细菌的感染与致病机制
细菌感染与致病机制
(五)院内感染的现状 平均感染率 5﹪-10﹪ 中国:8.5﹪-9.7﹪; 美国:2.7﹪。 中国:10多亿人民币;美国:约5亿美圆。
(六)院内感染的预防 1. 建立健全管理机构; 2. 加强卫生管理; 3. 加强对重点科室和人群的监管; 4.合理治疗。
三、细菌感染的类型
(一)隐性感染 (二)显性感染
四、细菌的致病性与致病机制
细菌致病特点
种特异性 宿主特异性
细菌致病性
毒力 细菌侵入途径 细菌侵入数量
细菌的毒力 概念:毒力(virulence):细菌侵入 宿主并致病的能力强弱程度。
包含:细菌侵袭力和毒素。
(一)侵袭力(invasiveness) 细菌对抗宿主抗感染免疫力、黏附宿主细胞
及侵入宿调(dysbacteriosis) 指机体某些部位正常菌群中各菌种产 生较大幅度的变化而超出了正常范围 的状态。
菌群失调症或菌群交替症(microbial selection and substitution) 由于菌群失调而导致的病症。
三、 医院获得性感染 (一)概念 指病人在住院48h后发生的感 染,称为医院获得性感染 (hospital acquired infection)通 称医院内感染(nosocomial infection)。
b.有害代谢物;
(4)抗衰老作用;
c.营养竞争。
(5)抑瘤作用。
二、 微生态失调(microdysbiosis) 正常菌群之间、正常菌群与宿主之间的微
生态平衡被破坏,包括菌群失调和异位寄生 两类。
机会性感染;条件按致病性感染;条件致病 菌或机会致病菌。
致病条件 1. 异位寄生; 2.菌群失调; 3.免疫功能的低下。
1. 黏附因子 (黏附素) (1) 菌毛 主要位于G- 菌,又称定居因子; (2) 非菌毛黏附素 主要位于G+ 菌。
细菌致病机制
细菌致病机制
细菌是一种微生物，它们可以引起各种疾病。
细菌的致病机制可以分为三个主要方面：入侵、生长和产生毒素。
首先，细菌通过各种途径入侵人体，如通过呼吸道、消化道和皮肤。
一旦进入人体，细菌会定位到某个部位并开始生长繁殖。
其次，细菌的生长过程也会引起疾病。
细菌通过分泌酶和其他分子来破坏宿主组织，这可能导致炎症和组织损伤。
例如，金黄色葡萄球菌会分泌蛋白酶来破坏宿主组织，导致疼痛和红肿。
最后，许多细菌还会产生毒素，这些毒素可以引起广泛的疾病。
例如，大肠杆菌产生肠毒素，可以引起腹泻和呕吐。
某些细菌也可以产生神经毒素，导致神经系统疾病和中毒。
细菌致病机制是一项复杂的过程，对于理解和预防细菌感染非常重要。
预防细菌感染的最佳方法是保持良好的个人卫生习惯，如勤洗手、避免与患病人接触和避免食用未经烹饪的食物。
- 1 -。
细菌的感染与致病性
产生
以革兰氏阳性菌或少量革兰氏阴 为革兰氏阴性细菌细胞壁结
性菌分泌至细菌体外。
构成份，菌体崩解后释出
稳定性 不稳定，60℃以上能迅速破坏 耐热，60℃耐受数小时
毒性作用 特异性。为细胞毒素、肠毒素、 全身性，各种细菌内素的毒
神经毒素，对特定的细胞或组织 性作用大致相同。引起发热、
发挥特定作用。
弥漫性血管内凝血、休克等。
1.概念:
2.来源 :主要是某些革兰氏阳性菌，也有少数是革兰氏 阴性菌。
3.化学成分：一般外毒素是蛋白质 。
5.特性：（1）有菌种特异性。 （2）毒性强。（3）具 有高度的特异性。（4）良好的抗原性。（5） 不耐热。 （6）0.3%~0.4%甲醛作用下，可以 脱毒成类毒素。
