糖尿病发病机制和治疗
糖尿病发病机制及治疗研究进展
糖尿病发病机制及治疗研究进展糖尿病是一种代谢性疾病，患者的血糖水平异常高。
虽然糖尿病目前仍然无法完全治愈，但随着医学研究的不断进展，人们对于糖尿病的发病机制和治疗方法有了更加深入的了解。
本文将探讨糖尿病的发病机制及治疗研究的最新进展。
一、糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制非常复杂，主要与胰岛素的分泌和作用异常有关。
胰岛素是人体内一种重要的调节血糖的激素，它由胰岛β细胞分泌，能够促进体内组织对葡萄糖的吸收和利用。
糖尿病患者可分为胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型两种类型。
胰岛素依赖型糖尿病（Type 1 Diabetes）主要发生在儿童和青少年，其发病机制与自身免疫有关。
患者的胰岛β细胞受到自身免疫攻击，导致胰岛素分泌减少甚至完全停止，血糖升高。
这种糖尿病通常需要额外的胰岛素注射来维持正常生活。
非胰岛素依赖型糖尿病（Type 2 Diabetes）是成人中最常见的糖尿病类型。
该类型的发病机制与遗传、环境和生活方式等因素有关，主要特点是细胞对胰岛素的反应减弱，导致胰岛素抵抗增加。
血液中的胰岛素水平升高，但由于组织对胰岛素的敏感性下降，血糖仍然升高。
二、糖尿病的治疗研究进展随着对糖尿病发病机制的深入研究，治疗糖尿病的方法也在不断创新和完善。
目前，糖尿病的治疗主要包括生活方式干预、药物治疗和胰岛素注射等。
1. 生活方式干预生活方式干预是糖尿病治疗的基础，包括合理的饮食控制和适量的体育锻炼。
通过限制碳水化合物摄入和控制饮食热量，可以帮助糖尿病患者控制血糖水平。
此外，适度的体育锻炼能够增加胰岛素敏感性，有助于降低血糖。
2. 药物治疗药物治疗是控制糖尿病的重要手段，主要包括口服降糖药和胰岛素增敏剂等。
口服降糖药可以通过不同的作用机制来降低血糖，如增加胰岛素分泌、减少肝糖原合成等。
胰岛素增敏剂则可以改善组织对胰岛素的反应，提高胰岛素利用率。
3. 胰岛素治疗胰岛素治疗是胰岛素依赖型糖尿病患者的主要治疗方式，也适用于一些非胰岛素依赖型糖尿病患者。
糖尿病的发病机制及治疗方法
糖尿病的发病机制及治疗方法糖尿病（diabetes）是当今社会的一项重大医疗难题，它是一种由高血糖引起的慢性代谢性疾病，长期患病可以导致各种器官的功能紊乱，甚至是死亡。
许多人都知道糖尿病是由饮食和生活方式等因素导致的。
但实际上，糖尿病的发病机制还受许多其他因素的影响。
本文将从病因、发病机理、临床表现和治疗方法等多个方面，深入探讨糖尿病。
一、病因糖尿病的病因与遗传和环境因素都有关系。
许多研究表明，如果一个家庭中有糖尿病患者，那么该家庭中其他成员罹患糖尿病的风险也会增加。
此外，许多人认为不良的生活方式，例如饮食不当、缺乏运动和不良的生活习惯等，也会导致糖尿病的发生。
二、发病机理糖尿病发生的根本原因是胰岛素分泌不足或胰岛素作用不足所致。
胰岛素是一个非常重要的激素，它由胰岛中的β细胞产生，在帮助细胞利用葡萄糖时起着重要作用。
可以说，胰岛素对于我们的身体来说是至关重要的。
三、临床表现糖尿病的典型症状包括口干、口渴、多尿、饥饿感、乏力和体重减轻等。
此外，病人经常在晚上或清晨醒来上厕所，或者突然出现视力模糊或创伤时不易愈合等症状。
然而，有时病人可能没有明显的症状，这也是糖尿病被称为“沉默的杀手”的原因。
四、治疗方法治疗糖尿病的方法因个体差异而异。
建议首先改变不良生活习惯，例如改变不健康的饮食、增加运动和控制体重。
如果不良生活习惯无法控制病情，建议使用药物治疗。
一般来说，药物治疗包括一些用于刺激胰岛素分泌的药物、胰岛素替代剂和药物，可以提高细胞对胰岛素的敏感性等。
在使用药物治疗时，应遵循医生的建议，并注意药品的副作用。
