低钾血症诊断思路
低钾血症诊断思路 ppt课件
PPT课件
2
既往史
既往史：患者过去体质一般。否认药物食物过敏史。无高血压史、 心脏病史；无肺结核史、病毒性肝炎史、其他传染病史；无其他手 术史；幼时因“扁桃体炎”，行“扁桃体摘除术”，术程顺利，无 其他外伤史；无输血史；无中毒史。8年前因检查发现尿蛋白，间 断服用保肾康，肾炎舒，百令胶囊，无其他药物长期服用史，无可 能成瘾药物。
PPT课件
5
辅助检查
凝血功能常规检查：活化部分凝血活酶时间 24.8秒，凝血酶原时 间 11.9秒。 血常规：白细胞计数 6.3×10E9/L，中性粒细胞(%) 61.4%，血红 蛋白 135g/L，血小板计数 244×10E9/L。 肝肾脂糖电解质测定：白蛋白 42.6g/L，肾小球滤过率(MDRD) 82.55ml/min，肌酐 93μmol/L，钾 2.70mmol/L，钠 135mmol/L， 氯 91mmol/L，总钙 2.24mmol/L。
呕吐、腹泻、 胃肠道引流
内分泌 肾脏 疾病 疾病
药物
原发、继发 性醛固酮增 多症、糖皮 质激素增多 症
Liddle、
A肾BRa小rFt管t多er酸尿、中期毒、、利 泻尿药剂等、
Gitelman
PPT课件
分布异常
大量胰岛素及糖水滴 注、碱中毒，周期性麻痹、甲亢等其他来自皮肤烧伤、腹 腔引流，透析
11
低钾血症的鉴别诊断
PPT课件
9
病史小结
• 中年男性，因“反复尿检异常8年入院” • 无自觉不适主诉，查体未见异常 • 实验室检查发现蛋白尿，低钾血症，低镁血症，
代谢性碱中毒，RAAS水平升高 • 影像学检查未见异常
PPT课件
10
低钾血症的病因
低钾血症
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钾血症的诊断与治疗[指南]
![低钾血症的诊断与治疗[指南]](https://img.taocdn.com/s3/m/e39fb747910ef12d2af9e7d2.png)
,按照钾离子的来源与去路,低钾血症的病因可分为
(如不能进食或严格节食者)、排出过多[胃肠道、泌
(或)汗液]和细胞内外分布异常。在诊断任何一例低钾
,都必须了解患者的用药情况。表1列出了一些可
2周以上才能
表2对尿路失钾的具体疾病进行了总结。
,去除诱因或简单的2/5页口服补钾治
,则需要住院治疗,并且对低钾血症的原因进行
第二步 确认钾离子的去路
,需住院进行进一步评估的低钾血症多数为失
,或为胃肠道丢失(应存在明显的胃肠道症状如腹泻、
),或为尿路失钾(可存在夜尿增多、酸碱平衡紊乱的症
),也有部分患者属于体内钾离子分布障碍性疾病。由于从
3.5 mmol/L。门诊低钾血症患者多无需住
,但合并高血压、反复多次发作低钾血症症状、补钾治
20%,其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。
,并可以很快纠正。严重低
,因此对于临床医师而言,如何正确、及时地
,主要取决于血钾浓度、低钾血症持续时间、血钾下降速度
若血钾则可出现上行性肌麻痹,甚至心律紊乱、呼吸肌麻
,只有尿路失钾是隐匿性的,难以发现,而其他两
,因此确定尿路失钾是第二步诊断中的关键。在患者停用干
(ACEI)、血管紧张
?受体拮抗剂(ARB)等2周左右,同步测定血和尿钾离子水
>25 mmol/24h,或血钾ol/L的同时尿
>20 mmol/24h,则提示尿路失钾。应重复测定2~3次。
[指南]
低钾血症的诊断与治疗 <img
T xJQqbvMRDygf76bPcvgfx7M2W1aDRb
作者:医学论坛… 文章来源:
点击数: 0 更新时间:2007-1-23 选择颜色[ 字
低钾血症诊断和鉴别诊断
碱中毒、酸中毒恢复期
转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒 糖尿病酮症酸毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪
家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪 严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 反复输入冷存红细胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、钡中毒
低钾血症的诊断和鉴别诊断
低钾血症定义
低钾血症定义：血清钾浓度＜