6.组成 A亚单位：毒素活性中心，决定毒素的毒性效应 B亚单位：结合单位，使毒素分子结合宿主细胞
细菌的感染与致病性
重要概念：
1.感染：指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。 感染 发病：
2.病原菌：凡能引起宿主发病的细菌叫病原菌。
第一节 细菌的致病性和毒力
一、概念
1.致病性:一定种类的病原菌在一定条件下，在宿主体 内引起感染的能力。
2.毒力：病原菌致病力强弱程度。
二、毒力的测定
细菌毒力大小的表示方法有最小致死量、半数致死量、 最小感染量和半数感染量表示法。最为实用的是半数致 死量(LD50)或半数感染量(ID50)表示法。
Em 大肠埃希菌（肠毒素基因）
3.转座噬菌体或前噬菌体
– 是一些具有转座功能的溶原性噬菌体，当 整合到细菌染色体上，能改变溶原性细菌 的某些生物学性状，如白喉棒状杆菌、肉 毒梭菌等的外毒素就是由转座噬菌体的有 关基因所编码的。另外，转座噬菌体从细 菌染色体分离脱落时，可能连带有细菌的 DNA片段，故它还可能在遗传物质转移过 程中起载体作用。
细菌的感染与致病机制
第五章细菌的感染与致病机制1.什么是柯赫法则？如何从分子水平解释柯赫法则？答：柯赫法则是确定某种细菌是否具有致病性的主要依据，其要点是，第一，特殊的病原菌应在同一疾病中查见，在健康者不存在；第二，此病原菌能被分离培养而得到纯种；第三，此纯培养物接种易感动物，能导致同样病症；第四，自试验感染的动物体内能重新获得该病原菌的纯培养。
随着分子生物学的发展，“基因水平的柯赫法则”应运而生。
取得共识的有一下几点：第一，应在致病菌株中检出某些基因或其产物，而无毒力菌株中无。
第二，如有毒力菌株的某个基因被破坏，则菌株的毒力应减弱或消除。
或者将此基因克隆到无毒菌株内，后者成为有毒力菌株。
第三，将细菌接种动物时，这个基因应在感染的过程中表达。
第四，在接种动物检测到这个基因产物的抗体，或产生免疫保护。
该法则也适用于细菌以外的微生物，如病毒。
2.如何确定某种细菌具有致病性？答：细菌是否具有致病性主要从细菌所具有的毒力来考虑。
细菌毒力的表示方法很多，最具实用的是半数致死量和半数感染量。
半数致死量是指能使解中的实验动物在感染后一定时限内死亡一半所需的微生物量或毒素量。
半数感染量某些病原微生物只能感染实验动物、鸡胚或细胞，但不引致死亡，可用ID50来表示其毒力。
4.什么样的细菌能内化入胞？意义何在？答：内化作用指某些细菌粘附于细胞表面之后，能进入吞噬细胞或非吞噬细胞内部的过程。
内化作用对细胞的意义在于，细胞通过这种移位作用进入深层组织，或进入血液循环，细菌借以从感染的原发病灶扩散至全身或较远的靶器官。
宿主细胞为进入其内的细菌提供了一个增殖的小环境和庇护所，使细菌逃避宿主免疫机制的杀灭。
5.胞外蛋白酶有何致病作用？举例说明.答：胞外蛋白酶本身无毒性，但在细菌感染的过程中有一定作用。
例如：（1）血浆凝固酶：大多数致病性金黄色葡萄球菌能产生一种血浆凝固酶（游离血浆凝固酶），能加速人或兔血浆的凝固，保护病原菌不被吞噬或免受抗体等的作用。
病原生物的致病机制和与宿主的相互作用研究
病原生物的致病机制和与宿主的相互作用研究病原生物是指能够引起疾病的微生物，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
它们在感染宿主后可以通过多种方式引起疾病，包括直接伤害宿主组织、分泌毒性物质、激活宿主免疫系统等。