总之，糖尿病是一种慢性疾病，它的发病机理与病因都很复杂，所以我们应该加强糖尿病的预防和治疗，为我们的健康保驾护航。
糖尿病的发病机制
糖尿病的发病机制糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，主要指由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素不敏感而导致血糖异常升高的一类疾病。
糖尿病的发病机制非常复杂，涉及多个方面的因素，下面我们将从胰岛素分泌和作用、胰岛素抵抗、胰岛素抑制因子等几个方面来探讨糖尿病的发病机制。
1. 胰岛素分泌和作用人体内的胰岛素由胰岛β细胞分泌，胰岛素的主要作用是促进体内的葡萄糖摄取和利用，使血糖水平保持在正常范围内。
在正常状态下，胰岛β细胞能够根据体内的血糖水平合理地分泌胰岛素，保持血糖水平的稳定。
但由于环境、遗传等多种因素的干扰，胰岛β细胞可能出现分泌异常，导致胰岛素分泌不足或分泌过多，进而导致制约胰岛素作用的各种问题。
2. 胰岛素抵抗胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的敏感性下降而导致胰岛素对细胞的作用降低的一种状态。
胰岛素抵抗是导致糖尿病的重要因素之一，其发生可能是由于胰岛素受体数量和/或功能改变、胰岛素后信号传导路径异常等多种原因所致。
当胰岛素抵抗发生时，细胞对葡萄糖的摄取和利用能力降低，胰岛β细胞为维持正常的血糖水平而不断分泌胰岛素，随着时间的推移，这会导致胰岛β细胞功能的受损，胰岛素分泌能力下降，最终引发糖尿病。
3. 胰岛素抑制因子除了胰岛素分泌和作用、胰岛素抵抗这两个方面的因素，另一个可能导致糖尿病的因素是胰岛素抑制因子。
胰岛素抑制因子是一种分泌在体内的因子，它能够抑制胰岛素分泌和作用，从而使血糖水平升高。
胰岛素抑制因子在某些情况下可能会过多地分泌，导致胰岛素分泌不足或失去作用，使血糖水平升高，最终导致糖尿病的发生。
综上所述，糖尿病是一种多因素引起的复杂疾病，其中胰岛素分泌和作用、胰岛素抵抗、胰岛素抑制因子等多个因素均可能发挥重要作用。
在开展糖尿病的预防和治疗工作时，必须从多方面入手，探究糖尿病发病机制的本质，有效控制血糖水平，降低糖尿病的发生率和致残率。
糖尿病的诊断与治疗
【病理生理】
糖尿病的代谢紊乱主要是由于胰岛素生物活 性或其效应相对或绝对不足引起的。总的 来说：
1.葡萄糖： 患糖尿病时，葡萄糖在肝、脂肪和肌肉组 织的利用减少以及肝糖输出增多是发生高 血糖的主要原因。
2.脂肪：
由于胰岛素不足，脂肪摄取葡萄糖及从血 浆移除甘油三脂减少，脂肪合成减少。脂 蛋白酯酶活性低下，血游离脂肪酸和甘油 三酯浓度升高。在胰岛素缺乏时，脂肪组 织大量动员分解，产生大量酮体，若超过 机体对酮体的氧化能力，则大量酮体在体 内积聚形成酮症或发展为酮症酸中毒。
正常
≥6.1 ＜7.0 ＜7.8
空腹 负荷后2小时
＜6.1 ＜7.8
【鉴别诊断】 主要与其他原因引起的尿糖阳性、血糖增高和特 殊类型糖尿病相鉴别。 • 1.肾性糖尿：因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性， 但血糖及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）正常。
• 2.继发性糖尿病：肢端肥大症（或巨人症）、库 欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质 醇、儿茶酚胺分泌过多，对抗胰岛素而引起继发 性糖尿病或糖耐量异常。
对症治疗 – 止痛：慢心律、三环类抗抑郁剂（丙咪嗪等）、 曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠等
胃轻瘫 少食多餐，减少食物中脂肪含量 口服胃复安、多潘立酮