成人每日需钾约50~75mmol（2~3g） 普通膳食每天可供钾50~100mmol(2~4g) 饮食中钾90%由小肠吸收
体内的钾约85%经肾脏排出 10%经粪、5%经汗及唾液排出
病因和分类
缺钾性低钾血症 机体总钾量、细胞内钾和血清钾均降低
主要疾病临床特点
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L
摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素 库欣综合征 肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏 表象性盐皮激素过多综合征 Liddle综合征
尿钾>20mmol/L
肾脏失钾 血浆醛固酮测定
醛固酮增高
共同特点：高血压、高 血钠、高尿钾、低血钾、 代谢性碱中毒，抑制肾 素、醛固酮分泌
转移性低钾血症 细胞外钾转移至细胞内 体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾降低
稀释性低钾血症 细胞外液水潴留
血钾相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常
缺钾性低钾血症
低血钾诊断思路
低血钾诊断思路2篇
低血钾是一种常见的电解质紊乱疾病，其主要特征是血液中钾离
子浓度降低。
要进行低血钾的诊断，医生需要根据病人的症状、体征
和实验室检查结果进行综合分析。
以下是两种诊断低血钾的常用思路。
思路一：根据临床表现和病史：
首先，医生需要询问病人的病史，包括近期的饮食情况、排尿情况、使用药物情况等。
一些疾病或用药情况会增加低血钾的风险，例
如肾脏疾病、慢性使用利尿剂、呕吐或腹泻等。
其次，医生会细致询问病人的临床表现。
低血钾可引起多种症状，如乏力、肌无力、肌肉抽搐、心动过缓、心律失常等。
病人如果有这
些症状，结合病史，低血钾的可能性较大。
思路二：实验室检查结果分析：
医生还会根据实验室检查结果来进行判断。
首先，医生会查看血液中的钾离子浓度。
正常成人血液中的钾离
子浓度通常为3.5-5.1 mmol/L。
如果血液中的钾离子浓度低于这个范围，那么可以初步怀疑低血钾。
其次，医生会观察其他实验室检查结果。
低血钾经常伴随着其他
电解质紊乱，如低氯、低钠和碱中毒。
这些异常结果可以帮助医生更
加确定低血钾的诊断。
总结起来，诊断低血钾的主要思路包括根据临床表现和病史，以
及实验室检查结果分析。
通过这两个方面的综合信息，医生可以做出
相对准确的低血钾诊断。
然而，最终的诊断还需要进一步的专业评估
和确诊，在此建议病人尽快就医，以获取更准确的诊断和治疗建议。
低钾血症的诊治思路
低钾血症的诊治思路血清钾浓度低于3.5mmol/L则可称为低钾血症(hypokalemia)。
一、假性低钾如血白细胞大于50×109/L时，血标本在常温下保存1小时以上即可造成大量钾被白细胞摄取，从而造成化验血钾数值偏低。
二、摄入不足或胃肠道失钾三、钾向细胞内转移①糖原合成增强：如应用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时。
②急性碱中毒：细胞外液钾急剧转入细胞内。
③β-肾上腺素受体活性增强：刺激β受体促进钾进入细胞内。
④钡中毒，因特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，故钾在细胞内潴留。
⑤低钾血症型周期性麻痹，为常染色体显性遗传病。
其发病与编码Ca2+通道、Na+通道、K+通道的基因突变有关。
⑥甲亢周期性麻痹，钾从细胞外向细胞内转移。
⑦快速的细胞生长：如贫血治疗过程中。
⑧某些毒物或药物如棉籽油、甘草类制剂、抗精神类药物。
四、肾性失钾肾性失钾判断标准为：血钾低于3.5 mmol/L时，24h尿钾>25 mmol/L;或血钾低于3.0 mmol/L时，24h尿钾>20 mmol/L。
肾性失钾根据血气情况可以分为伴有酸中毒的低血钾和不伴酸中毒的低血钾。
（一）伴有酸中毒的低血钾主要见于肾小管酸中毒，血气表现为高氯性代谢性酸中毒。
（二）不伴酸中毒的低血钾可分为伴有高血压的低血钾和不伴高血压的低血钾两类。
1.伴有高血压的低血钾(1)高肾素、高醛固酮①肾素瘤。
某些Wilms瘤、肾癌以及偶见的肾外恶性肿瘤(肺、肝、胰腺、卵巢旁、膀胱、肾上腺等)分泌大量肾素引起的严重高血压、高肾素、高醛固酮血症及低钾血症的症候群，CT或MRI检查有助于明确。
