正常菌群与致病机制
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临床微生物与检验 第7章 细菌的感染与免疫
微生物
疾病
痢疾志贺菌
细菌性痢疾
伤寒、鼠伤寒沙门菌
伤寒、胃肠炎
肠侵袭性大肠埃希菌
类似痢疾
肺炎链球菌
脑膜炎、肺炎
流感嗜血杆菌
脑膜炎、肺炎
李斯特单胞菌
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
李斯特菌病
结核分枝杆菌
结核病
布鲁菌
布鲁菌病(波状热)
耶尔森菌
鼠疫、胃肠炎
伯氏疏螺旋体
莱姆病
梅毒螺旋体
梅毒
出现菌细 胞表面
介导这些 细菌侵入 上皮细胞
侵袭素介导细菌侵入上皮细胞或通过胞饮细菌进入细胞。
（2）产生有害代谢产物：H2O2 、细菌 素（如大肠菌素）等可杀伤病原菌；
（3）营养竞争作用
正常菌群的生理学作用 (二)
2.营养作用 大肠埃希菌、乳酸杆菌、双岐杆菌
在肠道合成维生素B、K以及叶酸等。 3.免疫作用
正常菌群作为抗原刺激、促进免疫 器官发育。双岐杆菌可诱导产生SIgA， 激活固有层CD4+ T细胞。
阴道 尿道
乳酸杆菌、白假丝酵母菌、类白喉棒状杆菌、大肠埃希菌等 表皮葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、耻垢分枝杆菌等
正常菌群的生理学作用
1.生物拮抗（antagonism） 2.营养作用 3.免疫作用 4.抗衰老作用 5.抗肿瘤作用
正常菌群的生理学作用 (一)
1.生物拮抗 （antagonism）
（1）竞争黏附作用：正常菌群黏附，形 成保护性生物膜，阻止病原菌定植；
三、 微生态平衡与失调
微生态平衡（microeubiosis）——指正常微生物群 与其宿主生态环境在长期进化过程中形成生理性组 合的动态平衡。
微生态失调（microdysbiosis）——指正常微生物群 与其宿主之间的平衡,在外界环境的影响下被破坏， 由生理性组合转变为病理性组合状态。
牙周病概述 牙周病的发病因素 口腔正常菌群及致病因子
• 牙周病的病因复杂，由多种因素协同作用所致。
病因
局部 全身
局部因素和全身因素两者之间紧密联系，互相影响和相互制约。
一、口腔共栖菌和口腔正常菌群
• 口腔是细菌的最佳场所，寄居着700 种以上的微生物-----需氧菌、厌氧 菌、真菌、酵母菌、支原体、原虫、 病毒等
• 寄居在口腔表面或牙周特殊部位的各 种微生物，主要有三种关系：共生、 竞争、拮抗
• 一些全身促进因素,如遗传因素、内分泌失调、 免疫缺陷、吸烟、精神压力、营养不良等,可降 低宿主的防御力或加重牙周组织的炎症反应。而 牙周病的开始和进展会影响牙周袋pH,影响微生 物可利用的氧和各种营养等,反过来又会影响微 生物的生长。
当正常菌群间失去相互制约，或者牙周微生物与宿主支架失去平衡，转变 成生态失调时，便可发生牙周病。至于牙周病的防治，一方面可通过祛除 牙周细菌或抗菌疗法，减弱细菌的侵袭力；另一方面可阻断宿主反应过程 中产生一些生物活性物质（如细胞因子、前列腺素及金属蛋白酶等）对牙 周组织的破坏，调整宿主防御能力或增强体质等措施，重建有利于牙周健 康的牙周生态系，这便是牙周病防治中涉及的生态调整疗法。
• 牙周感染是否发生,实际上由细 菌、宿主和环境三方面条件决 定,影响动态平衡的一些局部促 进因素,如牙石、牙面色素、牙 体和牙周组织的解剖缺陷或异 常、食物嵌塞、验创伤、不良 习惯和不良修复体等,可增强细 菌的积聚和侵袭力。
• 宿主的免疫反应虽然在早期是保护性的,企图阻 止微生物进入牙周组织或在牙周组织中扩散,但 在反应过程中产生的一些细胞因子、前列腺素和 基质金属蛋白酶等,可介导牙周结缔组织以及骨 组织的破坏。
• 牙周菌群不是定不变，随口腔卫生 习惯、饮食、年龄等变动，所以是相 对的
二、牙周生态系
病因
局部 全身
局部因素和全身因素两者之间紧密联系，互相影响和相互制约。