– 体位性低血压 预防为主 下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜 严重的体位性低血压者可口服氟氢考的松 禁止使用扩张小动脉的降压药 降压药剂量以站位血压为准，而不能以卧 位血压为达标血压
分期 肾小球高滤过期 （ Ⅰ期 ） 无临床表现的肾损害期 （Ⅱ期） 早期糖尿病肾病期 （Ⅲ期） 临床糖尿病肾病期 （Ⅳ期） 肾小球滤过率 增高 病理变化 肾小球肥大 系膜基质轻度增宽，肾 小球基底膜轻度增厚 系膜基质增宽及肾小球 基底膜增厚更明显 肾小球硬化，肾小管萎 缩及肾间质纤维化 肾小球硬化、荒废，肾 小管萎缩及肾间质广泛 纤维化
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展
年发表在《新英格兰医学杂志》上ADOPT研究显示, 罗格列酮、二甲双胍和格列本脲单药治疗5年累计失败 率分别为15%、21%和34%
现行T2DM治疗策略对血糖控制总体效果不理想。
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展
第10页
T2DM自然病程及现行治疗方案
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展
第11页
T2DM血糖控制不理想原因
发症发生。
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展
第12页
T2DM治疗应该遵照标准
基于T2DM生理病理“八重奏”, DeFronzo教授认为
需用各种药品联合纠正T2DM各种病理生理缺点
对T2DM治疗应该基于已知病因,而不只是简单降低 HbA1c
必须在T2DM自然病程早期给予干预,阻止β细胞功效 衰竭
UKPDS研究30年结果带来临床启示
对于新诊疗2型糖尿病患者，接收药品进行强化 治疗患者,不但还能够降低微血管并发症风险,而且 也能降低长久大血管事件及死亡风险。
提醒应及早进行降糖治疗。
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展
第30页
长久控制血糖—— Long-term
改进代谢记忆效应 纠正血管毒性作用
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展
第31页
VADT研究： 心血管事件发生风险比随病程延长显著增高
VADT研究中强化组糖尿病病程与心血管事件风险比关系
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展
第32页
Steno-2 研究 : 13年结果
包含降压，降脂，降糖多原因干预治疗策略
全因死亡率 心血管死亡
心血管事件
46%
现行方案保守, 遵照“阶梯式”标准, 血糖长久控制不 佳,当患者不得不使用胰岛素治疗时, β细胞功效已严 重衰退
糖尿病发病机制和治疗新技术研究
糖尿病发病机制和治疗新技术研究1. 糖尿病概述糖尿病是一种由胰岛素缺乏或不足导致的疾病，这种激素对于调节血糖水平至关重要。
糖尿病患者的血糖水平通常高于正常水平，从而导致许多不良影响，如中风、视网膜病变及其他神经系统并发症。
2. 糖尿病发病机制糖尿病的发病机制包括身体减少胰岛素的产量或对胰岛素产生抵抗，这导致细胞无法充分利用食物中的葡萄糖作为能量原料。
这使得大量的葡萄糖堆积在血液中，导致高血糖。
2.1 胰岛素的生产和分泌胰岛素由胰腺的β细胞产生和分泌，其合成是由两个链组成的多肽——A和B链，这些链之间的交联形成一个三维的结构，结构稳定之后才有生物活性。
2.2 胰岛素的作用胰岛素是细胞通道受体的适配物，可以促进葡萄糖通过细胞膜，进入细胞内部。
此外，胰岛素也可以抑制肝脏产生的葡萄糖，从而改善血糖水平。
2.3 糖尿病的类型糖尿病主要分为1型和2型。
