急性中毒ppt

使用等环节。 污染食品：农药残留 破坏生态平衡：长期蓄积毒死野生 动物。 特殊危害：个别农业潜在的致癌、 致畸作用。
农药的毒性（OLD50）


根据（OLD50:大鼠口服半数致死量）将 农药分为 高毒农药 中等毒农药 低毒农药 从引起人畜急性中毒的角度看，危险性大 的是“高毒农药”，从污染环境和引起慢 性中毒的角度看，危险性大的是“高残留 农药”
灌肠
常用生理盐水或1%微温皂水高
位连续灌肠，促进毒物排除。
3.促进已吸收毒物的排出
1.利尿排毒
①静脉补液 ②碱化尿液 ③酸化体液：维生素C 8g/d（使尿pH＜5， 促使毒物加速排出。 ④渗透利尿：20%甘露醇，维持尿量
200~300ml/h。
2.血液净化法：血液透析法、血液灌
流法和血浆置换术
（二）急救处理方法
1.中止接触毒物
吸入性中毒：立即脱离现场，置于空气 流通处。吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。 接触性中毒：迅速脱去污染衣物，用大 量清水反复冲洗体表，时间15~30分钟。 特别注意毛发、指甲缝、皮肤皱褶处。

注意事项
切忌用热水
切忌用少量水擦洗 对于遇水加重损害的毒物，应
先擦净毒物，再用水冲洗。如
（一）临床症状：既往健康、突然发生危及生 命的临床表现如昏迷、休克、呼吸困难、紫绀 等症状，应考虑急性中毒的可能。 （二）询问病史：向病人或陪伴者详细追问服 毒史及毒物接触史、现场证据、职业、工龄、 近期精神状态等。 （三）体格检查：仔细观察患者的临床表现是 否具有某种毒物中毒的特征。 （四）实验室检查：有无某种毒物中毒的特异 性证据。

