自主呼吸：肺保护和肺损伤的界限
呼吸机常用参数的设置及意义
的水平。 2.V Ｔ应在适宜的时间内输送给患者，流量应
适当或超过患者的吸气流量，否则患者将
产生“空气饥饿”（ Air hunger ）感。
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无延缓(yánhuǎn)时间。
2.触发反应极快，影响因素小，故能最大程度
地减少呼吸功，同ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ效果好。
3.流量触发的灵敏度设置在 1～3升/分。
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设置(shèzhì)触发灵敏度注意
1.由于呼吸机和人工(réngōng)气道可产生附加阻力，
为减少患者的额外(é wài)做功，减轻呼吸肌群工 作强度，应将触发灵敏度设置在较为敏感
通气功能和发生气压伤的危险性
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预防(yùfáng)气
1. 气压伤等呼吸机相关(xiāngguān)的损伤是机械通
气应用(yìngyòng)不当引起的。
2. 潮气量设置过程中，为防止发生气压 伤，一般要求气道平台压力不超过 35 ～ 40cmH2O 。
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注意事项
1. 机械通气频率(pínlǜ)的设置不宜过快，以避免肺
内气体(qìtǐ)闭陷、产生内源性呼气末正压。 2.一旦产生内源性呼气(hū qì)末正压，将影响肺通
气/血流，增加患者呼吸功，并使气压伤 的危险性增加。
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三、呼吸机吸气流(qìliú)率的
改善氧合。
呼吸机常见监测指标的临床意义
呼吸机常见监测指标的临床意义压⼒参数Ppeak（⽓道峰压）⽓道峰压指呼吸周期中⽓道的最⾼压⼒，在吸⽓过程中⽓道压⼒（Pinsp）的变化符合下⾯公式：Pinsp= （Flow * Rinsp）+（Vt＊1/C+PEEP）其中Flow为吸⽓流速，Rinsp为单位吸⽓阻⼒，Vt为潮⽓量，C为静态肺顺应性，PEEP为呼⽓末正压。
从上⾯这个公式可以得到以下启发：（1）在整个吸⽓（也就是呼吸机送⽓）过程中只有流速和潮⽓量是可以变化的，⽓道阻⼒保持不变，顺应性⼀般变化较⼩，可以忽略。
（2）在压⼒控制⽅式下，呼吸机在应⽤起始流速达到⽬标压⼒以后，为了维持压⼒⽬标恒定必须通过降低流速以平衡潮⽓量的增加；在容量控制下，由于压⼒不受限制，所以呼吸机可以使⽤恒定流速持续送⽓直到吸⼊（也就是呼吸机送出的）潮⽓量达到⽬标。
（3）较⾼的⽓道峰压并不⼀定⽴即带来肺的损伤，因为这也许是由于流速会过快或⽓道阻⼒过⼤导致的，实际会不会引起⽓压伤还要结合潮⽓量的多少，下⾯提到的平台压才是引起⽓压伤的关键指标，但瞬间⼤量的⽓体堆积在⽓道会令患者感觉异常难受，所以送⽓速度要根据患者的⽓道阻⼒和实际需求进⾏调整，阻⼒⾼流速要慢，设定的吸⽓时间乃⾄呼吸周期都要加长，呼吸频率降低，潮⽓量变⼤；⽓道通畅可以相应缩短吸⽓时间乃⾄呼吸周期。
⽓道峰压的正常值⼀般为8-16cmH2O，不宜超过40cmH2O，以避免发⽣⽓压伤，原则上尽量以低的峰压维持⾎⽓正常为佳。
Pmean（平均压）平均压为若⼲个呼吸周期的平均⽓道压⼒，就⼀个呼吸周期⽽⾔它等于压⼒时间曲线下的⾯积除以呼吸周期，在完全的控制通⽓情况下，可以采⽤如下公式近似地计算每个呼吸机周期的平均压⼒：Pmean＝k*(Ppeak-PEEP)*Ti/Ttotal+PEEP其中k为系数（压⼒控制通⽓为1，容量控制为0.5），Ti为吸⽓时间，Ttotal为呼吸周期。
此值的⼤⼩可影响病⼈肺泡氧合状态及⾎液循环，从公式可以看出，平均⽓道压受呼⽓末正压的影响最⼤，其次吸⽓时间的延长也可以提⾼平均⽓道压，⽽⽓道峰压对⽓道平均压⼒的影响相对较⼩，该项指标的正常值⼀般为5～15cmH2O。
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊疗指南
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III非随机，同期对照研究IV非随机，历史对照研究和专家意见V系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。
