理想的ACEI和ARB类降压药特点
ACEI类药物的作用特点
ACEI类药物的作⽤特点⾼⾎压为⼀种常见的⼼⾎管疾病，可分为原发性和继发性两类。
继发性⾼⾎压是某些疾病的⼀种临床表现，应该作病因检查，由临床医师确诊井针对病因抬疗。
⽽原发性⾼⾎压，其病因⽬前尚未完全清楚，⼀般认为，与交感神经紊乱，⾎浆肾索⽔平⾼及体内⼀些活性因⼦的变化有美。
在治疗上往往选⽤α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、钙离⼦拮抗剂、利尿剂及⾎管紧张素转换酶抑制剂等药物单独或联合控制⾎压的升⾼，以维持患者的正常正活。
本⽂就⾎管紧张索转按酶抑制剂（以下简称为ACEI）类药材作⼀简要介绍。
⼀、作⽤机理：1、⼀般认为，⾎压的升⾼是由于⾎管紧张紊原在肾素作⽤下产⽣⾎管紧张紊I，⾎管紧张紊I在转换酶的作⽤下⽣成⾎管紧张紊Ⅱ，由⾎管紧张紊Ⅱ导致⾎管收缩（紧张）引起⾎压升⾼。
ACEI 类药物正是抑制了⾎管紧张紊I转化为⾎管紧张紊Ⅱ的转化，减少了⾎管紧张素Ⅱ的⽣成。
从⽽切断了上述⾎压升⾼的作⽤链，减弱了⾎管收缩作⽤，使⾎压下降。
同时ACEI类药物减少肾上腺⽪质分泌醛固酮和髓质释放肾上臁素，从⽽使⾎管舒张，⾎压下降；2、缓激肽珠解受⾎管紧张索转让酶的催让，ACEI抑制⾎管紧张素转化酶使缓澈肽⽔解减少，缓激肽舒张⾎管作⽤加强，促进⾎压下降。
⼆、ACEI类药物应⽤剂量与⽅法：ACEI这组药物尽管作⽤机理相同，但与酶结合的⽅式、强度、前体状态、作⽤时间及清除排泄⽅式各异。
其中卡托普利作⽤时阃最短常需每⽇2-3次，其他ACEI类药材可每⽇⼀次。
各种ACEI类药物等效剂量如下：（1）卡托普利：每⽇2-3次，25mg/次；（2）依那普利：l0mg／⽇，西拉普利2.5mg/⽇，奎那普利15mg/⽇，雷⽶普利2.5mg/⽇，苯那普利7.5mg/⽇。
三、作⽤特点：1、ACEI单药治疗，⼤约60％-70％的⾼⾎压病⼈都有效。
2、服⽤后约1⼩时内出现降压效应，但达到最⼤降压效果⼤约需要⼏周。
3、ACEI也可⽤于⽼年性⾼⾎压的治疗，⽆体位性低⾎压，不损害植物神经系统，尽管⾎压下降，但由于重新恢复脑⾎流⾃动调节，⽽能保持脑⾎流量。
ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用
ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用众所周知，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素H受体拮抗剂(ARB)都是降压药，但它们不仅仅是降压药，您是否知道，它们在治疗肾脏疾病中也起到了极其重要的作用。
ACEI和ARB用于治疗肾病被誉为20世纪90年代肾脏病治疗的一大创举，自它们的肾脏保护作用被发现以来,ACEI和ARB在治疗肾脏疾病方面得到了广泛应用和实践开拓，其主要作用是通过降低血压、减少尿蛋白来保护肾脏并延缓肾脏病的进展。
一、ACEI和ARB类药物的作用原理ACEI和ARB是血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素H受体拮抗剂的简称，它们作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)，而RAAS系统不仅在血压的调节方面扮演着重要的角色，在慢性肾脏损伤的发病机制中也具有重要意义。
ACEI和ARB用于治疗肾脏病的机制主要是以下几个方面：①血流动力学作用：要了解ACEI和ARB的血流动力学作用，就要先了解肾脏的构造。
大家知道，肾单位是肾脏结构和功能的基本单位，每个肾脏约有100万〜200万个肾单位，每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管组成，每个肾小体包括肾小球和肾小囊两部分，肾小球是一团毛细血管网，各有一条入球小动脉和一条出球小动脉。