②肾动脉狭窄：肾动脉狭窄致肾动脉血流减少引起继发性醛固酮增多，导致高血压、低血钾，肾动脉彩超和造影可明确诊断。
(2)低肾素、高醛固酮原发性醛固酮增多症，肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致潴钠排钾。
血容量增多、肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，表现为高血压、低血钾。
(3)低肾素、低醛固酮①Liddle综合征：为常染色体显性遗传单基因遗传疾病，表现为高血压、低血。
低血钾诊断思路
低钾血症的诊断思路在急诊可以碰到一些患者，来要求开氯化钾带回家吃。
这些患者一般都有这样的特征：比较年轻，饮食正常，既往反复发生低血钾，定期回医院要求开氯化钾吃，有的曾经住院检查，都说没查出什么问题，出院后只有长期补钾治疗。
以前还在住院部时，也有一些低血钾患者，大家好像也只是常规的补钾治疗，完善一些常规检查，当然大部分都没查出什么问题，一小部分可能查出有甲亢。
待血钾补到正常后，都是很笼统的下个“低血钾周期性麻痹”诊断，就让出院了，所以那些患者都说住院检查没什么问题。
我就觉得奇怪了，如果没问题，那怎么会反复出现低血钾？究竟是真的没问题，还是有问题，而我们没有查出呢？低血钾只是一个表象，其内在还有各种各样的病因，所以，碰到低血钾患者，我们不应该只是单纯的补钾，那样和“头疼医头，脚疼医脚”没什么两样，应该仔细查找病因。
引起低血钾的病因很多，而且比较复杂，课本虽有介绍，但我看起来还是觉得朦胧一片——可能和我智商比较低有关。
为了让思路更加清晰，今参考一些书籍，特总结整理一下，水平有限，未免错误百出，各位不要见笑。
想弄清楚低钾血症的病因，首先得知道一下影响血钾浓度的因素：1、胰岛素：可刺激Na-K-ATP酶活性，促进K向细胞内转移，降低血钾。
2、儿茶酚胺：可刺激Na-K-ATP酶活性，也可刺激胰岛素分泌，促进K向细胞内转移，降低血钾。
3、酸碱度：酸中毒促进K移出细胞，升高血钾；碱中毒相反。
4、物质代谢状况：创伤、溶血、肿瘤坏死可升高血钾；组织生长、创伤修复可降低血钾。
5、醛固酮等盐皮质激素：醛固酮有潴钠排钾作用，使血钾降低。
6、血浆渗透压：渗透压升高可引起水向细胞外移出，将K也带出，升高血钾。
7、血容量状况：血容量减少，可刺激醛固酮分泌，使血钾降低。
8、肾功能状况：K主要由肾排出，故肾功能不全可升高血钾。
低钾血症的病因：一、缺钾性低钾血症：指机体总钾量、细胞内及细胞外钾均降低。
1、摄入不足：昏迷、消化道梗阻、长期厌食或禁食。
低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版
入院后完善相关检查： 甲功正常，甲状腺彩超无异常
24小时同步尿钠钾：血K+2.6mmol/L, Na143mmol/L，CO2 31mmol/L
血镁正常 nmol/L卧位） 24小时尿醛固酮 198ug/24hug/24h卧位）
双肾、肾上腺CT：左侧肾上腺内支增生， 左肾上极小囊肿
安体舒通试验：安体舒通 80mg Qid 口服,四天后复查血尿钠钾
较少作为单独病因引起低钾血症 二.丢失过多：非肾性丢失
肾性丢失
丢失过多
摄入不足 低钾血症
分布异常
肾性丢失
非肾性丢失
二、丢失过多：
非肾性丢失：
胃肠道丢失：严重呕吐、腹泻，长期胃肠减压、胃液引流等
出汗过多：如高温作业等
肾性丢失： 尿K+>20mmol/d，提示存在肾性失钾
血K+<3.5mmol/l,尿K+>30mmol/d 血K+<3.0mmol/l,尿K+>25mmol/d
低钾血症（hypokalemia）
——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L，
总体K+缺乏
总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布
低钾血症
钾代谢
1.来源： 食物 生理需要量 3g/天
2.分布：细胞中 90%
骨和软骨中 8%，
细胞外 2%
钾是细胞内的主要阳离子
详细病史采集、体格检查、必要的实验室检查非常重要
药物应 用史： 利尿剂、
泻药
饮食情 况：吞 咽困难、 厌食、
挑食
尿量， 有无夜 尿增多， 烦渴，
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
低钾血症诊断思路德兴市人民医院项文坤低钾血症就是指血清钾浓度＜3、5mmol/L得一种病理生理状态,钾缺乏就是指机体总钾量得丢失。