一、口腔共栖菌和口腔正常菌群
• 口腔是细菌的最佳场所，寄居着700 种以上的微生物-----需氧菌、厌氧 菌、真菌、酵母菌、支原体、原虫、 病毒等
• 寄居在口腔表面或牙周特殊部位的各 种微生物，主要有三种关系：共生、 竞争、拮抗
• 一些全身促进因素,如遗传因素、内分泌失调、 免疫缺陷、吸烟、精神压力、营养不良等,可降 低宿主的防御力或加重牙周组织的炎症反应。而 牙周病的开始和进展会影响牙周袋pH,影响微生 物可利用的氧和各种营养等,反过来又会影响微 生物的生长。
当正常菌群间失去相互制约，或者牙周微生物与宿主支架失去平衡，转变 成生态失调时，便可发生牙周病。至于牙周病的防治，一方面可通过祛除 牙周细菌或抗菌疗法，减弱细菌的侵袭力；另一方面可阻断宿主反应过程 中产生一些生物活性物质（如细胞因子、前列腺素及金属蛋白酶等）对牙 周组织的破坏，调整宿主防御能力或增强体质等措施，重建有利于牙周健 康的牙周生态系，这便是牙周病防治中涉及的生态调整疗法。
• 牙周感染是否发生,实际上由细 菌、宿主和环境三方面条件决 定,影响动态平衡的一些局部促 进因素,如牙石、牙面色素、牙 体和牙周组织的解剖缺陷或异 常、食物嵌塞、验创伤、不良 习惯和不良修复体等,可增强细 菌的积聚和侵袭力。
• 宿主的免疫反应虽然在早期是保护性的,企图阻 止微生物进入牙周组织或在牙周组织中扩散,但 在反应过程中产生的一些细胞因子、前列腺素和 基质金属蛋白酶等,可介导牙周结缔组织以及骨 组织的破坏。
• 牙周菌群不是定不变，随口腔卫生 习惯、饮食、年龄等变动，所以是相 对的
二、牙周生态系
第3章-细菌的感染与免疫
第3章细菌的感染与免疫学习要点一、正常菌群与机会致病菌1.正常菌群定义---人存在于正常人体，但对人体无害的微生物群称为正常菌群。
正常菌群生理作用---生物拮抗作用、营养作用、免疫作用、抗衰老作用。
2.机会致病菌定义---在正常情况下不致病，但在特定条件下也可以致病的这类细菌，也可称为条件致病菌。
机会致病的原因---寄居部位改变、机体免疫功能低下、菌群失调。
菌群失调---指机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围从而导致机体产生的疾病。
多见于使用抗生素及慢性消耗性疾病等。
二、细菌的致病机制病原菌的致病机制与其毒力强弱，侵入数量及侵入部位有密切关系。
1.细菌的毒力毒力---指病原菌致病能力的强弱程度，常用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）表示，即按一定注入途径，在规定时间内，使一定体重的某种动物半数死亡或半数发生感染所需的最小细菌数或毒素量。
构成细菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素侵袭力致病菌能突破宿主的皮肤、黏膜生理屏障，进人机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力，它主要包括：(1)抗吞噬结构：荚膜、微荚膜等。
(2)粘附素：是细菌细胞表面的蛋白质，介导细菌粘附宿主靶细胞。
①分类：可分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。
②微生物感染与细胞调亡:某些病原微生物感染机体后，能够诱导一种细胞主动死亡的机制，通过这一机制机体控制组织细胞数目，清除无用的、有害的以及异常的细胞，以维持机体自身的稳定，其特征为细胞皱缩，细胞质和核固缩，并可出现含有细胞碎片的凋亡小体。
(3)侵袭性物质：致病菌产生的，一般对机体无毒性，但可协助细菌定植、繁殖和扩散的一类物质。
细菌Ⅲ型分泌系统:是接触依赖性分泌，需较多的蛋白质参与，所分泌的效应蛋白不在胞周间停留，也不被切割，直接从胞质输送到细胞表面或将这些蛋白注入宿主细胞而发挥致病作用毒素(1)毒素的定义：是细菌合成的对机体组织细胞有损害作用的物质。