本文将介绍病原生物的致病机制和与宿主的相互作用研究。
一、细菌的致病机制细菌病原体通过多种途径感染宿主，其致病机制包括：1.分泌毒素：某些细菌能够分泌毒素，如白喉杆菌分泌的白喉毒素、破伤风杆菌分泌的破伤风毒素等，这些毒素会损伤宿主细胞、破坏宿主免疫系统等，导致病变。
2.表面结构：细菌病原体表面结构的变化也能导致疾病。
如肠道病原菌大肠杆菌O157:H7菌株表面的脂多糖（LPS）能够引起内毒素反应，导致病变。
3.细菌的附着和侵入：细菌通过附着在宿主组织表面上后，产生胶质等黏附分子，侵入细胞或深入组织，导致病变。
二、病毒的致病机制与细菌病原体相比，病毒的致病机制更为复杂：1.直接损伤细胞：某些病毒如流感病毒、单纯疱疹病毒、乙型肝炎病毒等可以直接感染并破坏宿主细胞；某些病毒如人免疫缺陷病毒（HIV）可以通过感染宿主免疫系统细胞来影响免疫功能。
2.诱导细胞死亡：某些病毒感染后，诱导宿主细胞发生程序性细胞死亡（凋亡），导致组织功能障碍。
3.激活免疫系统：病毒感染可以激活宿主免疫系统，使免疫细胞释放炎症介质，促进细胞间相互作用，造成炎症反应。
三、真菌和寄生虫的致病机制真菌和寄生虫的感染机制也较为复杂，常见的致病机制包括：1.过敏反应：宿主对真菌或寄生虫感染的过程中会产生过敏反应，如对寄生虫丝虫的感染就会引发过敏反应，丝虫蛋白可以作为抗原刺激体内IgE增加，释放组胺导致瘙痒、发热等过敏反应。
2.分泌毒素：某些真菌和寄生虫也能分泌毒素，如疟原虫的热休克蛋白70（Hsp70）和红细胞过氧化物酶（Prx1）等，这些毒素会直接影响宿主细胞，另外，某些毒素还能激活宿主免疫系统，导致炎症反应。
3.发出衣原体：衣原体是一种类细菌的微生物，在人类体内常相关着心血管疾病、婴儿肺炎以及人类流感。
细菌的致病性与感染
•A群链球菌M蛋白
类荚膜： 伤寒沙门菌Vi抗原
•具有抗吞噬功能
大肠埃希菌K抗原
.
9
②菌毛
霍乱弧菌借助鞭毛的运动，穿透小肠黏液层， 依靠菌毛等黏附于黏膜上皮细胞表面，在此生 长繁殖，产生霍乱肠毒素，引起小肠黏膜上皮 细胞内水和电解质丢失，导致严重的上吐下泻 （霍乱）。
百日咳鲍特菌依靠菌毛和丝状血凝素等，黏附 定居于气管和支气管上皮细胞表面，并快速繁 殖，产生百日咳外毒素等，刺激呼吸道上皮细 胞引起咳嗽，导致外周支气管炎和间质性肺炎 （百日咳）。
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病毒感染类型
•隐性感 染
•显性感
•急性感染染
•局部感染
•带菌状 态
•慢性感 染
•全身感 染
根据病情缓急分为隐性感染，显性感染
隐性感染
显性感染
急性病毒感染
潜伏期短、发病急，数日或数周恢复
病原消灭型感染
持续性病毒感染
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根据感染部位及性质分为：局部感 染，全身感染，带菌状态
（1）局部传染
B亚单位：结合单位，协助A亚单位。
B亚单位可单独与细胞膜受体结合，从而阻断完整毒 素结合细胞。刺激机体产生相应的抗体，可作为良好的 亚单位疫苗。
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12
②强的抗原性
•外毒素 •脱毒
•（极毒抗原） •0.3-0.4%甲 醛
• 类毒素 •免疫动物 •抗毒素
•（无毒抗原）
•（抗毒抗体）
类毒素（toxoid）：
.
