肠道病原性大肠杆菌关系
江西农业大学学报2010，32（1）：0141－0143http：//https://www.360docs.net/doc/676967005.html, Acta Agriculturae Universitatis Jiangxiensis E－mail：ndxb7775@https://www.360docs.net/doc/676967005.html,
肠道病原性大肠杆菌
和宿主细胞间的相互作用
李正平，杨倩*
（1.南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室，江苏南京210095）
摘要：肠道病原性大肠杆菌（EPEC）属于胞外菌，主要通过粘附在肠上皮细胞上引起宿主的发病。EPEC形成基座、产生粘附和脱落（A/E）损伤的细菌因子、导致宿主信号转导改变的途径及其发病机制的遗传基础都已经得到广泛的研究。对近年来关于EPEC和宿主细胞间的相互作用的研究进展进行总结，并着重论述EPEC对于肠上皮细胞紧密连接的影响。
关键词：肠道病原性大肠杆菌；肠上皮细胞；紧密连接；肠上皮细胞屏障
中图分类号：S852文献标识码：A文章编号：1000－2286（2010）01－0141－03
The Interaction between Enteropathogenic Escherichia coli and Host Cells
LI Zheng-ping，YANG Qian*
（Key Laboratory of Animal Physiology and Biochemistry，Minstry of Agriculture，Nanjing Agricultural Uni-versity，Nanjing210095，China）
Abstract：Enteropathogenic Escherichia coli（EPEC）is an extracellular bacteria，primarily through ad-here to host intestinal epithelial cells caused pathogenesis.EPEC can produce pedestals，and the bacterial fac-tors involved in attaching and effacing（A/E）lesion formation，modulates several signal transduction pathways within the host cells and the genetic basis of EPEC pathogenesis have been widely studied.This review de-scribes the recent studies of enteropathogenic（EPEC）interact with host cells，and intensively discusses the influence of EPEC to tight junctions between cells.
Key words：EPEC；intestinal epithelial cells；tight junctions；intestinal epithelial cells barrier
肠道病原性大肠杆菌（EPEC）是引起发展中国家儿童水样腹泻的一个重要原因，目前已对人类的健康构成了一个重大的危害。EPEC虽然是胞外菌，但是可以和肠上皮细胞紧密粘附，产生特征性的粘附和脱落（A/E）损伤［1］，然后影响到上皮细胞的吸收。在体外EPEC也可以粘附宿主上皮细胞导致细胞异常［2］，包括细胞凋亡和与紧密连接损失有关的黏膜屏障的破坏。然而，一项最近的报告提出EPEC 很少在老鼠肠内定植，与致病性相比，EPEC和宿主之间更像是共生的关系［3］。
人和动物主要通过呼吸道、消化道和生殖道与外界接触。这些黏膜表面都覆盖着一层高度极化的上皮细胞，其游离面位于腔面，直接与外界环境相接触；基底面与富含肠相关淋巴样组织的固有层相接；侧面与毗邻的细胞接壤。这层上皮细胞构成了机体与外界的第一道屏障。相邻上皮细胞连接起来的紧密连接可以封闭细胞间隙，阻止管腔物质的自由进出，是上皮细胞选择性通透作用的物质基础。紧密连接也可以用来评价黏膜屏障的功能。跨肠上皮渗透的主要途径是细胞旁通路，而紧密连接是细胞旁通
收稿日期：2009－11－27修回日期：2009－01－05
基金项目：国家自然科学基金（30871858）、教育部博士点基金（B200606）和江苏省支撑计划（BE200830155）资助作者简介：李正平（1986－），女，硕士生，主要从事动物免疫和分子免疫学研究，E－mail：lizp1986@https://www.360docs.net/doc/676967005.html,；*通讯作者：杨倩，教授，博导，E－mail：zxbyq@https://www.360docs.net/doc/676967005.html,。
江西农业大学学报
第32卷路的重要组成部分。缺失紧密连接屏障将会引起多种疾病，例如Crohn ’s 病［4］和溃疡性结肠炎［5］。
1
EPEC 与肠上皮细胞的粘附1.1肠上皮细胞屏障
肠黏膜屏障是由肠黏膜上皮细胞、
肠黏液层、肠黏膜免疫系统、肠道正常微生物群等环节组成的复杂的防御系统，在阻止病原微生物入侵方面有非常重要的作用。肠黏膜上皮细胞层则是机体与内外环境之间的第一道屏障。它是将宿主的结缔组织和外界环境隔离开的物理屏障。阻挡细胞旁路运输的细胞紧密连接和富含肌动蛋白的微绒毛相结合在上皮细胞的顶部可以抵挡外界微生物附着和入侵。作为
一个选择性通透屏障，
上皮细胞允许营养物质、电解质和水的通过，而对肠内的毒素和抗原则保持着一种有效的抵抗。为了适应对各种微生物的粘附、识别各种物质、保护上皮，肠上皮细胞另外形成了一些相关结构，例如由杯状细胞分泌的大量糖基化的富含黏蛋白的黏液形成的一层细胞衣（即多糖包被）。
据报道［6］，肠上皮细胞产生的因子还可以作用于抗原提呈细胞和淋巴细胞来调节肠内免疫的动态平衡。肠黏膜屏障的损坏将导致各种炎症疾病和自身免疫病的发生。
1.2EPEC 的粘附与损伤
病原菌与宿主上皮细胞的黏附是病原菌定植的重要阶段，且粘附是EPEC 发挥致病性所需要的。EPEC 粘附在肠上皮细胞表面的微绒毛上，诱导特异性的组织病理学改变。EPEC 利用分泌的毒力因子在宿主细胞膜上先形成Ⅲ型分泌系统（T3SS ）（一个镶嵌在宿主细胞膜上的针状蛋白质结构，能将细菌
分泌的其它毒力因子直接输送到宿主细胞内）［7］，然后将特异性毒力因子注入宿主细胞内，瞬即产生
A /E 损伤。A /E ［8］是由细菌的毒力岛编码的第Ⅲ分泌系统注入宿主细胞的毒力因子诱导的。EPEC 毒
力岛编码的EspA ，