后者就是造成低钾血症得主要原因。
临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓度,甚至增高。
二、病因及发病机制(一)钾得生理代谢及功能体内98%得钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0、3%,浓度为3、5~5、5mmol/L。
成人每日需钾约3~4g(75~100mmol)。
5%得钾经汗及唾液排出,10%经粪、85%随尿排出,因此,肾脏就是钾得主要排泄器官。
肾小球滤液中得钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出得钾主要就是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌得。
肾有较好得保钠功能,但缺乏有效得保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol。
故钾得摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾得排泄。
依赖细胞膜上得钠泵可使细胞内钾达到细胞外液得30~50倍。
钾得主要生理作用包括维持细胞得正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜得应激性与心肌得正常功能。
钾代谢失常,尤其就是低钾血症在临床中十分常见。
了解生理性调节钾代谢得因素,有助于我们寻找低钾血症得原因。
(二)病因与发病机制1、缺钾性低钾血症特点就是机体总钾量、细胞内钾与血清钾浓度均降低,其本质上就是钾缺乏。
(1)钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾得摄入不足。
钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。
肾脏对阳离子得作用主要就是保钠排钾,且机体保钾得机制远不如保钠得机制完善。
在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾得排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。
如每日钾得摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。
(2)胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富得钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6、2～7、2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。
一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤,由于肿瘤细胞分泌过多得血管活性肠肽所致大量水样泻;绒毛状腺瘤,为发生于结肠与直肠面积很大得肿瘤,表现为慢性腹泻,均可因消化液丢失而失钾。
在临床疾病中经消化道失钾就是常见原因之一。
(3)肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常与药物所致尿钾排出增多。
1)肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 综合征与Fanconi综合征等,由于肾小管病变导致重吸收钾得能力受损,尿钾排出增多。
2)肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多:原发性或继发性醛固酮增多症,如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等,醛固酮作用肾小管上皮细胞内得盐皮质激素受体,促进其对钠得重吸收而减少对钾得重吸收,使尿钾排出增多。
②类醛固酮样物质产生或摄入增多,如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多,可产生类醛固酮增多症得表现。
③糖皮质激素产生增多,如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌综合征,因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。