而ACEI 和ARB的主要作用就是扩张这些小动脉，而且扩张出球小动脉的作用大于扩张入球小动脉，从而降低肾小球球内高灌注、高滤过和高血压的“三高”情况，进而有效降低血压，达到保护肾脏、减少蛋白尿的效果。
②改善滤过屏障：肾小球的的毛细血管网组成了一个滤过屏障，在慢性肾小球肾炎等疾病的患者中，滤过屏障受损是造成蛋白尿和肾脏损害的重要原因。
血管紧张素n能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加其通透性。
而ACEI和ARB阻断了血管紧张素n的效应，减少尿蛋白的滤过，从而减少蛋白尿。
③抑制肾组织炎症反应和硬化：血管紧张素II在肾脏里可以通过肿瘤坏死因子-3 (TGF- 3 )促进各种肾脏固有细胞增生，促进炎症细胞浸润与吞噬、粘附，促进肾小球细胞外基质增多等，从而造成临床上的肾脏损害。
ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用
ACEI和ARB 类药物在肾脏疾病中的运用众所周知,血管重要素转换酶克制剂(ACEI)和血管重要素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)都是降压药,但它们不但仅是降压药,您是否知道,它们在治疗肾脏疾病中也起到了极其重要的感化.ACEI和ARB用于治疗肾病被誉为20世纪90年月肾脏病治疗的一大创举,自它们的肾脏呵护感化被发明以来,ACEI和ARB在治疗肾脏疾病方面得到了普遍运用和实践开辟,其重要感化是经由过程下降血压.削减尿蛋白来呵护肾脏并延缓肾脏病的进展.一.ACEI 和ARB类药物的感化道理ACEI和ARB是血管重要素转化酶克制剂和血管重要素Ⅱ受体拮抗剂的简称,它们感化于肾素-血管重要素-醛固酮体系（RAAS 体系）,而RAAS体系不但在血压的调节方面扮演侧重要的脚色,在慢性肾脏毁伤的发病机制中也具有重要意义.ACEI和ARB用于治疗肾脏病的机制主如果以下几个方面：①血流淌力学感化：要懂得ACEI和ARB的血流淌力学感化,就要先懂得肾脏的构造.大家知道,肾单位是肾脏构造和功效的根本单位,每个肾脏约有100万～200万个肾单位,每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管构成,每个肾小体包含肾小球和肾小囊两部分,肾小球是一团毛细血管网,各有一条入球小动脉和一条出球小动脉.而ACEI和ARB的重要感化就是扩大这些小动脉,并且扩大出球小动脉的感化大于扩大入球小动脉,从而下降肾小球球内高灌注.高滤过和高血压的“三高”情形,进而有用下降血压,达到呵护肾脏.削减蛋白尿的后果.②改良滤过樊篱：肾小球的的毛细血管网构成了一个滤过樊篱,在慢性肾小球肾炎等疾病的患者中,滤过樊篱受损是造成蛋白尿和肾脏伤害的重要原因.血管重要素Ⅱ能转变肾小球滤过膜孔径樊篱,增长其通透性.而ACEI和ARB阻断了血管重要素Ⅱ的效应,削减尿蛋白的滤过,从而削减蛋白尿.③克制肾组织炎症反响和硬化：血管重要素II在肾脏里可以经由过程肿瘤坏逝世因子-β（TGF-β）促进各类肾脏固有细胞增生,促进炎症细胞浸润与吞噬.粘附,促进肾小球细胞外基质增多等,从而造成临床上的肾脏伤害.ACEI和ARB因为克制了血管重要素II的感化,可以有用克制细胞增生.肥大来减低蛋白尿以及削减肾小球细胞外基质蓄积来延缓肾纤维化进展.二.ACEI 和ARB类药物种类今朝国内的降压药物多种多样,这个中,ACEI和ARB类的药物也是种类繁多,对于患者来说,要对本身的疾病和本身服用的药物管窥蠡测,就应当要先知道ACEI和ARB类药物各有哪些.它们的商品名数不堪数,但大家只要记住它们的通用名的纪律,就不难分辩了.ACEI类的药物名称都是以普利结尾的,例如卡托普利.依那普利.贝那普利.雷米普利.培哚普利.西拉普利等;ARB类的药物名称都是以沙坦结尾的,例如氯沙坦.