EspB ，EspD 和Tir 是形成特有的A /E 损伤所需的蛋白［9］。由EPEC 染色体eaeA 基因编码的一个94kDa 的外膜蛋白Intimin 与细胞膜上细菌受体Tir 的胞外部分结合，激活宿主蛋白N －WASP ，形成Arp2/3复合物，该复合物可有效诱导微丝的聚合，在细菌入侵的部位形成略凸出于细胞膜
表面的基座（pedestals ）（细菌赖以栖息的）［10］，随后基座周围的上皮微绒毛消失，直接影响到上皮的吸
收。关于Intimin 的作用机制已经取得了广泛的研究，并制得了相关抗体［11］或疫苗用于EPEC 的检测或抵抗。
2EPEC 改变肠上皮细胞内的信号传导途径
EPEC 能够调节宿主细胞内的一些信号转导途径，这也是EPEC 产生A /E 损伤的重要机制。EPEC
感染依靠完整的细菌Ⅲ型分泌系统和EspB 导致宿主细胞内的磷酸肌醇膨胀，引起细胞内的Ca 2+储备
的释放［12］和一系列信号转导途径的改变。Ca 2+的升高将会激活钙依赖的肌动蛋白的裂解酶，这种酶可
专一地分解微绒毛中的肌动蛋白，从而引起细胞骨架的破坏。但Bain 和Colleagues ［13］认为Ca 2+的增加
是因为EPEC 所引起的细胞毒性产生的，
而不是因为信号转导途径的改变。Savkovic 等［14］报道EPEC 可以激活NF －κB 转录因子，导致IL －8转录的开始和PMN （多形核白细胞）的游走。PMN 游走并释放
5’－AMP ，其转化为腺苷，并与腺苷受体结合，将导致肠上皮细胞Cl －的分泌增加，最后引起水样腹泻。
EPEC 感染也可以引起蛋白激酶PKC 的激活，而PKC 控制着肠上皮细胞的紧密连接结构，它的激活将导致上皮细胞的通透性增加。
3
EPEC 对肠上皮细胞紧密连接的影响3.1紧密连接的组成
紧密连接是肠黏膜屏障的重要组成部分，它可以控制大分子水溶性物质在肠上皮细胞中的自由进
出。紧密连接主要由跨膜蛋白和胞质蛋白组成，其中跨膜蛋白包括Occludin 、Claudins 、连接粘附分子、
Nectin 和CAR ；Zo （zonula occludens proteins ）蛋白是重要的胞质蛋白，与紧密连接结构的其他蛋白以及
细胞骨架相连，包括3个亚型：Zo －1、
Zo －2和Zo －3。细胞骨架（主要是微丝）也是紧密连接的重要组成部分。相邻细胞间的这些蛋白的相互作用是紧密连接发挥防御功能的基础。
3.2EPEC 和紧密连接的相互作用
紧密连接的各种功能依赖于细胞连接蛋白、细胞骨架蛋白的正常表达和分布以及粘附连接的完整
性。庾庆华等［15］通过大肠杆菌K88感染体外培养的Caco －2细胞单层模型和大鼠灌胃实验，发现宿主
细胞间的连接变得松散，Occludin 、Claudin －1、Zo －1和E －cadherin 的分布变得紊乱，表达量下降，提示
·241·
第1期李正平等：肠道病原性大肠杆菌和宿主细胞间的相互作用紧密连接和粘附连接遭到破坏。Zhang Qiang 等［1］发现随着EPEC 的感染，紧密连接结构受到损伤，紧
密连接形态的改变伴随着细胞旁通路的渗透性增加，导致紧密连接屏障功能的损坏。有研究表明，EPEC 感染肠上皮细胞后，促使Occludin 蛋白磷酸化，同时Occludin 也从细胞膜转移进入细胞质，肠上
皮跨膜电阻抗（TER ）也短暂降低。而用庆大霉素处理肠病原性大肠杆菌感染后的上皮细胞，
则能逆转Occludin 蛋白的这种改变［17］。最近的研究发现EPEC 效应蛋白EspF 是改变肠上皮细胞的紧密连接结
构的关键因子［18］。关于EPEC 是怎样调节肠上皮细胞紧密连接的分子机制还有待进一步的研究。
4总结
病原微生物和宿主细胞相互作用结果导致了传染病的发生。深入研究病原菌与宿主细胞的相互作用机制是彻底解决传染病的发生的根本所在。随着微生物学和细胞生物学的融合，通过生物化学和成
像技术的发展，
联合增加敏锐度和准确度的蛋白组分析，将更加加快获取细胞微生物学新规律知识的步调。关于肠道致病性大肠杆菌和宿主细胞的相互作用关系的见解，尤其是和紧密连接的互作，将会得到更加深入的认识。
参考文献：
［1］Moon H W ，Whipp S C ，Argenzio R A ，et al.Attaching and effacing activities of rabbit and human Enteropathogenic Esche-
richia coli in pig and rabbit intestines ［
J ］.Infect Immun ，1983，41：1340－1351.［2］Philpott D J ，McKay D M ，Sherman P M ，et al.Infection of T84cells with Enteropathogenic Escherichia coli alters barrier
and transport functions ［J ］.Am JPhysiol ，1996，270：634－645.
［3］Mundy R ，Girard F ，Fitz Gerald A J ，et https://www.360docs.net/doc/676967005.html,parison of colonization dy －namic and pathology of mice infected with Entero-
pathogenic Escherichia coli ，Enterohaemorrhagic E.coli and Citrobacter rodentium ［J ］.FEMS Microbiol Lett ，2006，265：126－132.［4］Zeissig S ，Bu 七rgel N ，Gu 七nzel D ，et al.Changes in expression and distribution of claudin －2，－5and －8lead todiscon-
tinuous tight junctions and barrier dysfunction in active Crohn ’s disease ［J ］.Gut ，2007，56：61－72.
［5］Schmitz H ，Barmeyer C ，Fromm M ，et al.Altered tight junction structure contributes to the impaired epithelial barrier func-
tion in ulcerative colitis ［J ］.Gastroenterology ，1999，116：301－309.
［6］David Artis.Epithelial －cell recognition of commensal bacteria and maintenance of immune homeostasis in the gut ［J ］.Na-
ture ，2008，8：412－429.