2
•致病因素
•病原菌
•毒力
•侵袭力 •产毒性
•入侵、定居、 •繁殖、扩散
•细菌毒素
•侵入数量
•侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口
细菌和病毒感染及致病机制
⒌抑癌作用
⑴ 正常菌群如双歧杆菌和乳杆菌产生 产生的多种酶可将某些致癌物或前致癌 物分解，转变成无害物质。 ⑵ 激活巨噬细胞等发挥免疫作用而抑 制肿瘤。
二、条件致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡失调，不致病 的正常菌群可引起感染而成为条件致病菌 (conditional bacterium)。 条件致病菌形成的原因主要有：
1. 寄居部位改变 2. 宿主免疫功能低下 3. 菌群失调 (dysbacteriosis) 正常菌群中各菌种 间的比例发生较大幅度的变化而引起疾病。包 括二重感染或重叠感染(superinfection)。
机会性致病菌
1. 来源 人体皮肤和黏膜寄居的正常菌群
2. 常见的机会性致病菌 大肠埃希菌、克雷 伯菌属、铜绿假单胞菌、变形杆菌属、肠 杆菌属、沙雷菌属、葡萄球菌属等。
3.侵袭性物质
1 侵袭素 由侵袭基因编码产生的蛋白质，介 导细菌侵入黏膜上皮细胞内及向周围组织 扩散。如侵袭性大肠杆菌、志贺菌产生的 侵袭性蛋白。
2 侵袭性酶 抗吞噬、利于细菌扩散、分解抗 体等。如透明质酸酶、IgA1酶等
4 细菌生物被膜
细菌附着在有生命或无生命的材料表面 后，由细菌和分泌的胞外多聚物共同组成 的呈膜状的细菌群体。利于黏附、定植在 支持物表面；抵抗机体的免疫清除和抗菌 药物的作用；增强毒力基因或耐药基因传 递；容易引起慢性感染。
黏附机制 黏附素作为配体与细胞表面的受体 结合是黏附形成的最主要原因。菌毛的黏附具 有组织选择性。
细菌与细胞的相互作用 细菌载铁蛋白基因表 达、加速生长繁殖、分泌侵袭物质；宿主细胞 形态改变、细胞凋亡、分泌细胞因子、黏附分 子的表达等。
2.荚膜与微荚膜
具有抗宿主吞噬细胞的吞噬作用和抵抗体 液中杀菌物质的作用，使致病菌能在体内 大量繁殖，如肺炎球菌荚膜、链球菌的M 蛋白、大肠杆菌的K抗原、伤寒杆菌的vi 抗原等
按致病机制的细菌感染与毒素产生
按致病机制的细菌感染与毒素产生在医学领域中，细菌感染与毒素产生是一种常见的病理过程。
细菌通过多种机制引起感染，并在感染过程中产生毒素，进一步损害宿主机体。
本文将探讨细菌感染的致病机制以及毒素的产生过程。
一、细菌感染的致病机制细菌感染是细菌侵入宿主机体并繁殖的过程。
它的致病机制主要包括以下几个方面：1. 细菌黏附与侵入：细菌通过表面附着因子（例如菌毛、胶囊等）黏附在宿主细胞上，并利用外膜蛋白、毒素等机制侵入宿主细胞内部，从而逃避宿主机体的免疫系统。
2. 细菌侵犯：细菌通过产生激活肽、溶解酶、氧化酶等分泌物破坏宿主的细胞膜、细胞壁、组织间隙等结构，促使细菌穿过屏障进一步侵入宿主的组织。
3. 细菌定植与繁殖：一旦细菌侵入宿主组织，它们将能够定植并繁殖。
细菌产生外毒素、内毒素等分泌物破坏宿主细胞，并吸取细胞内的营养，进一步损害宿主的组织。
4. 细菌扩散：细菌通过淋巴系统、血液循环等途径扩散至宿主体内的其他部位，产生全身性感染，并引起各系统的病变。
二、细菌毒素的产生过程细菌感染导致致病的一个重要机制是细菌分泌的毒素。
细菌毒素是由细菌产生并释放到周围环境中的有害物质。
毒素可以进一步损伤宿主机体，诱发炎症反应，并导致组织损伤、血管扩张、血小板活化等病理改变。
细菌毒素的产生过程可以分为以下几个步骤：1. 毒素合成：细菌通过基因表达合成毒素的前体，然后利用细胞内的酶将其加工成成熟毒素。
2. 毒素释放：成熟毒素被释放到细菌的外部环境中，以便对宿主产生伤害。
3. 细菌毒素的类型：细菌毒素可以分为内毒素和外毒素。
内毒素是细菌细胞壁或细胞膜中的组分，例如脂多糖。
外毒素是细菌分泌到周围环境中的物质，例如肠毒素、神经毒素等。
4. 毒力因子：不同的细菌产生不同类型和数量的毒素，其毒力因子也不尽相同。
毒力因子包括细菌毒素的种类、分泌量、活性等。
细菌感染与毒素产生是一种复杂而重要的病理过程，它们通过多种机制协同作用，导致宿主组织的损伤和病理变化。
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部位 皮肤
口腔 鼻咽腔