1型糖尿病主要是由于体内β-胰岛素细胞被自身免疫破坏，导致胰岛素分泌不足。
2型糖尿病主要是由于身体对胰岛素出现抵抗，一般与遗传、环境等因素有关。
3. 糖尿病治疗新技术研究随着糖尿病治疗技术的不断进步，一些新技术开始显现出拯救患者的前景。
3.1 合成人工胰岛科学家们已经开始研究如何使用合成材料来创造人工胰岛。
这种胰岛可在患者离线时直接置入体内，其表面可经过微处理来防止免疫系统将它视为外来物质而进行攻击，同时也可调节其释放的胰岛素的量。
3.2 热量限定型饮食减少摄入的热量是改善糖尿病的一种方法。
当患者减少食物的摄入量时，身体的乳酸水平往往会降低，这可以通过减少身体对葡萄糖的需求，进而改善血糖水平。
3.3 阿尔茨海默氏症药物最近的一项研究表明，用于治疗阿尔茨海默氏症的膜蛋白β-淀粉样多肽抑制剂可能可用于治疗糖尿病。
这种药物能够促进胰岛素释放，并且可以预防β细胞受损，从而提高胰岛素的生产和分泌。
4. 结论糖尿病的治疗需要在医生的指导下进行，需要针对不同类型的糖尿病采用不同的治疗方法。
糖尿病发病机制与防治
糖尿病发病机制与防治糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，发病率急剧上升，控制不当会引发多种严重并发症。
糖尿病的本质是机体胰岛细胞功能紊乱，导致血糖水平长期处于高位，影响了身体内多个器官系统的功能。
糖尿病的发病机制主要与生活习惯、环境、基因等因素有关，因此通过合理的预防与治疗，可以降低发病率和有效预防并发症的发生。
一、糖尿病的发病机制（一）胰岛素分泌不足糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用受损导致血糖水平长期处于高位，血糖水平高的同时胰岛素水平也会提高，但因为胰岛素的分泌和作用存在失调，导致血糖不断升高。
胰岛素的分泌和作用失调可能与很多因素有关，其中主要的有自身免疫因素引起的胰岛素分泌细胞破坏，胰岛素分泌细胞的先天性缺陷，胰岛素分泌细胞受损导致胰岛素分泌障碍等。
（二）胰岛素作用异常胰岛素是维持正常血糖的关键激素，但如果身体内存在胰岛素抵抗的情况，即使胰岛素水平逐渐升高，也无法有效维持正常的血糖水平。
胰岛素抵抗可能与胰岛素受体的异常、胰岛素调节的第二信使系统的不同环节中的变化，以及相关基因的遗传性变异等有关。
（三）饮食与运动饮食和运动是影响糖尿病发病的两个主要因素之一。
食物中的碳水化合物、脂肪和蛋白质是影响血糖水平的主要因素，如果摄入过多这些物质会导致血糖水平的快速升高，增加了发病的风险。
另一方面，运动对于预防糖尿病非常重要，运动能够提高身体的代谢水平，加速糖的利用，降低空腹血糖水平，有效预防糖尿病的发生。
二、糖尿病的防治（一）生活方式调整生活方式是预防糖尿病的重要手段之一，通过适当的饮食控制和积极的运动方式，可以有效降低发病的风险。
首先要控制饮食，避免高脂、高糖、高盐等食物的摄入，适当控制热量的摄入，保证足够的维生素和矿物质的供应；其次要积极参加有氧运动，比如慢跑、快走、骑车、游泳等都是不错的选择，每周至少进行3次，每次运动时间超过30分钟。
（二）药物治疗如果病情较为严重，需要采取一些药物进行治疗，这些药物主要包括降糖药（如二甲双胍等等）、促进胰岛素分泌的药物（如磺脲类药物等等）、胰岛素替代治疗等，可以有效的帮助患者控制血糖水平，保障身体健康。
糖尿病的发病机理
糖尿病的发病机理糖尿病是一种慢性病症，通常与胰岛素的分泌异常或组织对胰岛素的反应不足有关。
胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，起着调节血糖水平的关键作用。
当身体无法正常产生或利用胰岛素时，血糖水平会升高，最终导致糖尿病的发展。
1. 类型1糖尿病的发病机制类型1糖尿病，也被称为胰岛素依赖型糖尿病，通常发生在年轻人身上。