［7］Galan J E ，Wolf －Watz H.Protein delivery into eukaryotic cells by type III secretion machines ［J ］.Nature ，2006，444：567－573.［8］Shaw R K ，Cleary J ，Murphy M S ，et al.Interaction of entero －pathogenic Escherichia coli with human intestinal mucosa ：
Role of effector proteins in brush border remodeling and formation of attaching and effacing lesions ［J ］.Infect Immun ，2005，73：1243－1251.
［9］Kenny B ，Lai L C ，Finlay B B ，et al.EspA ，a protein secreted by Enteropathogenic Escherichia coli ，is required to induce
signals in epithelial cells ［J ］.Mol Microbiol ，1996，20：313－323.
［10］Gruenheid S.Enteropathogenic E.coli Tir binds Nck to initiate actin pedestal formation in host cells ［J ］.Nature Cell Biol ，
2001，3：856－859.
［11］Vandekerchove D G F.Development of a capture ELISA for the detection of antibodies to Enteropathogenic Escherichia coli
（EPEC ）in rabbit flocks using intimin －specific monoclonal antibodies ［J ］.Veterinary Microbiology ，2002，88：351－366.［12］Dytoc M ，Fedorko L ，Sherman P M.Signal transduction in human epithelial cells infected with attaching and effacing Esche-
richia coli in vitro ［J ］.Gastroenterology ，1994，106：1150－1161.
［13］Bain C ，Keller R ，Collington G ，et al.Increased levels of intracellular calcium are not required for the formation of attaching
and effacing lesions by Enteropathogenic and Enterohemorrhagic Escherichia coli ［J ］.Infect Immun ，1998，66：3900－3908.［14］Savkovic S ，Koutsouris A ，Hecht G ：Activation of NF －κB in intestinal epithelial cells by Enteropathogenic Escherichia coli
［J ］.Am J Physiol ，1998，273：1160－1167.
［15］Qinghua Yu ，Yang.Diversity of tight junctions （TJs ）between gastrointestinal epithelial cells and their function in maintai-
ning the mucosal barrier ［J ］.Cell Biology International ，2009.
［16］Zhang Qiang ，Li Qiu －rong.Enteropathogenic Escherichia coli changes distribution of occludin and Zo －1in tight junction
membrane microdomains in vivo ［J ］.Microbial Pathogenesis ，2009：1－7.
［17］Ma T Y ，Tran D ，Hua N ，et al.Mechanism of extracellular calcium regulation of intestinal epithelial tight junction permea-
bility ：Role of cytoskeletal involvement ［
J ］.Microsc Res Tech ，2000，51（2）：156－168.［18］McNamara B P ，Koutsouris A ，O ’Connell C B ，et al.Translocated EspF protein from Enteropathogenic Escherichia coli dis-
rupts host intestinal barrier function ［J ］.Clin Invest ，2001，107：621－629.·
341·
大肠菌群、粪大肠菌群、大肠杆菌的从属关系及介绍[1]