缬沙坦.厄贝沙坦.坎地沙坦.替米沙坦和奥美沙坦等.三.ACEI和ARB类药物的顺应症ACEI和ARB类药物在临床上的运用规模很广,其顺应症包含轻中度高血压.心力弱竭.糖尿病肾病.慢性肾小球肾炎.肾病分解征等.在肾病疾病的患者中,因为ACEI和ARB类的药物同时有降血压和削减蛋白尿.呵护肾脏的功效,是以慢性肾脏病病程中消失的高血压.蛋白尿皆可运用这两类药物,尤其实用于归并有高血压性心脏病.心室肥厚的患者,因其在下降血压的同时还有防止心肌重塑的感化.但当我们掀开这些药物的解释书,我们会发明一个问题,有些ACEI和ARB的药物解释书中只指出可以用于治疗高血压.心力弱竭等疾病,并没有将肾脏疾病列入顺应症规模内,那么没有高血压的肾病病患者可以服用这两类药物吗？答复是可以.因为这两类药物不但可以或许下降全身血压并且可以或许下降肾小球内压力,所以对于慢性肾脏病患者,就算无全身性高血压,也合顺运用上述药物,以延缓肾功效减退,只要运用进程中不消失不克不及耐受的低血压,就可中断运用.四.ACEI和ARB类的药物的副感化大家都知道,只如果药物,就有它不成防止的一些副感化,ACEI 和ARB类的药物也不破例,只要我们懂得清晰,合理运用,就能将药物的副感化防止或者降到最低.①咳嗽：咳嗽是ACEI类药物为最罕有的副感化,与服药的剂量无关,并跟着用药时光的延伸症状也不呈缓解趋向.咳嗽的特点为无痰干咳,夜间加重,常影响患者睡眠,部分患者的咳嗽症状可以相当轻微,从而影响患者的正常生涯,是以不克不及耐受ACEI治疗.咳嗽的产活力制不是十分清晰,可能与药物对激肽酶的克制造用导致缓激肽在体内程度增高有关.临床不雅察发明,相当一部分在服用ACEI消失咳嗽症状的患者,在削减用药剂量并赐与止咳药物后,患者能中断耐受治疗,真正须要停药的患者为数很少.而ARB类的药物只拮抗血管重要素II,不影响激肽酶的感化所以引起咳嗽的副感化较小,是以部分不克不及耐受ACEI药物咳嗽副感化的患者可以换成ARB类药物治疗.②血肌酐增高：因为ACEI.ARB类药物的重要感化机制是扩大肾小球出球小动脉,削减肾小球内的灌注和滤过,从而在必定程度上下降肾小球滤过率,从而消失程度不等的血肌酐升高现象,在消失基本肾功效不全或心力弱竭患者更易产生.是以在开端用药的2月内血肌酐会轻度上升,一般升幅在基本值的30％以内都是为正常反响,不须要也不克不及停药,假如用药进程中短时光血肌酐上升过高（升幅＞30％～50％）,则为平常反响,提醒肾缺血,应立刻停用.并且假如您正在服用非甾体抗炎药（如吲哚美辛.布洛芬.双氯芬酸钠.萘普生等）,应立刻告知您的大夫,因为这些药物若与ACEI/ARB类药物联用可能会加重肾功效不全.为防止或减轻用药后血肌酐升高,临床上常采取小剂量肇端,亲密不雅察用药后的血肌酐变更,用药后血肌酐升高明出基本状况的50%时应斟酌停药.值得特殊提出的是,对消失高血压肾伤害或糖尿病肾病的患者,无论其治疗前的血肌酐程度是若干,一旦可以或许顺遂加用ACEI,可以明显延缓肾功效的进一步恶化.③血钾升高：在人体中,钾渗出的2个最重要心理身分是血浆醛固酮水温和到达远曲小管的钠离子若干,醛固酮渗出受RAAS体系影响,当运用ACEI和ARB类药物阻断了RAAS体系后,醛固酮的释放就被克制了,从而削减尿钾排出,就可能导致血钾升高,在合用保钾利尿剂.口服补钾或慢性肾脏病中期时更轻易产生.是以,在服用ACEI/ARB的患者,同时口服补钾应平常郑重,并削减补钾的剂量,亲密不雅察血钾的变更,在调剂药物剂量时尤其如斯,须要时削减药物剂量.血钾过高即应停用,并按高钾血症处理.④低血压：首剂低血压是这类药物罕有的不良反响,尤其在老年.血容量缺少和心力弱竭患者轻易产生.首剂低血压的产生与过敏反响.以及往后运用这两类的疗效无关.为防止首剂低血压的产生,推举采取小剂量肇端,在同时运用利尿剂的患者,加用药物前暂停或削减利尿剂的运用.