它的发病机制主要涉及免疫系统攻击胰岛素产生的细胞，破坏了胰岛素的生产能力。
这种攻击可能是由于遗传因素、自身免疫疾病或环境因素引起的。
如此一来，患者就无法产生足够的胰岛素来调节血糖水平，必须依靠外源性胰岛素注射来管理病情。
2. 类型2糖尿病的发病机制类型2糖尿病，也称为非胰岛素依赖型糖尿病，多见于中年人和老年人。
这种类型的糖尿病发生时，身体仍然能够产生胰岛素，但对其作用的反应下降，导致细胞内的葡萄糖无法正常进入细胞，从而导致血糖升高。
该机制通常与肥胖、缺乏体育锻炼、不健康的饮食习惯和基因等因素有关。
3. 胰岛素阻抗胰岛素阻抗是导致许多类型2糖尿病患者血糖异常的主要原因之一。
胰岛素阻抗可以由多种因素引起，包括肥胖、脂肪酸代谢异常和慢性低级炎症等。
在胰岛素抵抗的情况下，胰岛素无法有效地将葡萄糖带入细胞内，导致血糖升高。
4. 遗传因素遗传因素在糖尿病的发病机理中发挥着重要作用。
糖尿病患者的家族背景中，往往存在其他患糖尿病的成员。
一些特定基因的突变可能增加患糖尿病的风险，但同时环境因素也是发病的决定因素之一。
5. 其他因素除了遗传和环境因素之外，还有一些其他因素可能导致糖尿病的发展。
这些因素包括高血压、高胆固醇水平、缺乏体育锻炼、不健康的饮食习惯和肥胖等。
这些因素可以影响胰岛素的正常功能，导致胰岛素分泌异常或细胞对胰岛素反应不足，从而促进糖尿病的发展。
总之，糖尿病的发病机理涉及多个因素。
准确判断病因并采取相应的治疗措施对于糖尿病的管理至关重要。
早期预防、定期监测血糖水平以及积极改善生活方式都可以帮助控制糖尿病，并减少潜在并发症的风险。
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胰岛素的分泌曲线
250
200
胰岛素 浓度
150
（)
100
50
非糖尿病肥胖者 2型糖尿病
1型糖尿病
正常人
0
15 30 45 60
90
120
时间（小时）
150
180
2型糖尿病患者胰岛素分泌特点
➢ 胰岛素分泌波动小而不规则 ➢ 缺乏进餐后第一时相胰岛素分泌应答 ➢ 餐后胰岛素第二时相分泌缓慢上升，峰值降低 ➢ 两餐间不能恢复到基础状态 ➢ 胰岛素原分泌在早期增加 ➢ 晚期胰岛素的分泌缺乏
11 mmol/L (200 mg/dL)
糖尿病
5.5 mmol/L (100 mg/dL)
正常
06:00
10:00
14:00
18:00
22:00
02:00
06:00
血糖的调节
正常情况下，血糖在一狭窄的范围内波动
激素 降糖激素 胰岛素 升糖激素 胰高血糖素 肾上腺糖皮质激素 肾上腺髓质激素：肾上腺素、去甲肾上腺素 生长激素 甲状腺素 器官 肝脏、神经系统、内分泌系统
一、糖尿病的简介
一、糖尿病的简介
二、型糖尿病的发病机制
➢ 2型糖尿病的发病机制
➢
─β细胞功能衰退和胰岛素抵抗
二、型糖尿病的发病机制
2型糖尿病致病因素 ─ 哪些人容易患2型糖尿病？
肥胖者
遗传易感性
缺乏运动
年龄：中老年
分娩过重婴儿 （4公斤或以上）
的母亲
二、型糖尿病的发病机制
正常糖代谢
葡萄糖
血糖的调节
罗格列酮
胰高血糖素样肽1
匹格列酮
（GLP1）
2型糖尿病的口服降糖药
-糖苷酶抑制剂
磺脲类/ 氯茴苯酸类
双胍类
噻唑烷二酮
碳水化合物 分解/吸收
胰岛素分泌
葡萄糖输出 胰岛素抵抗
胰岛素抵抗
口服降糖药的选择 ─ 总结
使用
副作用 及禁忌 降低
双胍类
磺脲类
肥胖 高血脂 胰岛素抵抗
胰岛素缺乏
>250 随机血糖>300
加强血糖监测
全球专家共识:
常规自我监测血糖 + 每3个月一次1C监测
S, . J 2005; 59:1345–1355.
1C ＜７％
总结 综合治疗的基本要求
饮食控制为基础，终身如日； 运动锻炼要适宜，贵在坚持； 药物治疗讲效果，治必达标； 血糖监测务必做，合理调控； 患者教育要普及，助其成医。
THANK YOU!!!