大肠菌群、粪大肠菌群、大肠杆菌的从属关系及介绍 相互关系 大肠菌群（总大肠菌群） >粪大肠菌群&耐热大肠菌群> 大肠杆菌 一、大肠菌群介绍 大肠菌群并非细菌学分类命名，而是卫生细菌领域的用语，它不代表某一个或某一属细菌，而指的是具有某些特性的一组与粪便污染有关的细菌，这些细菌在生化及血清学方面并非完全一致，其定义为：需氧及兼性厌氧、在37℃能分解乳糖产酸产气的革兰氏阴性无芽胞杆菌。一般认为该菌群细菌可包括大肠埃希氏菌、柠檬酸杆菌、产气克雷白氏菌和阴沟肠杆菌等。 大肠菌群分布较广，在温血动物粪便和自然界广泛存在。调查研究表明，大肠菌群细菌多存在于温血动物粪便、人类经常活动的场所以及有粪便污染的地方，人、畜粪便对外界环境的污染是大肠菌群在自然界存在的主要原因。粪便中多以典型大肠杆菌为主，而外界环境中则以大肠菌群其他型别较多。 大肠菌群是作为粪便污染指标菌提出来的，主要是以该菌群的检出情况来表示食品中有否粪便污染。大肠菌群数的高低，表明了粪便污染的程度，也反映了对人体健康危害性的大小。粪便是人类肠道排泄物，其中有健康人粪便，也有肠道患者或带菌者的粪便，所以粪便内除一般正常细菌外，同时也会有一些肠道致病菌存在（如沙门氏菌、志贺氏菌等），因而食品中有粪便污染，则可以推测该食品中存在着肠道致病菌污染的可能性，潜伏着食物中毒和流行病的威胁，必须看作对人体健康具有潜在的危险性。 大肠菌群是评价食品卫生质量的重要指标之一，目前已被国内外广泛应用于食品卫生工作中。 二、总大肠菌群
所谓总大肠菌群系指一群在37℃培养24小时能发酵乳酸、产酸产气、需氧和兼性厌氧的革兰氏阴性无芽胞杆菌。 三、耐热大肠菌群与粪大肠菌群的比较 北美国家一般使用“粪大肠菌群”概念，如AOAC、FDA。SN中的“粪大肠菌群”概念为等同采用AOAC方法，故而使用粪大肠菌群概念；而欧洲使用“耐热大肠菌群”概念，较少使用“粪大肠菌群”。一般欧洲学者认为，“粪大肠菌群”的提法不太科学，耐热大肠菌群的范围比粪大肠菌群范围大。 耐热大肠菌群的卫生学意义 作为一种卫生指标菌，耐热大肠菌群中很可能含有粪源微生物，因此耐热大肠菌群的存在表明可能受到了粪便污染，可能存在大肠杆菌。但是，耐热大肠菌群的存在并不代表对人有什么直接的危害。 作为粪便污染指标菌，耐热大肠菌群与大肠菌群、大肠杆菌相似，主要以其检出情况来判断食品是否受到了粪便污染。粪便是肠道排泄物，有健康者，也有肠道病患者或带菌者粪便，所以粪便中既有正常肠道菌，也可能有肠道致病菌（如沙门氏菌、志贺式菌、霍乱弧菌、副溶血弧菌等）和食物中毒者。因此，食品既然受到粪便污染就有可能对食用者造成潜在的危害。
肠出血性大肠杆菌(EHEC)PCR检测试剂盒
肠出血性大肠杆菌（EHEC）PCR检测试剂盒 PCR快速检测试剂盒 --快速微生物检测试剂盒 目前，国内食品卫生微生物检验的方法主要采用国家标准（GB/T）和行业标准（SN/T），该类标准是由传统的分离培养、镜检观察、生化鉴定等实验组成，一般的检测周期在6～8 天，要求检测步骤较多而且精度低，存在着检验周期偏长、工作量大等缺点。临床上对致病菌检测也需要快速得到检测结果，以免延误病情。 针对目前微生物检测的现状，天津生物芯片结合目前微生物研究领域的先进技术，成功开发了基于PCR技术的微生物PCR快速检测试剂盒。样品经过12-24小时增菌后即可进行检测。PCR检测试剂盒中包含DNA提取试剂和检测所需的全部试剂，客户仅需准备好样品即可完成检测。增菌后从收集细菌到检测完成不超过3.5小时，大大缩短客户的检测周期。每种细菌检测试剂盒均有实时荧光定量PCR和普通PCR两种，客户可以根据实验室配置进行选用。检测敏感度可达1-10cfu/ml。 试剂盒组成： 核酸提取液1ml/支 2支 PCR反应液500μl /支 1支 Taq酶 12μl /支 1支 阳性对照品 100μl /支1支 阴性对照品100μl /支1支 【产品名称】 通用名称：肠出血性大肠杆菌（EHEC）核酸扩增（PCR）检测试剂盒-aap 英文名称：Nucleic acid amplification (PCR) diagnostic kit for EHEC aap 【包装规格】 20次/盒 【预期用途】 用于食品、水样、临床样品以及环境样品中的肠出血性大肠杆菌（EHEC）aap的检测。 【检验原理】 试剂盒使用肠出血性大肠杆菌（EHEC）的aap特异引物，可与样本中的肠出血性大肠杆菌（EHEC）基因组的aap基因相应靶位点特异性结合，利用PCR反应达到对肠出血性大肠杆菌（EHEC）aap基因快速检测的目的。试剂盒具有特异性强的特点，可以将肠出血性大肠杆菌（EHEC）aap特异地区分出来。 【主要组成部分】 肠出血性大肠杆菌组份规格数量贮存温度
大 肠 杆 菌 与 幼 畜 疾 病
幼畜禽大肠杆菌疾病的防治研究 宝泉 摘要 本文利用兽医学和家畜卫生学的理论知识，研究了大肠杆菌对幼畜禽的危害及防治，对大肠杆菌的病原菌、发病机制、幼畜禽病症及防治措施做了一番较为深入的探讨和研究。 关键词：大肠杆菌幼畜禽发病机制防治措施
1、引言 大肠杆菌是各种家畜易患的传染病，特别是初生幼畜禽易感。患畜以严重腹泻和败血症为主症，严重者造成死亡，给畜牧业生产带来重大损失。现就大肠杆菌病的病原菌，发病机制，幼畜禽症状及防治措施简述如下： 2、病原菌剖析 大肠杆菌（亦称埃希氏大肠杆菌）是动物肠道内的正常寄生菌，是动物肠道后段的常驻菌。初生幼畜当其首次接触外界环境时，即有大肠杆菌从口腔进入消化道，并在消化道的后段大量繁殖，以后即终生存在，并从粪便散播至周围环境。肉食兽与杂食兽肠道内的大肠杆菌比草食兽更多，每克粪便含菌达数十亿个。因此，如果在饮水中或食物中发现有一定量的本菌，说明已有粪便污染。所以，对食物或饮水的卫生检验，往往以所含大肠菌的多少作为卫生指标。一般来说，大肠杆菌对动物是有益的，但也有一些类型能够引起疾病。 大肠杆菌是肠杆菌科中的一个属，即埃希氏大肠杆菌。本菌为革兰氏染色阴性，无芽胞，一般不形成荚膜
的短杆菌，两端钝圆，具有周鞭毛，能运动，兼性厌氧，对碳水化合物发酵能力强。本菌对外界不利因素的抵抗力较弱，50℃加热30分钟，60℃加热15分钟即死亡，常用的消毒药均易将其杀死。 大肠杆菌的类型很多，有菌体抗原“O”，表面抗原“K”和鞭毛抗原“H”三种。“O”，抗原已分出157种，“K”抗原有99种，“H”抗原有52种。根据抗原成份，将病原性大肠杆菌分为许多血清型，引起一种动物发病的大肠杆菌常为一定的血清型，一个畜群如不由外地引进同种家畜，其病原菌株常为一定的1~2种血清型。 3、发病机制分析 病原性大肠杆菌与动物肠道内正常寄居的非致病性大肠杆菌在形态，染色反应，培养特性和生化反应等方面没有差别，但抗原构造不同。病原性菌株一般能产生1种内毒素和1~2种肠毒素。内毒素能耐高热，100℃经30分钟才能破坏，而肠毒素则不同，肠毒素有2种，一种不耐热（LT），有抗原性，分子量大（75×106），60℃经10分钟被破坏；另一种耐热（ST），无抗原性，分子