此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。
3)药物排钾性利尿药:如呋塞米、布美她尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等;渗透性利尿药:如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等;高血糖状态;补钠过多,致肾小管钾钠交换使钾排出增多;某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等,可能就是因为改变了肾小管上皮细胞内得电位差,有利于钾得排出。
肾脏失钾就是低钾血症最常见得原因。
(4)其她:大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当得血液透析等,因为体液中亦含有大量得钾离子。
2、转移性低钾血症由于细胞外钾转移至细胞内,其特点就是体内总钾量正常,细胞内钾增多,血清钾浓度降低。
(1)代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期:一般pH每升高0、1,血钾约下降0、7mmol/L。
呼吸性碱中毒对血钾影响较小,代谢性碱中毒时细胞外液H+浓度降低,细胞内H+释放出来,而细胞外液中K+进入细胞,发生钾分布异常。
此外,碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少,故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强,使尿排钾增多。
(2)使用大量葡萄糖液:大量输注葡萄糖液,特别就是同时应用胰岛素时可能导致低钾血症。
胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。
胰岛素还有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上得Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。
(3)周期性瘫痪:如家族性周期性瘫痪、甲亢伴周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪。
发病机制不清楚,普遍认为与钾离子浓度在细胞内外得波动有关,可能就是由于过度β-交感神经兴奋或遗传性突变致钾通道活性异常所致。
(4)急性应激状态:如颅脑外伤、心肺复苏后,震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多,可促进钾进入细胞内。
(5)棉籽油与氯化钡中毒:钡中毒时,细胞膜上得Na+-K+-ATP酶持续活化,细胞外液中得钾不断进入细胞,而钾从细胞内流出得孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症。
棉籽油中得棉酚与低钾血症得发生相关。
(6)使用叶酸、维生素B12治疗贫血:由于新生得红细胞利用钾增多可导致低钾血症。
(7)反复输入冷存洗涤过得红细胞与低温疗法:因红细胞冷存过程中可丢失钾50%左右,输入人体后细胞外钾迅速进入细胞内造成细胞外低钾。
低温疗法可使钾进入细胞内。
3、稀释性低钾血症特点就是由于细胞外液潴留,血钾浓度相对降低,机体总钾量与细胞内钾正常。
见于水过多与水中毒,或过多、过快补液而未及时补钾得情况。
三、诊断思路低钾血症主要靠生化学检查确定诊断。
如在意识清楚得情况下出现肢体瘫痪,应注意低钾血症。
对于没有上述症状,但存在钾丢失原因者,需及时测定血钾水平。
在血钾测定结果出来前,进行心电图检查有助于诊断。
(一)询问病史1、有无引起钾丢失得原因了解有无摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、Graves病等内分泌疾病以及有无相关家族病史。
2、有无低血钾得症状如肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等。
3、有何疾病伴随症状如伴怕热多汗、多食、腹泻、消瘦、易怒、心悸者应做甲状腺功能检查,判定就是否为甲状腺功能亢进症。
如伴有高血压要考虑醛固酮增多症。