在某些患者中,尽管血压偏低,应设法小剂量加用,因为研讨材料标明,一旦可以或许运用ACEI或ARB,确定可以使患者获益.⑤其它：其他的副感化还包含掉眠.眩晕.消化道反响,偶见过敏反响（血管神经性水肿.皮疹）及血象平常（白细胞削减等）,消失时应立刻停用.ACEI运用早期可以消失一过性蛋白尿,一般不影响治疗,跟着用药时光的延伸,蛋白尿的渗出可以削减或消掉.事实上,ACEI或ARB对消失高血压肾伤害或糖尿病肾病的患者,长期运用可以明显削减尿微量白蛋白的渗出量.五.ACEI和ARB类药物的禁忌症固然ACEI和ARB类的药物顺应症平常普遍,运用后对于肾脏和心脏都有很大益处,但是有一部分患者是制止运用这两类药物的.①怀胎状况：怀胎高血压绝对禁用ACEI类药物.因为这两类药物可使胎儿畸形,所以怀胎和哺乳期妇女是绝对制止运用的.②肾动脉狭小.重度血容量削减和肾功效不全：因为ACEI和ARB类的药物感化机制会削减肾脏灌注量,是以双侧肾动脉狭小患者是绝对禁用.对于一侧肾动脉狭小.重度血容量削减或（和）血肌酐大于350μmol/L的非透析患者应慎用,因其可能使肾小球滤过率进一步下降而引起肾功效急剧恶化,进一步伤害残存肾功效,这部分患者假如必定要测验测验运用这两类药物的话,也应当在治疗早期周密监测血肌酐变更情形,一旦血肌酐升高过快过高,则立刻停药.高血压是慢性肾脏病患者最罕有的病因和慢性并发症之一,是以,肾脏疾病的长期治疗进程中,应同时统筹呵护肾脏和降压治疗的后果.而综上所述,ACEI和ARB类药物既能降血压,又能呵护肾脏,是肾脏病治疗中不成或缺的部分,只要我们能准确控制它们的运用办法,遵守大夫的医嘱亲密随访,就能给我们的肾脏疾病患者带来更好的感化.。
降压药物名称及应用原则
降压药物名称及应用原则降压药物是用于治疗高血压的药物，通过降低血压来预防和减少心血管事件的发生。
降压药物的种类很多，主要分为以下几类：1. ACE抑制剂（血管紧张素转化酶抑制剂）：ACE抑制剂可以抑制血管紧张素的转化，从而降低血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，最终使血管扩张，降低血压。
常见的ACE抑制剂有卡托普利、依那普利等。
应用原则是适用于年轻人和无肾功能损害的高血压患者。
2. ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）：ARB作用机制与ACE抑制剂类似，通过阻断血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，减轻血管紧张素Ⅱ引起的血管损伤，从而降低血压。
常见的ARB有缬沙坦、厄贝沙坦等。
应用原则是适用于无法耐受ACE 抑制剂或有气喘的高血压患者。
3. CCB（钙离子通道阻滞剂）：CCB通过阻断细胞内钙离子进入细胞，抑制平滑肌收缩，使血管扩张，降低血压。
常见的CCB有氨氯地平、硝苯地平等。
应用原则是适用于老年人及伴有心绞痛的高血压患者。
4. 利尿剂：利尿剂可以增加尿量，减少体内液体潴留，降低血容量，从而降低血压。
常见的利尿剂有噻嗪类利尿剂、袢利尿剂等。
应用原则是适用于体重超重或水肿明显的高血压患者。
5. β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过阻断β受体，降低心率和心输出量，减轻心脏负荷，从而降低血压。
常见的β受体阻滞剂有普萘洛尔、阿替洛尔等。
应用原则是适用于伴有心绞痛、心肌梗死等心脏病的高血压患者。
6. 中枢作用降压药：中枢作用降压药通过影响交感神经系统来降低血压。
常见的中枢作用降压药有甲基多巴、肼屈嗪等。
应用原则是适用于年轻人、血压反应性高以及神经性高血压患者。
降压药物的应用原则主要是根据患者的年龄、病史、合并症等情况进行个体化的选择。
同时，还需要综合考虑药物的疗效、副作用、相互作用以及患者的耐受性等因素。
通常情况下，首选的降压药物是ACE抑制剂和ARB，因为它们在降压的同时还具有保护肾脏和心血管系统的作用。