呼吸机相关肺损伤
主要机理
3 气压伤及肺内菌群迁移（Barotrauma and bacterial translociation）
ARDS患者功能性肺组织明显减少，使用常 规机械通气治疗时导致气道高压，过高的气道 压力加重肺泡上皮的损害，使气体进入间质组 织，分布于纵隔，胸腹膜及皮下组织。
动物模型证实在高跨肺压将明显加速肺泡 内茵群向血液循环内迁移的速度，肺水的积聚、 表面活性物质的丧失等均是可能的诱因，由此 产生的菌血症将又可能产生新的损害。
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通气策略
一、肺保护性通气
1、小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)
降低潮气量，则会导致动脉血二氧化碳分 压升高，即PHC。一般情况下，潮气量4～ 7ml／kg时，允许动脉血二氧化碳分压增高到 40～80mmHg，pH降低至7.10—7.20。在这 种情况下，患者通常能较好耐受。
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主要机理
1 容积伤（Volutranma）
1 ARDS患者广泛肺泡萎陷和不张→ 2 能够进行有效通气的肺组织明显减少（所
谓“婴儿肺”，Baby lung） 3 正常标准潮气量的机械通气→ 4 剪切力增加→ 5 损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞
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主要机理
2 萎陷伤（Atelectotrauma）
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主要机理
一、生物化学性损伤
生化损伤(biotrauma)指的是伤害性刺激 介导的局部组织器官或全身性的炎性反应。
实际上，呼吸机相关性肺损伤的本质是生 物性肺损伤，诱发或加重局部和全身炎症反应， 加重ARDS，成为多器官功能障碍综合征(MODS) 的启动因素。
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主要机理
动物研究结果： 在大鼠的高容量通气模型中发现，其肺泡
生理学认识人体的肺功能
生理学认识人体的肺功能肺是人体呼吸系统中至关重要的器官，承担着供氧和排出二氧化碳的重要任务。
通过生理学的研究，我们可以更全面地认识肺的功能和其对人体健康的重要性。
一、肺的结构与功能肺是由左右两侧构成的呼吸器官，位于胸腔内，与心脏相邻。
它们的主要功能是将空气中的氧气吸入人体，并将不需要的二氧化碳排出体外。
1. 呼吸道系统呼吸道系统是肺的核心组成部分，主要包括鼻腔、喉部、气管、支气管和肺泡等结构。
当我们吸气时，空气会通过鼻腔或口腔进入呼吸道，然后经由气管分支为两个主要支气管，再进入支气管末梢的肺泡。
2. 气体交换肺泡是肺部最重要的结构，也是氧气和二氧化碳进行交换的地方。
当气体进入肺泡时，血液中的二氧化碳会从血管中扩散到肺泡内，而氧气则相反地从肺泡进入血液中，并携带到全身各个组织和器官。
3. 呼吸肌肉肺的正常功能离不开周围肌肉的协助。
膈肌和肋间肌肉是呼吸肌肉中最重要的两个组成部分。
当我们吸气时，膈肌和肋间肌肉收缩，使肺部膨胀；而呼气时，这些肌肉则放松，使肺部收缩。
二、肺功能与健康了解肺的功能对于我们维持健康至关重要。
正常的肺功能保证了足够的氧气供应，促进新陈代谢，增强身体免疫力。
同时，良好的肺功能还有助于维持呼吸系统的健康，预防呼吸相关疾病。
1. 容积和通气量肺的容积和通气量是评估肺功能的重要指标。
肺容积反映了肺部的最大伸缩程度，而通气量则是单位时间内呼吸道中气体的流动量。
这两个指标的正常范围保证了肺部正常的换气功能。
2. 肺功能检测现代医学技术使得肺功能检测变得更加准确和精细化。
肺功能检测常用的方法包括肺活量测定、气体扩散功能测定、峰流量测定等。
这些检测手段可以帮助医生评估肺部状况，发现潜在的问题，及早干预治疗。
3. 健康与疾病良好的肺功能对于预防呼吸系统疾病至关重要。
吸烟、空气污染和遭受过度压力等因素都可能对肺部造成损害，导致呼吸道炎症、支气管炎、肺不张等病症。