肥胖病人由于人体组织细胞增大， 胰岛素受体数目相对减少，因此各种降 糖药物治疗效果都很不理想，原因就是 没有针对胰岛素受体来治疗。
四、胰岛素抵抗
胰岛素抵抗，是指各种原因使胰岛素 促进葡萄糖摄取和利用的效率下降。即正 常剂量的胰岛素产生低于正常生理学效应 的一种状态
四、胰岛素抵抗
胰岛素抵抗减慢 脂肪和骨骼肌对葡萄 糖的摄取速度，但是 增加了肝脏葡萄糖释 放和脂肪组织的游离 脂肪酸释放
乳酸酸中毒 心力衰竭 缺氧
低血糖 体重增加
1.0-2.0
1.0-2.0
格列奈类
胰岛素缺乏 饮食不规律 肾功能不全
低血糖 体重增加
1.0-2.0
α-糖苷酶 抑制剂
格列酮类
餐后高血糖
肥胖 胰岛素抵抗
胃肠道反应
心血管疾病 肝脏疾病
0.5-1.0 0.5-1.0
普及糖尿病教育
牢记五个点
多 学 一 点 儿 ─── 重视糖尿病教育 少 吃 一 点 儿 ─── 重视饮食管住嘴 勤 动 一 点 儿 ─── 重视运动迈开腿 放 松 一 点 儿 ─── 重视心情常乐观 药 用 一 点 儿 ─── 遵医嘱防并发症
正常情况下，血糖在一狭窄的范围内波动
血糖正常
胰岛素分泌减少
✓增加肝糖原分解成葡萄糖 ✓增加糖原异生
胰岛素分泌增加
血
✓增加肌肉和脂肪组织对葡萄
糖 上 升
糖的摄取 ✓减少肝脏生成葡萄糖
血糖正常
血 糖 下 降
血糖的调节
正常情况下，血糖在一狭窄的范围内波动
22 mmol/L (400 mg/dL)
17 mmol/L (300 mg/dL)
结语
谢谢大家！
四、胰岛素抵抗
（游离脂肪酸）：使丝氨酸磷酸化；直接抑制葡萄糖刺激的B细胞分泌胰岛素 （肿瘤坏死因子）：诱导1丝氨酸磷酸化，下调1的表达及降低4数目 6（白细胞介素-6）：使胰岛素受体B基因和1蛋白表达减少，胰岛素介导的酪氨酸激酶磷 酸化水平及胰岛素受体B亚基活性下降，同时下调4表达
四、胰岛素抵抗
2型糖尿病根本病因： 胰岛素抵抗和 -细胞功能不全
遗传易感性及环境因素
肥胖, 久坐的生活方式
胰岛素抵抗
葡萄糖摄取 肝糖生成
-细胞功能紊乱
胰岛素分泌受损
2型糖尿病
三、胰岛素受体
三、胰岛素受体
三、胰岛素受体
人体组织细胞、肌肉细胞、脂肪细胞等的细胞膜上都有胰岛 素受体。胰岛素在人体内必须与受体结合，才能使细胞周围 的葡萄糖输入细胞中，葡萄糖进入细胞中才能被细胞所利用。 （所以在同等血浆胰岛素水平时，胰岛素受体越多和功能正 常，胰岛素作用能力越强。
糖尿病发病机制和治疗
糖尿病的简介 型糖尿病发生机制 胰岛素受体 胰岛素抵抗 型糖尿病治疗
一、糖尿病的简介
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢 性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷 或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖 尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织， 特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性 损害、功能障碍。
多因素促使β细胞功能衰退
胰淀粉样变
高血糖 (葡萄糖毒性)
胰岛素抵抗
蛋白糖化
和其他 变异
M S . 2002;3:203-221.
-细胞
脂毒性
细胞凋亡?
糖尿病的综合治疗
早期治疗；长期治疗；综合治疗；系统治疗；个体化治疗
药物
糖尿病监测
糖尿病
糖尿病教育
运动胰岛移植 基因治疗饮食新的治疗药物层出不穷
1920s 动物胰岛素
1950s 1960s
1970s 纯化胰岛素
1980s
磺脲类 甲磺丁脲 氯磺丙脲 醋磺己脲 格列本脲 格列吡嗪 格列美脲
双胍类
1990s 人胰岛素和 半合成胰岛素
2000s
赖脯胰岛素
甘精胰岛素
门冬胰岛素
谷赖胰岛素
氯茴苯酸类
二甲双胍
（苯甲酸衍生物）
瑞格列奈
那格列奈
α-糖苷酶抑制剂 阿卡波糖 米格列醇
噻唑烷二酮类