降压药的作用特点临床选择用法用量注意事项总结
3.常用药物（1）噻嗪类利尿剂：4.注意事项痛风是噻嗪类利尿剂治疗的禁忌证。
对于无痛风病史的单纯性高尿酸血症患者，虽然不是利尿剂治疗的绝对禁忌证，但不建议将利尿剂作为首选治疗药物。
噻嗪类利尿剂可引起低血钾，在开始用药2～4周后检测血液电解质。
若患者无低血钾表现，此后每年复查1～2次即可。
联合应用利尿剂与ACEI、ARB治疗可降低低血钾发生率。
利尿剂与β受体阻滞剂联合应用可能增加糖尿病易感人群的新发糖尿病风险，因此，应尽量避免这两种药物联合使用。
严重肾功能不全，特别是终末期肾病患者，应用噻嗪类利尿剂治疗时降压效果差，此时可选用呋塞米、托拉塞米等襻利尿剂。
螺内酯长期应用有可能导致男性乳房发育等不良反应。
二、钙通道阻滞剂（CCB）1.作用机制主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用。
包括二氢吡啶类CCB和非二氢吡啶类CCB。
2.临床选择3.常用药物（1）二氢吡啶类CCB：4.注意事项常见不良反应包括反射性交感神经激活导致心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生等。
二氢吡啶类CCB没有绝对禁忌证，但心动过速与心力衰竭患者应慎用。
CCB降压作用不受高盐饮食影响，尤其适用于生活中习惯高盐摄入和盐敏感性高血压患者。
短、中效CCB在扩血管的同时，由于血压下降速度快，会出现反射性交感激活、心率加快及心肌收缩力增强，故应尽量使用长效制剂。
非二氢吡啶类CCB （维拉帕米与地尔硫䓬）均有明显的负性肌力作用，应避免用于左室收缩功能不全的高血压患者。
三、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）1.作用机制ARB通过有效拮抗AngⅡ与AT1受体结合引起的各种有害作用，增加了AngⅡ和AT2受体结合所产生的有益效应，同时也使AngⅡ转化为Ang1-7，发挥心血管保护作用。
2.临床选择4.注意事项ARB可致畸，禁用于妊娠高血压患者。
ARB扩张肾小球出球小动脉作用强于扩张肾小球入球小动脉，使肾小球滤过压下降，肾功能减退，导致肾小球滤过率（GFR）下降。
六大类常用降压药的特点及临床应用
用于轻中度高血压，尤其在静息心率较快（>80次/分）或合并心绞痛时。
禁忌症：
1.用药前心率低于55次/分、II度或II度以上房室传导阻滞； 2.哮喘和周围血管疾病的患者禁用β受体阻滞剂； 3.心功能不全、糖尿病、严重的血脂紊乱患者慎用。
受体阻滞剂
副作用：
1.常见的副作用：疲劳、肢体寒冷。可引起糖代谢、脂质代谢 紊乱。
钙通道阻滞剂
代表性的药物分3大类：
1、苯烷基胺类:维拉帕米 2、苯噻氮卓类:地尔硫卓 3、二氢吡啶类: “地平”类，如硝苯地平、氨 氯地平等。
常用二氢吡啶类钙拮抗剂
药物名称
常见商品名
硝苯地平 缓释片 控释片
尼群地平 尼卡地平 非洛地平 氨氯地平 拉西地平
心痛定 长效心痛定，伲福达
拜新同，欣然 舒麦特/尼群地平
钙通道阻滞剂
适应证：
1.适用于各种类型的高血压患者。降压疗效和降压幅度相对较强. 2.对老年患者有较好降压疗效，收缩压下降较明显。 3.几乎可以与每类抗高血压药联合使用而增强降压疗效。 4.无水钠潴留和不影响糖脂代谢。 5.外周血管疾病。
钙通道阻滞剂
禁忌症：
1.不稳定型心绞痛时禁用速效二氢吡啶类CCB （如心痛定）。
副作用：
1.短效α受体阻断药常见胃肠道症状，如恶心、呕吐、 腹痛等，还可引起体位低血压。静脉注射过快可引起心动 过速、心律失常，诱发或加剧心绞痛。
2.长效α受体阻断药有体位性低血压、心悸、鼻塞等，也 可有恶心、呕吐，少数患者出现嗜睡和乏力等中枢抑制症 状。
α-受体阻滞剂
1.α1-受体阻滞剂：哌唑嗪，特拉唑嗪，多沙唑嗪等。 改善脂代谢和前列腺增生。有立位低血压（首剂 反应）。