而通过合理的锻炼、营养均衡和避免有害因素的接触，我们可以维持肺部健康，减少呼吸系统疾病的风险。
生理上的呼吸的名词解释
生理上的呼吸的名词解释呼吸，作为人类生理活动的基本过程之一，是通过肺部进行氧气吸入和二氧化碳排出的过程。
在生理学中，有许多与呼吸相关的名词需要解释和理解。
本文将探讨一些与生理呼吸相关的重要名词。
1. 气道气道指的是人体内连接外部环境和呼吸系统的通道。
气道分为上气道和下气道两部分。
上气道包括鼻腔、口腔、喉咙和声门；下气道则包括气管、支气管和肺组织。
气道起到引导空气流入和流出肺部的作用，维持呼吸顺利进行。
2. 肺泡肺泡是肺部的最小结构单位，是气体交换发生的地方。
肺泡由单层扁平上皮细胞构成，周围则被富含血管的毛细血管网所包围。
在肺泡内，氧气从肺泡进入毛细血管，而二氧化碳则从毛细血管进入肺泡，通过呼吸道排出体外。
3. 肺活量肺活量是指个体在静息状态下最大肺部容积。
通过测量肺活量，可以了解个体的呼吸功能及健康状况。
肺活量常用于评估肺部疾病、体能水平以及呼吸系统发育等方面。
4. 呼吸频率呼吸频率是指每分钟进行呼吸的次数。
正常情况下，成年人的呼吸频率约为每分钟12-20次。
呼吸频率与个体的新陈代谢、活动水平和环境因素等有关。
5. 呼吸深度呼吸深度是指每次呼吸时，个体的呼气和吸气过程中的气体交换量。
呼吸深度通常用呼肺泡容积来表示，可以通过测量潮气量来估算。
呼吸深度与氧气摄入和二氧化碳排出密切相关。
6. 肺通气量肺通气量是指单位时间内从肺部进入和排出的气体量。
它是通过乘以呼吸频率和潮气量来计算的。
肺通气量的大小与个体的肺功能、呼吸节律和代谢状态等因素有关。
7. 肺功能试验肺功能试验是一种用于评估个体呼吸系统功能的测量方法。
常用的肺功能试验有肺活量测定、呼气流量测定以及吸入和排出的气体成分的分析等。
通过肺功能试验，可以判断肺部疾病的程度和类型，指导治疗和监测疾病的进展。
8. 呼吸控制中枢呼吸控制中枢位于脑干和延髓区域，是调节呼吸活动的主要器官。
呼吸控制中枢能够根据血氧含量、二氧化碳浓度和酸碱平衡等信号，自动调节呼吸的深度和频率，以维持机体内部的气体平衡。
福建医大外科学题库(心肺复苏)
福建医大外科学题库（心肺复苏）1[单选题]女性，22岁，车祸后急诊行手术治疗，当出血量超过血容量的（）时，具有输血指征A 5% B10% C 15% D20% E 25%答案:D 急性失血一般超过血容量的20%需要输血。
2[单选题]女性，48岁，因慢性失血性贫血，准备输血，给予输血时一次输血时间不应超过的时长是。
A 8小时B 4小时C2小时D6小时E 5小时答案:B 一次输血时长不宜超过4小时，以免在室温下细菌繁殖产生感染。
3[单选题]男性，55岁，外伤后失血，给予输入红细胞补充血容量，如没有休克，输血速度一般控制在A 5~10ml/min B1~2ml/min C3~4ml/min D 4~8ml/min E 2~4ml/min答案:A 短时间、大量快速输入红细胞将增加心脏前负荷，可导致心衰，因此，成人输血速度一般控制在5~10ml/min;老年或心功能较差者要调节到较低的速度(1ml/min)。
4[单选题]女性，52岁，由于上消化道大出血需要输入红细胞，下列属于输血引起的疾病是。
A疟疾B 甲型肝炎C低镁血症D低钾血症E脾功能亢进答案:A 疟原虫寄生在红细胞内，输全血或浓缩红细胞将导致疟原虫传播。
5[单选题]女性，55岁，查血常规，HB65g/L,给予输血治疗，在输血治疗中最常见的并发症是A 循环超负荷B发热反应C 过敏反应D细菌污染E 溶血反应答案:B6[单选题]男性，65岁，输入红细胞后出现了体温升高，非溶血性发热反应多发生在输血开始后。
A15分钟~2小时B<15分钟C2~3小时D3~4小时E5小时答案:A 发热反应是最常见的早期输血并发症之一，发生率为2%~10%。
多发生于输血开始后15分钟~2小时内，主要表现为畏寒、寒战和发热，体温可上升至39C~40℃,同时伴有头痛、出汗、恶心、呕吐及皮肤潮红。
7[单选题]男性，54岁，外伤后出现失血性休克，可用于纠正休克补充血容量的是A 浓缩红细胞B 冷沉淀物C白蛋白液D 免疫球蛋白E 血小板答案:A 快速输入浓缩红细胞，可提高有效循环血容量。
呼吸机相关性肺损伤
早产儿氧化应激损伤易感性
早产儿高危因素：
宫内为相对低氧环境，生后肺部暴露于高氧环 境会暂时性产生活性氧基团 感染和/或炎症可引起肺部中性粒细胞和巨噬 细胞的募集和氧化应激 输血：早产儿红细胞内游离铁的量与胎龄成反 比，输血后血浆内非转铁蛋白结合的铁显著增加， 氧化应激发生率增加 母亲因素： 吸氧及营养状况等可致早产的因 素均可能造成肺部氧化应激损伤