(2)毒素的分类：按其来源、性质和功能作用可分内、外毒素两大类。
正常菌群——肠道菌群
小肠
泌尿生殖道
结肠
直肠
三.肠道菌群组成及其对人体的影响
●生理性细菌 ●条件致病菌 ●过路菌（多为病原菌）
生理性细菌
与宿主为共生关系，是专性厌氧菌，肠 道的优势菌群。如双歧杆菌、类杆菌、优杆 菌和消化球菌等是膜菌群的主要构成者，具 有营养及免疫调节作用。
双歧杆菌（Bifidobacterium）
酸奶中的益生菌可以抑制腐败菌、致病菌的生长
及其在肠道内的定植,减轻毒性物质对人体的侵害，
有利于乳杆菌、双歧杆菌等有益菌在肠道的增殖。
场所，也是产生免疫应答的部位。外周免疫器官主要包括淋 巴结、脾和黏膜免疫系统（如扁桃体、阑尾和黏膜下淋巴组 织等）等。
外周免疫器官是成熟T细胞、B细胞等免疫细胞的定居
低聚果糖(FOS)
◆分布：普通食物中果聚糖的含量 一般较低，只有在菊芋等少数几种 植物中的含量很高。
◆作用：
· 具有调节肠道菌 群。
· 提高机体免疫 力、降低血脂、 润肠通便等广泛 的生理功能。
菊芋
从断奶开始直到成年期双歧杆菌数量逐渐减少，成 年人后ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ人体内类杆菌、真细菌、消化球菌等主导地位。 到了中老年以后，双歧杆菌进一步减少，有害菌在进一 步增加。 经过对广西巴马3位长寿老人取样检测,发现双歧杆 菌在其体内厌氧菌中占主导地位，可见双歧杆菌与人类 长寿之间具有重要的关联。 为更好的维持身体健康，有必要对自身的肠道菌群 有一个较为全面的理解。
六.肠道微生态的调整
调整的措施可归纳为二大方面： • 一般性调整措施 • 利用有益活菌制剂及其增殖促进因子
1.一般性调整措施
• (1)强调婴儿的母乳喂养。
母乳喂养婴儿肠道中的双歧杆菌的比例远高于人工喂养儿。
7细菌的感染与免疫
宿主抗感染免疫（免疫防御）
免疫逃逸
第一节 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群
正常人的体表和与外界相通的眼结膜、口腔、 鼻咽、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜中的不同种 类和数量的对人体无害而有益的微生物称为正常 微生物群，也称为正常菌群。
眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
内源性感染：病原菌来源于宿主体内或体表
–大多为正常菌群 –某些曾感染过而潜伏下来的致病菌
（二）传播途径（外源性感染）
呼吸道：局部感染、全身感染 消化道：局部感染、全身感染 皮肤创伤 节肢动物媒介 性传播：STD 多途径感染
二、感染的发生与转归
机体免疫状态
感
侵袭力 致病菌的毒力
染
毒素
发
生
细菌因素 致病菌侵入宿主的数量
–内毒素血症（endotoxemia）
G-菌侵入血流并在其中大量繁殖，崩解后释放 大量内毒素； 局部病灶内大量G-菌死亡，释放内毒素入血。
–菌血症（bacteremia）
致病菌由局部侵入血液，在血液中极少量生繁殖， 而是短暂的一过性通过血液循环到达体内适宜部 位，再进行繁殖而致病。
–败血症（septicemia）
基本特点：
– 感染发生地点必须在医院内； – 感染来源以内源性感染为主； – 感染对象是在医院内活动的人群，但主要为
住院患者，传播方式已密切接触为主； – 分离的病原菌多为耐药菌株。
医院感染的分类
– 内源性医院感染/自身感染 自身的正常菌群或潜伏的致病性微生物大量繁 殖而导致的感染。
– 外源性医院感染 交叉感染：患者之间、患者与医护人员之间 环境感染：污染的医护用品、诊疗器械或空气
【管理资料】正常菌群和条件致病菌汇编
正常菌群的生理作用
1.生物拮抗作用 正常菌群通过粘附和繁殖能形成一层
自然菌膜,是一种非特异性的保护膜,可促机体抵抗致病微生物的
侵袭及定植,从而对宿主起到一定程度的保护作用.