六大类常用降压药的 特点及临床应用
5大类常用降压药的超详细比较
5大类常用降压药的超详细比较*仅供医学专业人士阅读参考只有掌握5类降压药之间的区别，才能合理用药目前临床常用的降压药有5大类：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、钙通道阻滞剂（CCB）、利尿剂、β受体阻滞剂等。
只有掌握5类降压药之间的区别，才能合理用药。
一、ACEI种类和区别1.医保品种卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、赖诺普利、雷米普利、咪达普利、培哚普利。
2. 作用机制主要通过抑制血管紧张素转换酶，阻断肾素血管紧张素Ⅱ的生成，并能通过抑制缓激肽的降解，发挥降压等作用。
3.缓激肽的作用图1慢性心力衰竭（FHrEF）首选ACEI，不能耐受ACEI的患者选用ARB。
4.ACEI类药物之间的区别卡托普利：刺激性干咳发生率较高，因含有巯基，可引起细胞减少、皮疹和味觉异常。
咪达普利：咳嗽发生率较低。
培哚普利：活性代谢产物的半衰期最长（17小时）。
二、ARB种类和区别1.医保品种缬沙坦、奥美沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦、替米沙坦、坎地沙坦。
2.作用机制通过阻断血管紧张素Ⅱ与受体（AT1）的结合，发挥降压作用。
3.醛固酮逃逸长期应用ACEI后，循环和组织中的醛固酮经历短暂降低后，继而又恢复甚至超过原来水平，这种现象称为醛固酮逃逸。
醛固酮可以促进心肌胶原合成，诱导纤维化。
使用ACEI和β-受体阻滞剂治疗后仍有症状的慢性心力衰竭（HFrEF）患者加用醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）。
4. ARB与ACEI之间的区别表15.ARB类药物之间的区别对AT1受体亲和力：替米沙坦＞坎地沙坦＞缬沙坦＞氯沙坦。
氯沙坦：有降尿酸作用。
替米沙坦：半衰期最长（最终清除半衰期＞20小时）。
三、二氢吡啶类CCB和区别1.医保品种氨氯地平、左旋氨氯地平、非洛地平、硝苯地平、尼群地平、贝尼地平、拉西地平、洛卡地平、尼卡地平、西尼地平等。
2.作用机制二氢吡啶类CCB主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用。
ACEI类药物的作用特点
A C E I类药物的作用特点 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020高血压为一种常见的心血管疾病，可分为原发性和继发性两类。
继发性高血压是某些疾病的一种临床表现，应该作病因检查，由临床医师确诊井针对病因抬疗。
而原发性高血压，其病因目前尚未完全清楚，一般认为，与交感神经紊乱，血浆肾索水平高及体内一些活性因子的变化有美。
在治疗上往往选用α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂等药物单独或联合控制血压的升高，以维持患者的正常正活。
本文就血管紧张索转按酶抑制剂（以下简称为ACEI）类药材作一简要介绍。
一、作用机理：1、一般认为，血压的升高是由于血管紧张紊原在肾素作用下产生血管紧张紊I，血管紧张紊I在转换酶的作用下生成血管紧张紊Ⅱ，由血管紧张紊Ⅱ导致血管收缩（紧张）引起血压升高。
ACEI类药物正是抑制了血管紧张紊I转化为血管紧张紊Ⅱ的转化，减少了血管紧张素Ⅱ的生成。
从而切断了上述血压升高的作用链，减弱了血管收缩作用，使血压下降。
同时ACEI类药物减少肾上腺皮质分泌醛固酮和髓质释放肾上臁素，从而使血管舒张，血压下降；2、缓激肽珠解受血管紧张索转让酶的催让，ACEI抑制血管紧张素转化酶使缓澈肽水解减少，缓激肽舒张血管作用加强，促进血压下降。