分类： 气压伤 容积伤 剪切伤 生物伤（炎症性损伤）
呼吸机相关性肺损伤（Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
早产儿高危因素 肺部未发育成熟常需要呼吸机支持 吸气峰压、平台压、平均气道压、呼气末 正压过高 大潮气量通气 肺组织顺应性不等 炎性介质、细菌和毒素
肺保护性通气策略:PEEP
CMV时不适合用>10 cmH2O的PEEP
HFOV时可以用 >10 cmH2O的MAP/PEEP CMV时高PEEP可以克服肺泡表面张力和肺血 管阻力, 以获得高肺功能残气量和肺顺应性 过高PEEP导致心输出量下降及气压伤
肺保护性通气策略:触发同步
自主呼吸弱者用流量触发，自主呼吸强者用压 力触发
呼吸机相关性肺损伤（Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
定义： 指呼吸机应用过程中因机械通气诸 因素导致的肺 组织损伤，主要的病理生 理改变是肺毛细血管通透性增高所致的肺 水肿以及肺气肿。
呼吸机相关性肺损伤（Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
利用触发效果灯的闪烁判断同步化程度
将触发灵敏度设置在一定水平，以保证实际通 气次数比设置次数快10-15次/分
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机械通气模式
容量控制通气与压力支持通气 同步机械通气模式与非同步机械通气时（APRV） 应用高水平PEEP进行肺复张，增加顺应性
总结
1.ARDS机械通气时自主呼吸存在有利和有害的作用。 2.自主呼吸的净作用取决于肺损伤的严重程度。 3.在ARDS机械通气策略允许自主呼吸和机械通气过程中使用肌松剂。 4.恢复机械通气流体样的肺组织是防止自主呼吸有害影响的关键，使食道压更能 精确的反应局部肺应力。
N Engl J Med. 2015 Feb 19;372(8):747-55.
自主呼吸的监测
胸壁的运动，呼吸机波形 呼吸频率高于呼吸机设置频率，较高分钟通气量、
潮气量和吸气气流 气道闭合压（P0.1） 食道压、EIT
自主呼吸的临床管理方法
• 使自主呼吸努力最小化 • 潮气量 • 机械通气模式 • 最佳肺复张
2.由于通气肺体积减少，潮气量的设定将增加肺损伤。
肺损伤的危险因素
• 1.ARDS的严重性 • 2.肺容积的减少 • 3.呼吸驱动增加 • 4.呼吸机设置不当
ARDS的严重性
Crit Care Med 2013; 41:536–545
呼吸驱动增加—食道压的变化
Crit Care Med 2013; 41:536–545
ARDS
自主呼吸：肺保护和肺损伤的界限
自主呼吸 VS 机械通气
自主呼吸
..
V A/Q
.
.
VT
V A /Q
控制机械通气
V.
.
A /Q
VT
.
V
A
.
/Q
Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man.Anesthesiology 1974; 41:242-255
早期使用肌松剂，可以降低重度ARDS患者90天死亡率
阿曲库铵组31.6% 安慰剂组40.7%
N Engl J Med. 2010 Sep 16;363(12):1107-16.
自主呼吸导致肺损伤的机制
1.摆动呼气 2.跨肺压和潮气量 3.增加肺灌注 肺水肿 4.人机对抗 5.呼气努力 FRC
“流体样行为”和“固体样行为”
肺容积减少对膈肌的位置和功能具有重要影响。膈肌上抬导致膈肌
曲率更大，膈肌纤维拉长，胸膜腔内压变得更负。
肺顺应性，增加通气的异
质性，最终加重肺损伤。
Am J Respir Crit Care Med Vol 195, Iss 8, pp 985–992, Apr 15, 2017
潮气量增加与跨肺压的增加不成比例的情况
临床结局
在重度ARDS患者，避免自主呼吸可以降低肺损伤，并改善临床结局； 在轻中度ARDS患者，自主呼吸对临床结局的较小，但是可以减少肺损伤的 发生，促进肺功能，在某些患者中，可以降低机械通气持续时间。
早期使用肌松剂，可以降低重度ARDS患者气压伤的发生率
N Engl J Med. 2010 Sep 16;363(12):1107-16.