禽病用药
呼吸道用药方法 鸣管有粘液用泰乐。强力 支气管用红霉素和阿奇， 肺有粘液沉入水用强力，恩诺氧氟。替米考星，泰妙每公斤水8mg喷雾 胸气囊用林可吉他霉素。利高霉素每公斤水10mg 分不清时，有甩头甩水，呼噜清晰时是上呼吸道用泰乐 呼噜沉闷鸣管以下，犬坐或伸颈是支气管感染如全部感染可用氟苯+阿奇+强力 怀疑有病毒或20天以上的鸡加双黄连+利巴韦林 大肠杆菌： 1，头孢噻肟+丁胺卡那+磷霉素； 2，氟苯尼考+强力霉素+粘杆菌素； 3，左旋氧氟+丁胺卡那。 肠炎： 1，克林霉素+林可霉素+甲硝唑； 2，痢菌净+甲硝唑； 3，替硝唑+地克珠利+阿莫西林。 传染性鼻炎治疗方案： 磺胺间甲氧嘧啶+泰乐菌素+利巴韦林+安乃近氟苯尼考+磺胺间甲氧嘧啶 肠毒综合症治疗方案：磺胺氯吡嗪钠+痢菌净+安乃近+K3粉 要是象肾传的话 用干扰素+肾药+病毒药 流感干扰素或抗体+抗生素+安乃近 关于家禽如何合理用药 一、用药误区目前，在禽类疾病的治疗过程中，药物的应用经常存在以下几个方面的误区和不足： 1、不注意给药的时间：无论什么药物，固定给药模式或用药习惯，不是在料前喂，就是在料后喂。 2、不注意给药次数：不管什么药物，通通一天给药1次。 3、不注意给药间隔：凡是一日2次给药，白天间隔时短(6-7小时)，而晚上间隔过长(17-18小时)。 4、不重视给药方法：无论什么药物，不管什么疾病，一律饮水或拌料给药，自由饮水或采食。 5、偏面加大用药量或减少兑水量：无论什么药物，按照厂家产品说明书，通通加倍用药。 6、疗程不足或频繁换药：不管什么药物，不论什么疾病，见效或不见效，通通3天停药。
7、不适时更换新药：许多用户用某一种药物治愈了某一种疾病，就认准这种药物，反复使用，即使包装规格甚至颜色改变也不接受，且不改变用量，一用到底。 8、药物选择不对症：如本来为呼吸道疾病，口服给药用肠道不宜吸收药物(硫酸新霉素等)。 9、盲目搭配用药：不论什么疾病，如大肠杆菌与慢呼混感，不清楚药理药效，多种药物搭配使用，如含有治疗大肠杆菌的头孢噻肟钠与含有治疗支原体感染的红霉素搭配。 10、忽视不同情况下的用药差别：如疾病状态、种别、药物酸碱性影响、水质等。 关于给药时间(又称时间药理) (一) 内服药物大多数是在胃肠道吸收的，因此，胃肠道的生理环境，尤其是PH值的高低，饱腹状态，胃排空速率等往往影响药物生物利用度(F)。如林可霉素需空腹给药，采食后给药药效下降2/3；而红霉素则需喂料中或喂料后给药，否则，易受胃酸破坏，药效下降80%。而有的药物需定点给药，如用氨茶碱治疗支原体、传支、传喉所致呼吸困难时，最佳用药方法是将2天的用量于晚间8点一次应用，这样既可提高其平喘效果，且强心作用增加4-8倍，还可以减少与其它药物如红霉素、氨基糖甙类等不良反应发生。 需要注意给药时间的常用药物及内服方法如下： 1、需空腹给药的药物有(料前1小时)：半合成青霉素中阿莫西林、氨苄西林、头孢菌素(头孢曲松钠除外)、强力霉素、林可霉素、利福平，喹诺酮类中诺氟沙星、环丙沙星、甲磺酸培氟沙星等。 2、料后2小时给药的药物有：罗红霉素、阿奇霉素、左旋氧氟沙星 3、需定点给药的药物有： A.地塞米松磷酸钠(治疗禽大肠杆菌败血病、腹膜炎、重症菌毒混合感染)：将2天用量于上午8点一次性投药，可提高效果，减轻撤停反应。 B.氨茶碱：将2天用量于晚间8点一次性投药。 C.扑尔敏、盐酸苯海拉明：将1天用量于晚间9点一次性投药 D.蛋鸡补钙(葡萄糖酸钙、乳酸钙)：早晨6点补钙疗效最佳。 4、需喂料时给药的药物有：脂溶性维生素(VD、VA、VE、VK1、VK2)、红霉素等。 5、关于中药： A.治疗肺部感染、支气管炎、心包炎、肝周炎、宜早晨料前一次投喂。 B.治疗肠道疾病、输卵管炎、卵黄性腹膜炎时，宜晚间料后一次投喂 关于给药次数 浓度依赖型杀菌药物(氨基糖甙类、喹诺酮类)，其杀菌主要取决于药物浓度而不是用药次数，以2MBC(最低杀菌浓度，可以理解为通常使用效量的2倍)一日只需给药一次，有利于迅速达到有效血药浓度，缩短达峰时间，既可以提高疗效，又可以减少不良反应，否则即使一天给药10次，也不能达到治疗目的。抑菌药(如红霉素、林可霉素、磺胺喹恶林钠等)的作用，在达到MIC(最低抑菌浓度)时，主要取决于必要的用药次数，次数不足，即使10倍MIC，也
肠出血性大肠杆菌的简介与预防
肠出血性大肠杆菌的简介与预防 本文编者中山健民医院 肠出血性大肠杆菌（EHEC）是大肠杆菌的一个变种，引起的疾病腹部绞痛和腹泻，一些病例可能发展为血性腹泻，还可能出现发烧和呕吐，潜伏期3至8天，平均为3至4天，大多数病人10天内康复，但是有少数病人的染病可能发展为溶血尿毒综合症威胁患者生命。它主要通过食用被污染的食物传染给人类，这些食物如生的或烹调不彻底的绞碎肉制品和原料奶。它作为一个公共卫生问题的重要性得到承认是在1982年继美利坚合众国的一次该病暴发之后。 一、生长环境 1、肠出血性大肠杆菌产生的毒素称为志贺样毒素或类志贺毒素，这是因为它们与志贺氏痢疾杆菌产生的毒素相似。肠出血性大肠杆菌可在7℃-50℃的温度中生长，其最佳生长温度为37℃。 2、一些出血性大肠杆菌可在pH值达到4.4和最低水活度（Aw）为0.95的食物中生长。通过烹调食物，使食物的所有部分至少达到70℃以上时可杀灭该菌。 3、O157:H7大肠杆菌是与公共卫生有关的最重要的出血性大肠杆菌的血清类型；然而在散在病例和暴发中也经常涉及其它血清类型。 二、引起疾病 肠出血性大肠杆菌引起的疾病症状包括腹部绞痛和腹泻，一些病例可能发展为血性腹泻（出血性大肠炎）。还可能出现发烧和呕吐。2、潜伏期3至8天，平均为3至4天。大多数病人10天内康复，但是有少数病人（特别是幼儿和老年人）的染病可能发展为威胁生命的疾病，例如溶血尿毒综合症（HUS）。