH复发。
2、儿童不宜用地美环素(去甲金霉素)，因其影响骨骼发育。
可诱发氮质血症，应定期复查肾功能。
并发病症一、并发病症血清钠浓度底于135mmol/L称为低钠血症。
低钠血症的根本原因在于水的摄入超过了肾脏对水的排泄，使得血液中水分相对多于钠。
低钠血症与钠缺乏(sodium depletion)有一定的区别，钠缺乏指的是机体总钠量减少，它是引起低钠血症的原因之一。
但是，钠缺乏并不一定伴有低钠血症，而低钠血症也不一定存在钠缺乏。
多数低钠血症伴有血液渗透压(张力)的降低，但有些低钠血症血液渗透压并不降低甚至升高。
血液渗透压降低的状态称为低渗血症(hypoosmolemia)，它可产生一系列的表现，称为低张综合征(hypotonic syndrome)。