二、ACEI类药物应用剂量与方法：ACEI这组药物尽管作用机理相同，但与酶结合的方式、强度、前体状态、作用时间及清除排泄方式各异。
其中卡托普利作用时阃最短常需每日2-3次，其他ACEI类药材可每日一次。
各种ACEI类药物等效剂量如下：（1）卡托普利：每日2-3次，25mg/次；（2）依那普利：l0mg／日，西拉普利日，奎那普利15mg/日，雷米普利日，苯那普利日。
三、作用特点：1、ACEI单药治疗，大约60％-70％的高血压病人都有效。
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理想的ACEI和ARB类降压药特点
ACEI 与ARB 在降压机制和器官保护上有许多相似的地方，虽然有不同抑制RAS 激活的途径但确有共同的抑制RAS 激活的作用，同时ACEI 又有许多循征医学的证据加上医生们有长期应用的经验，所以许多人将ARB 作为ACEI 的替代药物。
而没有作为主动应用的初始药物。
事实上ARB 与ACEI 有许多的不同。
基础研究发现，ARB 通过抑制AT1 受体，激活AT2 受体，AT2 受体激活后可以通过内皮细胞来源的缓激肽和前列腺素的释放而介导血管扩张剂一氧化氮(NO)的生成。
已有明确发现, 在血管内膜受到损害后以及在冠状动脉血管内皮细胞中AT2 受体的激活可以产生抗增殖效应。
一般的来说，ARB 的选择性越高，说明对AT 1 受体的选择性越强, 对AT2 的激活的程度也越大。
ARB 药物在选择性方面存在着差异。
氯沙坦对AT 1 受体的亲和力比对AT 2 受体的亲和力大约高1000 倍，替米沙坦对AT 1 受体的亲和力比AT 2 受体的亲和力大约强3000 倍，对于依贝沙坦这两种受体亲和力的差异在8500 倍以上，坎地沙坦为10000 倍，对AT 1 受体亲和力最高的缬沙坦为30000 倍。
氯沙坦无剂量依赖性血压下降，而依贝沙坦，坎地沙坦及缬沙坦在降压中存在随着剂量增加降
压疗效增加的特点，临床治疗高血压时应当关注这种特性。
ACEI 通过阻断了ACE 酶，促进缓激肽生成使得NO 增高达到更好的降压效果。
ACEI 只有对组织的亲和力的高低以决定降压疗效，而没有对受体亲和的特点。
在临床研究中也发现，ARB 治疗的顺从性为64%，而ACEI 治疗顺从性仅为52%，ARB 要比ACEI 有更好的治疗顺从性。
因此，ARB 的特殊特点决定了他的临床降压效果。
ARB 在高血压的治疗中符合时间治疗学的特征，是一类
长效, 平稳及强效的降压药物。
目前大多数的研究结果显示，高血压、心肌缺血、室性心律失常、心绞痛和心脏猝死的发病呈现日夜节律变化。
这些疾病的高峰发作时间均在上午
6:00 ～12:00 之间，而人的生理因素（如血压、心率、血小板凝聚作用、儿茶酚胺的释放）也遵循某一节律变化。
人体的血压在24 小时呈现节律性变化：清晨醒后数小时内血压迅速升至峰值，半夜至凌晨降至谷值。
通常夜间血压下降值大于白天血压的10% ，呈杓型曲线。
大多数高血压患者的血压波动规律与正常人相似，仅平均血压水平高于正常人，部分患者夜间血压下降小于白天血压的10% ，呈非杓型曲线，高血压患者有更多的非杓型血压改变，出现心脑血管事件也在这部分患者中多见。
因此、认识血压的节律性变化规律及其与心脑血管事件的关系，对临床上进行高血压的治疗具有重要的指导意义。
作为临床医生应当在在诊治疾病过程
中，掌握这些节律变化，并结合药物的药动学、药效学变化规律，制订最佳的治疗方案，进行时辰给药，将有利于提高药物的疗效，降低药物不良反应的发生
理想的降压药物
理想的降压药物，应能在24 小时内平稳降压，降低整体血压水平；显著降低患者清晨血压，阻遏清晨觉醒后的血压骤升，使高血压患者安全度过心脑血管事件高发时段；同时能够维持夜间血压适度下降，恢复正常的血压模式，有效保护靶器官功能。
ARB 就具有这种降压长效、平稳及高效的特点，这一
点可从三个方面证实。