(二)体格检查除了低钾血症本身所致得肌无力及心律失常外,还应注意有无一些特殊得临床体征。
如向心性肥胖、皮肤紫纹及高血压提示皮质醇增多症。
如心率快、甲状腺肿大及突眼提示可能为Graves病。
缺乏第二性征者要考虑肾上腺羟化酶缺陷。
(三)辅助检查通过详细询问病史与体格检查来帮助有得放矢地安排必要得检查。
1、血清钾钠氯测定低钾血症患者血清钾＜3、5mmol/L,有酸中毒或脱水得患者体内缺钾时血钾可能不低。
醛固酮增多症、Cushing综合征时常伴高钠血症或血钠偏高。
肾小管酸中毒可表现出高氯血症。
2、尿钾测定有下列三种衡量方法。
最后一种评价方法简单、易行,对于鉴别低钾血症得原因有重要意义。
(1)24小时尿钾排出量:在血钾低于3、5mmol/L时,尿钾仍在25mmol/24h以上,提示肾性失钾。
(2)尿钾浓度:在血钾低于3、5mmol/L时,如尿钾仍〉20mmol/L,则多为肾脏失钾,但就是<20mmol/L并不能完全排除肾脏失钾,特别对于摄钠低与刚用过排钾利尿剂患者。
(3)一次随机尿中得尿钾/尿肌肝比值(K/C):如二者比值<1、5(mmol/mmol)或<15mmol/g,提示非肾源性失钾,而钾摄入减少、胃肠道丢失钾或钾向细胞内转移得可能性大。
3、尿常规检查远端肾小管酸中毒与醛固酮增多症时尿pH常为碱性或中性。
严重得近端肾小管酸中毒时尿pH可降到5、5以下,而且还可出现尿糖与尿氨基酸阳性。
失钾性肾病时可出现蛋白尿、管型尿等。
Fanconi综合症可有尿氨基酸与尿糖阳性。
4、血pH测定单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。
醛固酮增多症、类醛固酮样物质或糖皮质激素产生或摄入增多、剧烈呕吐等状态时常存在代谢性碱中毒。
但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮症酸中毒等伴低钾血症时,常表现为代谢性酸中毒。
远端肾小管酸中毒时血pH降低,尿pH常增高。
5、血钙磷镁测定低钙与低镁血症均可加重低钾血症得发生。
Fanconi综合症常伴明显得低磷血症,可伴高钙血症。
6、血浆肾素活性与醛固酮测定血浆醛固酮水平升高而肾素活性降低得患者,应考虑原发性醛固酮增多症。
两者同时升高者应考虑继发性醛固酮增多症,如肾动脉狭窄、肾素瘤等。
两者都降低可能为17-α羟化酶缺乏症或甘草摄入增多所致。
目前认为血浆醛固酮(ng/dl)/血浆肾素活性(ng/ml/h)比值增高通常就是自主性分泌醛固酮得最早指标。
作为原发性醛固酮增多症得筛查指标,当其比值大于20同时血浆醛固酮水平大于15ng/dl时,高度提示原发性醛固酮增多症得可能,需进一步检查。
7、血促甲状腺激素(TSH)、T3及T4测定血T3、T4水平升高而TSH降低可以诊断原发性甲状腺机能亢进症。
8、血ACTH及皮质醇测定血皮质醇水平升高,提示Cushing综合征。
根据血ACTH水平进一步分析皮质醇增多得原因。
9、心电图低钾血症早期心电图表现T波增宽、低平,随后出现U波,重度低钾时T波倒置,ST段下降。
心电图得改变往往比临床症状出现得早且可靠。
心电图得改变可作为低钾血症得佐证之一。
四、鉴别诊断(一)原发性醛固酮增多症本病就是由于肾上腺皮质增生、腺瘤或腺癌分泌过多醛固酮所致,属于不依赖肾素-血管紧张素得盐皮质激素分泌过多,引起机体潴钠排钾,体液容量扩张而抑制肾素-血管紧张素系统。
临床上主要表现为多尿、夜尿多、口渴、多饮、肌无力或周期性瘫痪、高血压,可检测到低血钾、高血钠、碱血症、碱性尿、血浆醛固酮浓度升高、血浆肾素活性降低,血浆醛固酮(ng/dl)/血浆肾素活性(ng/ml/h)比值常大于20。
影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性增大。
(二)继发性醛固酮增多症1、肾素瘤本病多见于青年人, 表现为严重得高血压、低血钾,血浆肾素活性与醛固酮水平均升高。
2、各种原因所致肾脏缺血恶性高血压、肾动脉狭窄与肾萎缩等可导致肾脏供血不足,血浆肾素活性与醛固酮水平均升高。
患者常有严重高血压,部分表现出低血钾,常有氮质血症或尿毒症。
(三)Cushing综合征为各种病因造成肾上腺分泌过多得糖皮质激素所致,其中包括Cushing病与异位ACTH综合征等。
主要表现为向心性肥胖、满月面、多血质、紫纹、痤疮、男性化,并可检查到高血压、低血钾性碱中毒,血皮质醇浓度升高,无昼夜节律,小剂量地塞米松抑制试验不被抑制,血ACTH水平升高(ACTH依赖性)或降低(非ACTH 依赖性)。