溶血尿毒综合症的特点是急性肾衰竭、溶血性贫血和血小板减少。3、据估计10%的肠出血性大肠杆菌感染者可发展为溶血尿毒综合症，病例死亡率为3%至5%。总体来说溶血尿毒综合症是幼儿急性肾衰竭的最通常原因。25%的溶血尿毒综合症病人可发生神经并发症（例如癫痫发作、中风和昏迷）在大约50%的幸存者中发生通常是轻型的慢性肾病。4、不同年龄组的肠出血性大肠杆菌感染的发病不尽相同，所报病例的最高发病率发生在15岁以下的儿童中（美利坚合众国每10万病例中占0.7），63%至85%的病例是由于通过食物感染病菌。肠出血性大肠杆菌发展为溶血尿毒综合症的百分比在散在病例（3%-7%）和与暴发相关的病例（20%或更多）之间有所不同。5、从流行病学的角度来看，偶然暴发一般存在有散在病例的背景。一些暴发涉及大量病例，例如1996年日本发生的情况，该次暴发与学校午餐中食用污染的萝卜缨有关，造成9451人发病。有关发展中国家这一情况的数据有限，因为没有对这种病菌进行常规监测。 三、感染源头 大多数现有信息均关系到O157:H7血清型，因为从生物化学方面它容易与其它大肠杆菌菌株相区别，这一病菌的贮主看来主要是家畜和其它反刍动物，例如骆驼。它主要通过食用污染的食物，例如未经烹调或烹煮不透的绞碎肉制品和原料奶向人类传播。2、受粪便污染的水和其它食物以及食物制备期间的交叉污染（与牛肉和其它肉制品、受污染的板面和厨房用具）也将导致感染。涉及O157:H7大肠杆菌暴发的食物包括未煎透的汉堡包、风干肠、未经高温消毒的新鲜苹果酒、酸奶、奶酪和牛奶。3、越来越多的暴发与食用水果和蔬菜（芽苗菜、生菜、凉拌卷心菜、色拉）有关，污染可能是由于种植或处理期间的某一阶段接触到家畜或野生动物的粪便。也从水源（池塘、溪水）、井和水槽中分离出肠出血性大肠杆菌，
肠道病原性大肠杆菌关系
江西农业大学学报2010，32（1）：0141－0143http：//https://www.360docs.net/doc/676967005.html, Acta Agriculturae Universitatis Jiangxiensis E－mail：ndxb7775@https://www.360docs.net/doc/676967005.html, 肠道病原性大肠杆菌 和宿主细胞间的相互作用 李正平，杨倩* （1.南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室，江苏南京210095） 摘要：肠道病原性大肠杆菌（EPEC）属于胞外菌，主要通过粘附在肠上皮细胞上引起宿主的发病。EPEC形成基座、产生粘附和脱落（A/E）损伤的细菌因子、导致宿主信号转导改变的途径及其发病机制的遗传基础都已经得到广泛的研究。对近年来关于EPEC和宿主细胞间的相互作用的研究进展进行总结，并着重论述EPEC对于肠上皮细胞紧密连接的影响。 关键词：肠道病原性大肠杆菌；肠上皮细胞；紧密连接；肠上皮细胞屏障 中图分类号：S852文献标识码：A文章编号：1000－2286（2010）01－0141－03 The Interaction between Enteropathogenic Escherichia coli and Host Cells LI Zheng-ping，YANG Qian* （Key Laboratory of Animal Physiology and Biochemistry，Minstry of Agriculture，Nanjing Agricultural Uni-versity，Nanjing210095，China） Abstract：Enteropathogenic Escherichia coli（EPEC）is an extracellular bacteria，primarily through ad-here to host intestinal epithelial cells caused pathogenesis.EPEC can produce pedestals，and the bacterial fac-tors involved in attaching and effacing（A/E）lesion formation，modulates several signal transduction pathways within the host cells and the genetic basis of EPEC pathogenesis have been widely studied.This review de-scribes the recent studies of enteropathogenic（EPEC）interact with host cells，and intensively discusses the influence of EPEC to tight junctions between cells. Key words：EPEC；intestinal epithelial cells；tight junctions；intestinal epithelial cells barrier 肠道病原性大肠杆菌（EPEC）是引起发展中国家儿童水样腹泻的一个重要原因，目前已对人类的健康构成了一个重大的危害。EPEC虽然是胞外菌，但是可以和肠上皮细胞紧密粘附，产生特征性的粘附和脱落（A/E）损伤［1］，然后影响到上皮细胞的吸收。在体外EPEC也可以粘附宿主上皮细胞导致细胞异常［2］，包括细胞凋亡和与紧密连接损失有关的黏膜屏障的破坏。然而，一项最近的报告提出EPEC 很少在老鼠肠内定植，与致病性相比，EPEC和宿主之间更像是共生的关系［3］。 人和动物主要通过呼吸道、消化道和生殖道与外界接触。这些黏膜表面都覆盖着一层高度极化的上皮细胞，其游离面位于腔面，直接与外界环境相接触；基底面与富含肠相关淋巴样组织的固有层相接；侧面与毗邻的细胞接壤。这层上皮细胞构成了机体与外界的第一道屏障。相邻上皮细胞连接起来的紧密连接可以封闭细胞间隙，阻止管腔物质的自由进出，是上皮细胞选择性通透作用的物质基础。紧密连接也可以用来评价黏膜屏障的功能。跨肠上皮渗透的主要途径是细胞旁通路，而紧密连接是细胞旁通 收稿日期：2009－11－27修回日期：2009－01－05 基金项目：国家自然科学基金（30871858）、教育部博士点基金（B200606）和江苏省支撑计划（BE200830155）资助作者简介：李正平（1986－），女，硕士生，主要从事动物免疫和分子免疫学研究，E－mail：lizp1986@https://www.360docs.net/doc/676967005.html,；*通讯作者：杨倩，教授，博导，E－mail：zxbyq@https://www.360docs.net/doc/676967005.html,。