配制过程：逆风配药、配制浓度过高、溅入 眼中等。 喷洒过程：穿短袖衣裤、不戴口罩帽子、不 隔行喷药、逆风或前后左右喷药、连续工作 时间过长、操作后不洗手就喝水吃食物、抽 烟等。
（一）病因
2.生活性中毒：误服、自杀、谋 杀。长期食用含较多残留农药 的粮食食物；食用近期施过农 药的蔬菜和瓜果；误食被农药 毒死的家禽、鱼虾等；
毒物进入人体后，根据毒物的毒
理学特点及对靶器官作用结果， 可选择性地引起中枢、消化、循 环、血液、泌尿、内分泌、生殖 甚至酶系统等功能或器质性损害。
按中毒发病的缓急分类
急性中毒：大量或毒性较剧烈的毒
物短时间内进入机体并很快引起一 系列中毒症状甚至死亡者。 亚急性中毒 慢性中毒：少量毒物多次逐渐进入 体内，经过一个时期的积蓄达到中 毒浓度而出现中毒症状者。如职业 中毒。
洗胃－－常规措施
适应症：服毒6h之内最有效。
体位：头低左侧卧位。 每次灌入洗液量：300~400ml，温度：
25~38℃。 洗胃原则：先出后入，快进快出，出入 基本平衡。首次抽吸物应留取标本做毒 物鉴定。 洗胃液：清水或生理盐水
导泻
常用硫酸钠15~30克或硫酸镁
15~20克加水200ml，配成10% 溶液口服。毒物已引起严重腹 泻时，不必再导泻。
第十章 急性中毒
长春中医药大学 吕静
第一节
概
述
一、概念及分类
毒物：在一定剂量内能引起中
毒的各种外来物质统称毒物。 毒物的种类－P200 毒物的概念是相对的，其中剂 量是至关重要的因素。
中毒的概念
中毒：某些物质（如化学制剂、药
物、气体、植物、食物等）接触或 进入人体后，在一定条件下，与机 体相互作用，扰乱或破坏正常生理 功能，引起功能性或器质性病变及 一系列代谢紊乱，甚至死亡。
呼吸道吸入
CO
二、发病机制
CO＋Hb 碳氧血红蛋白 （HbCO）。 CO与Hb亲和力比氧与Hb亲和力大200倍 HbCO的解离速度比HbO2慢3600倍。 HbCO不能携带氧，而且还阻碍氧的释放 和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。
三、护理评估
（一）病史：有co吸入史。 （二）临床表现 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
（二）酸酯的结构与乙酰胆碱（Ach）
结构相似，进入人体后与胆碱酯酶 （AchE）结合形成磷酰化AchE ，抑 制了胆碱酯酶的活性，使其失去分解乙 酰胆碱的能力，致使胆碱能神经递质－ －乙酰胆碱积聚，造成神经传导功能障 碍，从而出现相应中毒症状。
（三）临床表现
河豚鱼
毒物检验
毒物鉴定越早越好。
选择性保留和采集标本。 及时送检，不能立即送检的可
置于冰箱中保存，一般不能加 入防腐剂。
六、急性中毒的紧急处理
（一）急性中毒急救原则
1.立即中止接触毒物
2.清除胃肠道尚未吸收的毒物 3.促进已吸收毒物的排出 4.应用特殊解毒剂 5.支持和对症治疗
（三）毒物的转化
毒物在体内代谢转化场所：肝脏 多数毒物代谢后毒性降低。 少数毒物代谢后毒性增加。如 对硫磷（1605）氧化后 对 氧磷
（四）毒物的排泄
主要排泄途径是肾脏。
肺：气体毒物 皮肤：少数。可形成皮炎。 消化道：重金属如铅、汞等。
三、毒物的作用方式 和发病机制
1.局部刺激腐蚀作用。如强酸强 碱。 2.破坏氧的摄取、运输和利用， 造成组织缺氧。如CO＋Hb，吸 入氯气 喉头水肿，支气管 痉挛 呼吸道阻塞 窒息
1、发病时间
与毒物的品种、剂量和侵入途
径相关。
呼吸道：30min
口服中毒：10min～2h 皮肤接触中毒：2~6h。
2.特殊气味
中毒者的皮肤、衣服、呕吐物、
呼吸气味带有特征性的“蒜臭 味”。
3.临床症状和体征
⑴毒蕈碱样症状（M样症状）
⑵烟碱样症状（N样症状） ⑶中枢神经系统症状
断中毒程度的重要指标。降至 70%以下即有意义。
四、救护措施
1、清除毒物
接触中毒：立即脱离中毒现场，脱
去污染衣服。清水冲洗全身污染部 位 口服中毒： 洗胃：用清水、生理盐水反复洗胃， 直至洗出液无农药气味为止。 硫酸镁导泻
2、特效解毒药
阿托品：对抗M样作用。 胆碱酯酶复活剂（解磷定、双复 磷、 氯解磷定）:恢复胆碱酯酶 活性。 用药原则：尽早、足量、联合、 重复用药。
按中毒的原因分类
职业性中毒－－劳动保护
生活性中毒－－误服、意外接
触、自杀、他杀等。
二、毒物的体内过程
（一）毒物的吸收途径 1.皮肤粘膜（见下页） 2.呼吸道：最迅速，毒物发挥作 用最快的途径。 3.消化道：毒物经口食入。
皮肤粘膜吸收
脂溶性毒物
腐蚀性毒物 局部皮肤有损伤 环境高温、高湿、皮肤多汗
（二）毒物的分布
毒物
血液循环 全 身的体液和组织 毒物作 用部位 引起中毒。
影响毒物体内分布的主要因素
毒物分子本身的化学特性。如水溶性、
脂溶性等。 毒物与血浆蛋白的结合力。CO 毒物与组织的亲和力。如蛇毒嗜神经性。 毒物通过某些屏障的能力。先天性毒瘾、 各种药物导致畸形（早孕停－－海豹婴 儿）
5、观察要点
急性有机磷农药中毒病情危急，常因肺 水肿、脑水肿、呼吸衰竭三大并发症而 死亡。 ①如患者出现咳嗽、胸闷、咳粉红色泡 沫痰 急性肺水肿； ②如患者有意识障碍伴有头痛、呕吐、 惊厥、抽搐 急性脑水肿； ③如呼吸频率、节律及深度改变 呼吸衰竭。
“阿托品化”指征
瞳孔较前散大
颜面潮红 皮肤干燥，口干 肺部湿罗音显著减少或消失 心率加快（100~120次/min）
CO简介
是含碳物质燃烧不全的产物。
一氧化碳（CO）即煤气，为无
色、无臭、无刺激性气体。 空气中含量<0.001％，当浓度 CO>0.01％ 中毒的危险 CO比重为0.967，比空气轻。
一、病因
1.工业中毒：常见于意外事故，多数 为集体中毒。如煤矿瓦斯爆炸产生 大量CO。 2.日常生活中毒：煤炉取暖、煤气热 水器、自杀、他杀、火灾现场CO 浓度可达10％。汽车尾气。
应用特效解毒药的护理
阿托品化后，减少阿托品用量，防止中
毒。一旦发生阿托品中毒（神志恍惚、 高热）。 达阿托品化后应逐渐减少用量，不能突 然停药。 胆碱酯酶复活剂禁止与碱性药物配伍应 用。 病情好转后药物决不能减量过快或骤然 停药，应继续观察使用3~5天，防止病 情反复恶化。
第五节 一氧化碳中毒
⑶中枢神经系统症状
烦躁不安、谵妄，严重者昏迷、
抽搐、惊厥。
4.中毒程度评估
分度
血胆碱酯酶活力
（正常80～100％）
临床表现
M样症状＋非特 异症状 M样症状加重＋N 样症状 M＋N＋中枢神经 系统症状
轻度 70～50％ 中度 50～30％ 重度 <30％
5、实验室检查
全血胆碱酯酶活力测定：是判
呼吸气味异常
特殊香味：苯、甲苯、二甲苯
水果香味：脂肪族羧酸酯类
苦杏仁味：氰化物、硝基苯
蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、
铊 酚味：酚、来苏
皮肤粘膜症状
颜色改变（见下页）
有无灼伤：强酸、强碱、毒气 出汗情况：阿托品
有机磷
有无皮炎
皮肤干燥 皮肤多汗
皮肤颜色改变
樱桃红色
CO、氰化物 皮肤紫绀 亚硝酸盐 皮肤潮红 酒精、阿托品 黄疸 鱼胆、毒蕈
般用压力2.5ATA面罩间歇吸氧20分 钟，吸空气10分钟，交替4~6次，每 日1~2次，12天一个疗程。高压氧治 疗可以增加血氧含量，从而提高组 织内氧的弥散和有效弥散距离。
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⑴毒蕈碱样症状

（M样症状）
出现最早。 主要表现： 1.平滑肌痉挛：瞳孔缩小、视物模糊、呼 吸困难，严重致肺水肿。 2.腺体分泌增加：多汗、流涎（口吐白 沫）、R道分泌物过多。 3.消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。