2．刺激免疫应答 正常菌群释放的内毒素等物质可刺
激机体免疫系统保持活跃状态，是非特异免疫功能的一个不可缺
少的组成部分。
3．合成维生素 有些微生物能合成维生素,如核黄素、
双歧杆菌产生的短链脂肪酸如乙酸、丙酸还具 有抗菌活性，对假单胞菌属、金葡菌有抗菌作 用。双歧杆菌还可通过产生一种具有广谱抗菌 作用的称之为M-A抽提物的物质起抗菌作用.双 歧杆菌同样能增加人体肠道sIgA的水平.此外还 有营养、防治肿瘤、抗衰老、降胆固醇等作用
某些乳杆菌能通过增加肠上皮细胞MUC3 mRNA的表达及MUC3蛋白的翻译，可抑制肠致 病性大肠杆菌(EPEC)的黏附。
病因和手术性盲袢导致肠内容物滞留局部
引起小肠动力异常的疾病：甲状腺机能 低下,迷走神经切断术,假性肠梗阻等.
其他：低γ球蛋白血症、结节性淋巴样增 生所致肠腔内免疫机能下降
过度繁殖细菌的种类
鉴于基础病变的种类和部位不同，以及微生物 的相互作用，过度繁殖的细菌种类也有所不同。 如胃酸缺乏时，可出现需氧和厌氧菌皆增加， 甚至近端小肠可出现大肠杆菌和厌氧性G-杆菌， 链球菌、乳酸杆菌和真菌数量增加.多数小肠内 细菌过度繁殖可以广泛引起肠腔内物质吸收障 碍
正常菌群和条件致病菌
位部 皮肤 口腔
鼻咽腔 眼结膜 胃 肠道
阴道 尿道
正常菌群的分布
常见菌种 表皮葡萄球菌、类白喉杆菌、绿脓杆菌、耻垢杆菌等
链球菌（甲型或乙型）、乳酸杆菌、螺旋体、梭形杆菌、白 色念球菌、（真菌）表皮葡萄球菌、肺炎球菌、奈瑟氏球菌、 类白喉杆菌等
微生物学第5章细菌与病毒的感染与致病机制
外毒素抗原性
外毒素
脱毒
类毒素 免疫动物 抗毒素
（极毒抗原） 0.3-0.4%甲醛 （无毒抗原）
（抗毒抗体）
免疫动物
• 类毒素（toxoid） – 受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响结合蛋白的抗原性
• 抗毒素（antitoxin） – 外毒素刺激机体产生的中和抗体
内毒素 endotoxin
• 脂多糖 LPS成分，菌体裂解后释放出来
菌毛
G+
膜磷壁酸
受体（糖类） 粘连蛋白
• 外毒素特征： – 蛋白质 – 毒性作用强 – 选择性强 – 理化稳定性差 – 抗原性强
毒素
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶 解释放
外毒素
exotoxin
外毒素
• 蛋白质，由两个亚单位组成 – A亚单位为活性蛋白 – B亚单位为结合蛋白
白喉棒状杆菌
白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹
肠毒素 细菌 外毒素
霍乱弧菌
产毒型大肠 埃希菌
金葡菌
肠毒素 肠毒素 肠毒素
疾病
霍乱 腹泻 食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶， 增高细胞内cAMP水平
刺激呕吐中枢
症状和体征
腹泻、呕吐 呕吐、腹泻 呕吐、腹泻
脂多糖
160℃，2～4小时
刺激细胞分泌细胞因子、血管 活性物质 较弱，引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等
弱，抗体作用弱
• 侵入宿主菌量多少 – 致病菌毒力强弱和宿主免疫力高低 – 毒力强，所需菌量小 – 毒力弱，菌量大
《医学微生物学》理论教学大纲.doc
《医学微生物学》课程代码：总学时：64学时（其中理论讲授：40学时，实验：20学时）总学分：课程类别：必修开课对象：医学类专业（本科）一、课程性质《医学微生物学》是医学教学基础课程之一，是研究与医学有关的病原微生物的生物学形状、感染与免疫的机理以及特异性诊断和防治的学科。
其基本理论包括细菌学部分、病毒学部分和真菌学部分。
二、教学目的和要求通过本课程的学习，使学生掌握细菌学部分、病毒学部分和真菌学部分的基础理论、基础知识和基本技能，为进一步学习基础医学、临床医学及有关课程和对微生物所致疾病的诊断、预防及治疗奠定基础。
三、有关教学方法和教学手段的原则性建议1、教学中要认真贯彻执行社会主义、爱国主义教育，坚持用辨证唯物论的观点，对学生进行基础理论、基本知识、基本技能的训练，同时要有目的、有重点地介绍本学科国内外研究的动态、方向和新成就，以扩大学生的知识面。
2、要以微生物研究的方法贯穿实验教学全过程，通过操作或演示，使学生了解微生物研究的过去、现在和将来发展的方向，要对学生进行实验结果分析、资料总结方面的训练，以培养独立思考、分析和工作的能力。
四、教学大纲的使用说明1、本大纲的内容是以陆德源主编《医学微生物》（第五版）教材的章节顺序编写，分为细菌学、真菌学和病毒学等三篇，共35章，总学时为64学时，其中理论与实验之比为2:1,实验考核2学时。
2、在授课过程中，教师可根据不同章节内容，采用不同教学方式传授，或以讲授为主、或携领式指导学生自学、或以实验带理论等多种灵活形式进行教学，以调动学生学习的主观能动性。