眼结膜 胃 肠道
阴道 尿道
常见正常菌群 表皮葡萄球菌、类白喉杆菌、绿脓杆菌、白色念珠菌、 痤疮丙酸杆菌，粉刺棒状杆菌、白色葡萄球菌等
表皮葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、类杆菌、梭杆菌 等
甲型链球菌、卡他球菌、肺炎球菌、流感杆菌、乙型 链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌 等 皮表葡萄球菌、结膜干燥杆菌、类白喉杆菌等 正常一般无菌 类杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌、厌氧性链球菌、粪链 球菌、葡萄球菌、白色念球菌、乳酸杆菌、变形杆菌、 破伤风杆菌、产气荚膜杆菌等 乳酸杆菌、白色念球菌、类白喉杆菌、大肠杆菌等
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龋齿与变异链球菌有关
变异链球菌 分解蔗糖，产生葡聚糖 菌群黏附于牙面，形成菌斑
发酵糖类，产酸 牙釉质，牙质脱钙
龋齿
（3）胃肠道微生物
胃内酸度高、含消化酶， 细菌数量少。 人体中共生菌最多的部 位是大肠，以厌氧菌为 主。 双歧杆菌：1899年法国 学者Tissier从母乳喂养 婴儿的粪便中分离出的 专性厌氧菌。
第5章 细菌与病毒的致病机制
第一节 细菌的感染与致病机制
• 感染（infection）: 细菌侵入宿主机体后与宿主防御功能相互作用，
引起不同程度的病理过程，称为细菌的感染 。
• 病原菌（pathogenic bacterium, pathogen ）: 能使宿主致病的细菌称为病原菌或致病菌。
• 非病原菌（non-pathogen）： 不能造成宿主感染的细菌，或称非致病菌。
细菌扩散到附近的皮肤组织，炎症范围扩 大，进而形成痤疮。
（2）口腔
口腔是一个有利于微生物生长的生境: (1)温度稳定; (2)水分充足; (4)营养丰富。 (3)口腔内高低不平的表面为微生物提供多 样的微生境;
草绿色链球菌与感染性心内膜炎
• 草绿色链球菌常寄居于：上 呼吸道、口腔、消化道，等。 • 在牙科疾患处理时，产生创 口，使这些细菌进入血流。 • 一般情况下，少量菌很快被 清除，但在心瓣膜有病损， 或者人工瓣膜者，细菌就可 停留繁殖，引起感染性心内 膜炎。
二、 细菌的致病机制
致病性（Pathogenicity）:细菌引起疾病的能力，
病原菌引起疾病的因素
细菌毒力 的强弱
细菌侵入宿主体 内的数量
细菌入侵 的部位
机体的免疫力
（一）细菌的毒力物质 1. 侵袭力 2. 细菌的毒素 （二）细菌侵入的数量 （三）细菌侵入的部位 （四）其他影响因素 1. 毒力的基因调控 2. 细菌的免疫病理作用 3. 环境因素 4. 细菌超抗原 5. 细菌的体内诱生抗原
1. 侵袭力 （1）黏附素 （2）荚膜与微荚膜 （3）侵袭性酶类 （4）侵袭素 （5）细菌生物被膜 2. 毒素 （1）外毒素 （2）内毒素
1. 侵袭力
病原菌突破宿主皮肤、黏膜等生理屏障，进入体内定植、繁殖 和扩散的能力。
(1) 黏附素(adhesin): 菌毛黏附素 非菌毛黏附素： 脂磷壁酸（G+）、外膜蛋白（G-）等 黏附素+细胞表面黏附素受体（糖类/糖蛋白）→ 特异性结合
(2) 内毒素 endotoxin
特 性： 1. 由G-菌产生 2. 化学成分是脂多糖(LPS)组分，只有当 细菌死
亡破裂或用人工方法裂解菌体后才释放脂多糖， 主要毒性成分是脂质A 3. 对理化因素稳定，耐热： 160℃ ， 2－4hr方 可灭活 4. 免疫原性弱，机体可产生相应抗体，但中和作 用差。 5. 不能制成类毒素 6. 毒性弱，无组织特异性。
一、 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群
正常菌群：在正常人体皮肤、粘膜及外界相通的 各种腔道等部位，寄居着不同种类和数量的微生 物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主 无害，有些还对人有利，是正常微生物群。
机会致病菌/条件致病菌：有些细菌在正常情况下 并不致病，只有在某些特定情况下才可引起致病。
表皮葡萄球菌、类白喉杆菌、耻垢杆菌等
（1）皮肤