1 、反映降压长效的指标——谷/ 峰（T/P）比值
从目前上市的ARB 来看，反映降压长效指标的谷/
峰（T/P）比值均> 50% 。
替米沙坦的T/P 值可达95% 以上。
如替米沙坦在国外进行的两项分别与氨氯地平和氯
沙坦的随机双盲安慰剂对照临床试验证实，替米沙坦早晨服用不仅能够恢复高血压患者的“正常”血压模式，而且降压效
果优于氨氯地平和氯沙坦，特别是在给药间隔的最后４小时，即高血压患者的清晨危险时刻，有更强的保护作用，ARB 类药物均有较好的T/P 值，因此，临床用于高血压治疗具有血压达标率高的特点。
2 、反映降压平稳的指标——平滑指数（SI）
ARB 中替米沙坦、厄贝沙坦、及缬沙坦及坎地沙坦有较高的平滑指数，说明降压平稳，长期应用避免了血压的过渡波动及过度变异造成的器官损害。
3 、反映降压强效的指标——血压降低幅度
ARB 在不同的高血压患者中其降压幅度有所不同，有研究发现ARB 缬沙坦80mg 的降压幅度在治疗8 周时
相当于依那普利4 倍剂量（20mg）的降压幅度，替米沙坦80mg 和缬沙坦80mg 不论是收缩压还是舒张压24 小时平均的血压下降幅度均优于氨氯地平5mg-10mg 。
ARB 与氢氯噻嗪的固定复方制剂在降压达标起着重要的作用
由于高血压是多重机制产生的疾病，而降压药物往往是单机制发挥降压效果，因此在降压过程中许多患者使用单药物不足以将血压完全控制到理想水平，由此提出联合用药的治疗原则。
美国JNC7 指出： 1 级高血压水平单药治疗，2 级高血压水平联合用药；2004 年高血压指南也提出，在高危的高血压患者和2 级血压水平的高血压患者可以考虑联合用药治疗。
血压水平越高联合用药的比例越大。
联合用药有2 种方式，一种为处方的临时联合，另一种为固定复方制剂，是小剂量的固定组合。
合理的药物结合具有协同降压、副作用小的特点而且达标率高。
氯沙坦50mg/氢氯噻嗪12.5mg 降压的起效时间从原氯沙坦（单药）的3
周提前到1 周T/P 比值从原来单药的67%, 增加到
85% ，降压幅度也明显增加。
厄贝沙坦150mg/氢氯噻嗪12.5mg ( 安博诺) 从原来单药（依贝沙坦）的起效2 周提前到1 周。
T/P 比值>80% ，血压降到<90mmHg 的反应率由单药的71% 上升到86% ，明显提高了达标率。
因此，这类药由于降压机制的上的互补，而明显提高了降压疗效。
目前已经在中国用于了高血压患者降压治疗。
综上所述，ARB 是一种新型的降压药物，由于其特有
的降压机制而具有降压有效、平稳、高效的特点。
在血压不能完全达标的情况下使用ARB/ 氢氯噻嗪的复方固定制剂
能进一步提高达标率。
因此，ARB 在高血压的治疗中具有
一定作用和地位。
ACEI 同时作用于RAS 和激肽释放酶- 激肽系统（KKS），发挥双系统保护作用
血管紧张素I（Ang I）不仅可在ACE 作用下生成AngII，还可以在特异性肽链内切酶作用下生成Ang-（1-7）。
而
Ang-（1-7）可被ACE 降解为无活性的多肽。
Ang-（1-7）生成后，作用于其特异性的AT （1-7）受体，引起血管扩张，血压下降，抗增殖，拮抗Ang Ⅱ 的不良作用。
使用ACEI 抑制ACE 后，使Ang-（1-7）水平升高，强化了Ang-（1-7）对Ang Ⅱ 的拮抗作用。
必须指出，Ang-（1-7）既是ACE 的底物，亦是ACE 的抑制物。
ACEI 抑制ACE 后：（1）减少Ang Ⅱ 的生成；（2）提高Ang-（1-7）生成；（3）减少缓激肽的降解，提高缓激肽的水平，从而发挥其协同扩张血管，增加NO 水平，降低血压，保护靶器官的作用。
因此尽管ACEI 并不能阻断ACE 以外的旁路途径（如chymase 胃促胰酶等）所生成的Ang Ⅱ，但迄今为止所有临床实验未能证实血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在治疗高血压、心衰、心梗后患者中疗效优于ACEI 。