3、本大纲是我教研室教师在多年教学中共同努力工作的结晶，在大纲编写之际，我们对所有帮助过我们的各位教授（师）表示深切的谢意。
大纲正文五、教学内容及学时分配绪论学时：1学时（讲课1学时）【目的要求】掌握微生物的定义、微生物的种类（包括非细胞型微生物、原核细胞型微生物和真核细胞型微生物等三型八大类）。
掌握医学微生物与人类的关系。
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1.菌体的表面结构
关键一步：粘附(adhesion)与定植(colonization) 相关表面结构： ①黏附素(adhesin)
菌毛黏附素：革兰氏阴性菌表面 非菌毛黏附素：革兰氏阳性菌表面
②荚膜(capsules)和微荚膜：抗吞噬作用、抗补体作用 ③鞭毛 ④生物被膜（bacterial biofilm）
2．营养作用——产营养 3．免疫作用—— 有免疫 4．排毒作用——除毒素、致癌物
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机会致病菌（opportunitistic pathogen)
有些细菌在正常情况下并不致病，在某些条件改变 的特殊情况下可以致病。
致病条件
宿主免疫防御功能下降 定位转移（translocation） 菌群失调（dysbacteriosis） 菌群失调症或菌群交替症（microbial selection and substitution）
二重感染：金黄色葡萄球菌、白假丝酵母菌等
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二、细菌的致病机制
细菌引起宿主疾病的能力称为致病性 （pathogenicity） 致病菌的致病性强弱程度称为毒力（ virulence ），即致病性的强度。 半数致死量（median lethal dose, LD50） 半数感染量（median infective dose,ID50）
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2.侵袭性物质
侵袭（invasion）：致病菌需要侵入宿主上皮细胞内或 更深层组织，或经血液散播至全身，到达适合其生 长繁殖的靶细胞，引起疾病。 侵袭素：
能特异性地识别宿主细胞膜上的多种蛋白， 使细菌能够直接粘附到细 胞膜上，进而激活信号通路，使细菌被卷入宿主细胞内。 例：福氏志贺菌
化学成分
稳定性 毒性作用 抗原性
蛋白质
差、60-80℃ 30分钟破坏
脂多糖
好、160℃ 2-4小时破坏
强、对机体组织器官有选择性， 较弱、各种内毒素作用大致相同， 引起特殊临床表现 引起休克，发热，DIC等 强，能刺激机体形成抗毒素， 弱，能刺激机体形成抗体， 经甲醛脱毒后能形成类毒素 但无中和作用， 甲醛处理后不能形成类毒素
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细菌侵入的数量
感染所需要细菌数量的多少取决于： 致病菌毒力强弱 宿主免疫力的高低
Nanjing Univers源自ty22细菌侵入的门户
致病菌具有各自特定的侵入门户，这与其生长繁殖所需 特定的微环境有关。
有一些致病菌的侵入门户不止一个
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皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
非致病性分枝等
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正常菌群生理学意义：
1．生物拮抗——作屏障
避免进入吞噬溶酶体 防止吞噬体和溶酶体的结合 以“卷入吞噬作用”方式进入吞噬细胞 产生过氧化氢酶和超氧化物歧化酶，清除H2O2等 合成丝氨酸激酶和酪氨酸磷酸酯酶，使其丧失吞噬功能
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（2）产生IgA蛋白酶
——水解宿主黏膜表面的SIgA
（3）抗原变异：
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谢谢！~
Nanjing University 24
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内毒素（endotoxin）
内毒素的生物化学作用 发热反应 白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克 弥散性血管内凝血（DIC）
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内毒素与外毒素的比较