皮肤上的细菌以汗液、皮脂、角质(皮屑)为营养来 源，容易在潮湿的部位滋生。 另外皮肤面积大，暴露在外，正常菌群数量多。
皮肤表面正常栖居的微生物对外来微生物具有排斥 作用，可以防止外来微生物和病原微生物的侵染， 有保护作用。
痤疮丙酸杆菌、粉刺棒状杆菌、白色葡萄球菌暂居 在皮脂腺分泌较活跃的皮肤上，给青春期男女面部 和胸背部留下痤疮。
医学微生态学
环境
人类 微生物
微生态平衡
微生态失调
宿主：免疫、营养、代谢，等 微生物：种类、数量、寄居位置 环境：理化、生物
二、机会致病菌
机会致病菌的致病条件 1.正常定居部位改变 2.宿主免疫功能下降 3.菌群失调(dysbacteria):
指宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例 发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。由此 产生的一系列临床表现，称为菌群失调症 （dysbacteriosis）或菌群交替症 ，往往可引 起二重感染或重叠感染 ，如在抗菌药物治疗原 细菌性疾病过程中产生的一种新感染。
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双歧杆菌
正常菌群的生理学意义： 1.生物拮抗：
占位性保护：菌膜屏障 营养竞争 产生有害代谢产物：细菌素、抗生素、H2O2、 等。
2.营养作用：
参与物质代谢 营养转化 合成维生素
3.免疫作用： 刺激免疫应答 刺激免疫器官发育
4.抑癌作用： 分解、转化致癌物质： 分解亚硝基化产物等
5. 抗衰老作用 SOD对活性氧的作用
痤疮丙酸杆菌： 一种革兰阳性的
厌氧短杆菌，属于 皮肤的正常菌群， 一般寄居在皮肤的 毛囊及皮脂腺中。
痤疮的形成
•内分泌失调 →皮脂腺分泌旺盛 → 油脂过 多 → 毛孔粗大/堵塞→角质层增厚→ 细菌在毛孔里和油脂搅和在一起 → 痤疮丙 酸杆菌在缺氧情况下大量繁殖 → 导致炎 症，整个毛囊变红、发炎 →
外,耐受100℃ 30分钟。 ⑷ 毒性作用强。 ⑸ 对机体的组织器官具有选择作用，引起的病变特殊。 ⑹ 抗原性强，可用0.3％～0.4％甲醛液脱毒成类毒素。
分子结构
• 多数由两种亚单位组成： • A-B型毒素（A-B type toxin）
• 各亚单位单独对宿主无致病作用，毒素结构的完整 性是致病的必要条件。
外毒素致病机制
• 1. 外毒素与特异性受体结合
• ① 通过信号传导系统，改变细胞内离子平衡 • ② 进入细胞质，抑制宿主细胞蛋白质合成 • ③ 直接改变细胞膜结构 • ④ 直接破坏细胞
• 2. 外毒素本身的固有性质
• ①具有酶的活性 • ②超抗原作用
外毒素的应用价值
① 与单克隆抗体连接，作为导向药物治疗肿瘤。如白喉外 毒素 ② 作为免疫调节剂，增强宿主抵抗力 ③ 作为药物，治疗疾病。如肉毒毒素。
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coagulated in the presence of 0.00001ug/ml of endotoxin
（二）细菌侵入的数量 （三）细菌侵入的部位 （四）其他影响因素 1. 毒力的基因调控 2. 细菌的免疫病理反应 3. 环境因素 4. 细菌超抗原 5. 细菌的体内诱生抗原
超抗原
（ superantigen， sAg）
内毒素的毒性效应：
(1)发热反应 fever
内毒素
巨噬细胞、中性粒细胞等
释放内源性热原质 endogenous pyrogen(IL-1、IL6、TNF- α) 刺激
下丘脑体温调节中枢 thermo-regulatory centers in the hypothalamus
发热
(2)白细胞反应
2. 细菌毒素
毒素toxin：
损伤宿主机体组织细胞或器官、引起病理生理变化的 致病物质。
细菌毒素按其来源、性质和作用等不同, 分为两种：
外毒素(exotoxin)
内毒素(endotoxin)
（1）外毒素exotoxin
特 点：
⑴由活细胞分泌产生，G+菌及某些G-菌。 ⑵化学成分均为蛋白质，多肽 ⑶多数不耐热， 60℃, 1-2hr 灭活，但葡萄球菌肠毒素是例
近来研究发现葡萄球菌肠毒素和TSST-1等外毒素是一类高 活性蛋白分子，能激发大量的T细胞活化增殖，产生过量的细 胞因子，表现出致病作用，称为超抗原(superantigen)毒素。 超抗原具有三个特征：