禽大肠杆菌病的病原特征及防治措施
文献综述题目：禽大肠杆菌病的病原特征及防治措施
禽大肠杆菌病的病原特征及防治措施 摘要:禽大肠杆菌病是家禽最常见的细菌病之一，给养禽业造成了严重的经济损失。禽大肠杆菌病(Avian Colibacillosis)是指部分或全部由禽病源性大肠杆菌(Avian Pathogenic Escheichia coli,APEC)所引起的局部或全身性感染的疾病。包括大肠杆菌性败血症、大肠杆菌肉芽肿(Hjarre 氏病)、气囊病(慢性呼吸道病，CRD)、禽蜂窝织炎、肿头综台症、腹膜炎、输卵管炎、滑膜炎、全眼球炎、脐炎及卵黄囊感染。大肠杆菌的血清型复杂，仅国内报道的就有80余种之多，对大肠杆菌所引起的疾病并无理想的疫苗来预防，多采用有效的抗生素进行治疗。抗菌药在控制大肠杆菌方面发挥了重要作用，但随着抗菌药物的广泛应用，导致大肠杆菌耐药株的不断增多，耐药机制的不断变迁，特别是大肠杆菌多重交叉耐药株的大量出现，使人医临床和兽医临床对大肠杆菌病的治疗变得十分困难，有时甚至找不到可治之药。大肠杆菌的耐药问题已成为影响人类健康和养殉业发展的重要因素。 关键词：禽大肠杆菌；血清型；抗菌药；耐药株 1 大肠杆菌介绍 1.1大肠杆菌起源 大肠杆菌（Escherichia col i）由德国细菌学家(Theodor Escherich)于1885年发现，可在当初认为E.coli是人和多种动物的肠道内的常驻菌，且分布非常广泛。直到20泄纪中叶，人们逐渐认识到一些特殊血清型的大肠杆菌对人和动物具有很强的致病性，尤其引起幼儿和幼畜、禽的严重腹泻和败血症。大肠杆菌病(Colibacillosis)是指由致病性大肠杆菌(Enteropathogenic E.coli,EPEC)引起多种动物发生不同疾病或病型的统称，包括局部性或全身性大肠杆菌感染、大肠杆菌腹泻、败血症和毒血症等[1-2]。由于肠杆菌病其抗原性复杂，血清型多样，引起动物发生大肠杆菌病的表现形式有所不同，但多发生于幼龄动物，给养殖业造成了严重的损失[3]。 1.2大肠杆菌形态结构 大肠埃希氏菌(Escherichia coli)生物学分类属于细菌域(Bacteria)、变形菌门(Proteobacteria)、γ一变形菌纲(Gammaproteobacteria)、肠杆菌(EntembactcmIes)、肠杆菌科(Enterobactenaceae)、埃希氏菌属(Escherichla)、大肠杆菌种(E .coli)。大肠杆菌为革兰阴性短杆菌，长约2-3微米，宽约0.6微米，有时似球形，无芽胞，有鞭毛，周身
肠出血性大肠杆菌
肠出血性大肠杆菌 肠出血性大肠杆菌（enterohemorrhage E．Coli，EHEC）是大肠杆菌的一个亚型，EHEC分为157、26、111血清型，主要致病菌株为O157∶H7，可引起感染性腹泻，因能引起人类的出血性肠炎而得名。在1982年一次出血性结肠炎流行中被分离出。 一、生物学特性 大肠杆菌是人和动物肠道中的正常菌群，一般对人无害。它有三种抗原结构，即菌体抗原（又叫O抗原）、包膜抗原（又叫K抗原）和鞭毛抗原（又叫H抗原）。 O抗原是对大肠杆菌进行分型的基础，目前已发现有170多种。其中一些特殊的血清型具有致病性，可引起人类感染性腹泻。引起人类感染性腹泻的大肠杆菌又可被分为5类，即肠致病性大肠杆菌、肠产毒性大肠杆菌、肠侵袭性大肠杆菌、肠聚集性大肠杆菌和肠出血性大肠杆菌。肠出血性大肠杆菌因能引起人类的出血性肠炎而得名。EHEC包括几种血清型，分为157、26、111。分离出的主要致病菌株为O157∶H7。还包括O26H11、O111及无动力的O157菌株O157NM等。目前不断发现其他型菌株与出血性肠炎的关系。 EHEC-O157H7为格兰氏染色阴性的、有动力、两端钝圆的短杆菌。没有芽孢、有周鞭毛，大多数菌株有荚膜。它对热敏感，最适生长温度为37℃，30-42℃时在肉汤中也生长良好，55℃经60分钟可有部分存活，在75℃水中1分钟可被杀死。迟缓发酵山梨醇-麦康凯(SMAC)培养基可作为对O157∶H7之筛选培养基。在SMAC培养基上，O157∶H7菌落无色，而发酵菌株呈粉红色，但有半数EPEC菌株有类似O157∶H7之特性，应注意EPEC与EHEC 之鉴别。大肠埃希杆菌O157∶H7抵抗力较强，耐酸耐低温。在自然界的水中可存活几周甚至几个月，在冰箱内则可长期生存。在酸性果汁（PH为2）中甚至可存活几十天。对氯敏感，在余氯为1mg/l的水中可被杀死。O157∶H7具有含60MD质粒的纤毛，此纤毛能与Henle407细胞粘附。EHEC能产生大量类志贺样毒素(Shiga-Like toxin，简称SLT)。SLT有抗原性，可被志
肠出血性大肠杆菌EHEC是近年来新发现的危害严重的肠