种类 来源 存在部位 外毒素 内毒素 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 革兰阴性菌 活菌分泌或细菌溶解后散出 细胞壁成分、细菌裂解后释出
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外毒素（exotoxin）
外毒素的特征 蛋白质 毒性作用强 选择性强 理化稳定性差 抗原性强 部分有超抗原性
合成代谢产物 多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌产生 释放到菌体外，或溶解释放
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外毒素（exotoxin）
侵袭性酶(invasive exoenzyme)：
降解和损伤组织细胞的酶类，破坏机体防御机制
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3.逃逸机制
（1）抗吞噬和消化作用：
抗吞噬作用：具有荚膜和微荚膜的细胞 不完全吞噬(incomplete phagocytosis)：
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生物被膜形成过程： 细菌附着在物体表面
合成分泌胞外多糖（EPS）与糖蛋白复合物，包裹自身 大量繁殖，形成微菌落 微菌sity Nanjing University
正常菌群与致病机制
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基本概念
细菌的感染（bacterial infection） 细菌侵入宿主机体后，进行生长繁殖、释放毒性 物质等引起不同程度的病理过程
致病菌或病原菌（pathogen） 能使正常宿主致病的细菌
非致病菌或非病原菌 （nonpathogenic bacterium, nonpathogen） 不能造成宿主致病的细菌
外毒素的分子结构：A-B模式
A：活性亚单位 B：结合亚单位
还有少数外毒素的分子结构为单肽链毒素。
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外毒素（exotoxin）
外 毒 素 的 分 类
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内毒素（endotoxin）
内毒素的特征 脂多糖 菌体裂解释放 化学性质稳定 不能成为类毒素 免疫原性弱 毒性作用弱 无选择性
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二、细菌的致病机制
毒力：侵袭力、毒素
侵入数量 侵入门户
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毒力
（1）黏附并定植于人体某种组织细胞 （2）适应特定环境，增殖，侵袭其他部位
侵袭力 (invasivenes s)
（3）抵抗或逃避机体的免疫防御机制
（4）释放毒素或诱发超敏反应
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一、正常菌群与条件致病菌
正常人的体表和同外界相通的消化道、呼吸道、 泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种类和数量的 微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对 宿主无害，有些对人还有利，是为正常微生物群， 通称正常菌群（normal flora)
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眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
外耳道
葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
鼻咽腔
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
修饰菌体表面抗原，协助致病菌逃离宿主特异性免疫应答
（4）干扰补体活性：
抑制补体活化或者灭活补体活性片段，抵抗补体的溶菌、调 理及趋化作用
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细菌的毒力:毒素（toxin)
毒素的分类 外毒素（exotoxin） 多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释 放到菌体外的蛋白质 内毒素（endotoxin） 革兰阴性菌细胞壁的脂多糖,菌体死亡崩解时游离出来