机械通气与自主呼吸比较
1.膈肌张力 2.心血管效应 3.肺功能 4.临床结局
部分支持机械通气模式逐渐增加
参数
总体（N=2377） 轻(n=714) 中(n=1106) 重(n=557) p值
机械通气设置（第1天）
自主呼吸通气 723(30.4) NO.(%)[95% [8.6-32.3] CI]
Curr Opin Crit Care. 2015 Feb;21(1):26-33.
摆动呼气
Am J Respir Crit Care Med. 2013 Dec 15;188(12):1420-7.
自主呼吸导致肺损伤的机制—摆动呼气
自主呼吸导致肺损伤的机制—跨肺压和潮气量
自主呼吸努力可使胸膜腔
内压更负，进而增加跨血
可于；的通任相复A痛 驱 增气 何 反 张R、动加肺给的和D发。将容定是局S患热如引积的，部者、果起减潮自的的肺呼膈少气主容高炎吸肌：量呼积碳和神收参或吸伤酸全经缩与气常。血身肌增呼道发症炎肉强吸压生，症功，的，于酸等能胸肺呼肺中原完膜组气不毒因整腔织末张、导，内减容区低致然压少 积 域氧较后波，小，血强呼动膈的导症的吸更肌肺致、呼驱大收组重疼吸动。缩织力力更依增容赖加易区，受短管对肺的于水对损暂压肺肿力损；，伤而增的肺加患水肺者肿灌可可注引降；起低
使自主呼吸努力最小化
阿曲库铵组31.6% 安慰剂组40.7%
N Engl J Med. 2010 Sep 16;363(12):1107-16.
潮气量
• 限制潮气量可能减少自主呼吸相关的肺损伤，但有时自主呼吸是 难以消除的，特别是压力控制模式。如果呼吸努力很强，通过容 量控制通气限制很小的潮气量可以导致患者更负的胸腔内压，进 而增加肺水肿，增加双触发的频率。
谢谢聆听！
对于严重ARDS病人机械通气时在48小时内应避免保留自主呼吸 在轻中度ARDS和ALI病人，保留自主呼吸可能有效
Curr Opin Anesthesiol 2012, 25:148–155
呼吸驱动增加
呼吸机设置不当
对于越严重的ARDS患者，呼吸系统顺应性越差，机械通气时平台压和驱动压越大 ，驱动压可预测无自主呼吸ARDS患者生存率。 无自主呼吸时，驱动压=Pplat-PEEP 存在自主呼吸时，驱动压=Pplat-PEEP+∆Ppl; 对于重度ARDS患者，即使降低潮气量至4ml/kg，平台压仍会较高，在这种情况下 ，用降低的PEEP水平来降低平台压的方法将会增加驱动压，进而加重肺损伤。
260(36.4) 336(30.4) [32.9-40.0] [29.7-35.3]
127（22.8） ＜0.001 [19.3-26.5]
本研究显示约30%的急性低氧性呼吸衰竭和ARDS患者在气管插管的第1天既已 行自主呼吸通气
Ann Transl Med 2017;5(14):292
膈肌收缩力(吸气努力)与机械通气过程中膈肌厚度变化的 速度和方向有关
Minerva Anestesiol. 2012 Aug;78(8):941-8.
肺功能—自主呼吸改善通气血流比和氧合
APRV PCV
Am J Respir Crit Care Med. 2001 Jul 1;164(1):43-9.
肺功能
Curr Opin Crit Care 2014, 20:69–76
• 1.摆动呼吸 • 2.内源性PEEP的存在 • 3.气道阻力的增加 • 4.肺顺应性降低。
Байду номын сангаас
自主呼吸导致肺损伤的机制—人机对抗
双触发对潮气量的影响
呼气努力
1.自主呼吸激发呼气肌肉。用力呼气使膈肌上抬，呼气末肺容积降低 ，进而导致低氧血症，呼吸机较高条件的支持加重肺损伤。
VT
VT
平静呼气
用力呼气
Am J Respir Crit Care Med Vol 192, Iss 9, pp 1080–1088, Nov 1, 2015
控制通气导致膈肌功能障碍和膈肌萎缩 可见于控制通气18h的患者
N Engl J Med 2008;358:1327–1335.
心血管效应—30%的ARDS患者存在右心室功能损 害