肠出血性大肠杆菌（EHEC）是近年来新发现的危害严重的肠道致病菌。自1982年美国首次发现因该致病菌引起的食物中毒以来，肠出血性大肠杆菌O157:H7疫情开始逐渐扩散和蔓延，相继在英国、加拿大、日本等多个国家引起腹泻暴发和流行。我国自1997年在一定范围内开展监测工作以来，已陆续有十余个省份从市售食品、进口食品、家畜家禽、腹泻病患者等分离出肠出血性大肠杆菌O157:H7，特别是1999年我国部分地区发生了肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻的暴发，表明肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻已成为威胁人群健康的重要公共卫生问题。为确保早期发现、及时报告疫情，以迅速有效控制疫情，制定此监测方案。 一、监测目的 1．早期发现疫情； 2．动态观察O157:H7大肠杆菌的分布特征及疾病流行趋势； 3．评价各项干预措施的实施效果，为制定有效的防治对策提供依据。 二、监测内容与方法 （一）病例定义 1.疑似病例 具有以下表现之一者即为疑似病例： 1.1鲜血便或鲜血样便（血便相混）的腹泻病例； 1.2腹泻若干天后继发以少尿或无尿为先驱症状的急性肾功能衰竭（附件4）的病例。 2.确诊病例 疑似病例或其他腹泻病例，具有以下条件之一者即为确诊病例： 2.1用免疫磁珠法从粪便标本中检测出产志贺毒素的肠出血性大肠杆菌O157:H7（附件2）；或恢复期血清O157 脂多糖（LPS）IgG抗体呈4倍升高；或经蛋白印记试验证实血清标本有与O157 LPS、或肠出血性大肠杆菌溶血素、或志贺毒素分子量一致的特异性抗体（附件3）； 2.2在流行区内，经省级专家组确认，与确诊病例流行病学密切相关，并排除其它疾病的疑似病例，为临床符合病例； 2.3腹泻病例的粪便中分离出不产志贺毒素1或志贺毒素2及其变种的肠出血性大肠杆菌O157:H7，亦为确诊病例（不产毒）。 3暴发疫情 3.1在1个县（区）或相毗邻的县（区）境内，2周内发现不少于10例的具有显著的流行病学联系，且无其它原因可解释的疑似病例； 3.2在1个县（区）或相毗邻的县（区）境内，2周内发现不少于3例的确诊病例。 （二）监测内容与方法 1.监测内容 各省、自治区、直辖市根据具体情况，针对疫情的流行特征开展以病例监测为主、疑似病例搜索为重点的病例监测工作，必要时开展对外环境、动物宿主（家畜、家禽）及食品的专题调查。在确认发生暴发或流行的疫区，或疫情可能波及的地区除重点开展病例监测外，可有针对性地开展对外环境、传染源及传播途径等的综合性监测。 2.监测范围与监测点的确定
全国肠出血性大肠杆菌O157
全国肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻应急处理预案 （试行）2005-8-15 一、前言肠出血性大肠杆菌(EHEC)O157:H7感染性腹泻是近年来新发现的危害严重的肠道传染病。该病可引起腹泻、出血性肠炎，继发溶血性尿毒综合症(HUS)、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)等。HUS 和TTP的病情凶险，病死率高。自1982年美国首次发现该病以来，在世界上许多国家相继发生了暴发和流行，其流行已成为全球性的公共卫生问题之一。近几年，我国已陆续有十多个省份在食品、家禽、家畜、昆虫、腹泻病患者中检出该致病菌，存在着疫情暴发、流行的潜在威胁。为了有效控制肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻的突发疫情，保障广大人民群众的生命与健康，维护社会稳定和经济发展，特制定本预案。 二、目的 确保一旦发生疫情，及时采取有效措施，迅速控制和扑灭疫情。 三、预案启动条件 凡发生肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻暴发疫情，即启动本预案。对于既往无疫情的地区发生首例肠出血性大肠杆菌O157:H7确诊病例时，可按照本预案执行。 有关暴发疫情判定和病人诊断标准，参照《全国肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻监测方案（试行）》执行，即： 1．疑似病例标准 （1）有鲜血便、低烧或不发烧、痉挛性腹痛的腹泻病例； （2）腹泻若干天后继发少尿或无尿等表现的急性肾功能衰竭病例；（3）腹泻病人粪便标本O157抗原免疫胶体金方法检测阳性者。符合以上条件之一者，即为疑似病例，其中（3）为新增标准。 2．确诊病例标准 疑似病例或其他腹泻病患者，具有以下条件之一者即为确诊病例：（1）从粪便标本中检出产生志贺毒素的肠出血性大肠杆菌O157：H7；或恢复期血清O157脂多糖（LPS）IgG抗体呈4倍升高；或经蛋白印记试验证实血清标本有与O157 LPS、或肠出血性大肠杆菌溶血素、或志贺毒素分子量一致的特异性抗体； （2）在流行区内，经省级专家组确认，与确诊病例流行病学密切
德国肠出血性大肠杆菌
德国肠出血性大肠杆菌O104 肠出血性大肠杆菌O104是一种罕见血清型细菌，因其能产生志贺样毒素而具有较强的致病性。感染到发病的潜伏期为3-8天，平均为3-4天。临床表现主要有：腹部绞痛和腹泻，常为血便样腹泻，呕吐。多数病人5-7天内好转，病例中有25%-30%出现如以急性肾功能衰竭、溶血性贫血和血小板减少为特点的溶血性尿毒综合征并发症，发展到这一严重综合征的平均时间是出现腹泻症状后一周左右。 患者其中有三分之一的重症患者已丧失肾功能，必须接受透析治疗。重症患者中还有超过一半的人表现出神经系统紊乱症状，焦躁不安，有语言障碍或出现癫痫病般的抽搐。 根据世界卫生组织的分析，这次疫情不同寻常之处是发展非常迅速，而且受感染的成年人比例特别高（18岁或18岁以上的人占89%），尤其是妇女患者（68%的溶血性尿毒症患者、感染产志贺毒素大肠杆菌患者58.8%为女性），而不是幼童和老人等通常的高危人群。 目前研究结果表明：导致最近德国肠出血性大肠杆菌疫情的致病菌是包含两种不同菌种基因的新型病菌,是由两种不同大肠杆菌基因结合的突变体，以前从未被发现过. 6月2日,两个研究小组分别公开了对欧洲近期肠出血性大肠杆菌流行病原的基因组测序初步分析的结果，确认这种大肠杆菌聚合了至少两种大肠杆菌的致病特性。 中德科学家联合对本次流行的病菌进行了全基因组测序，初步分析结果显示，这种O104血清型的大肠杆菌与2002年从中非艾滋病患者腹泻标本中分离的肠聚集性大肠杆菌55989菌株的同源性超过93%，同时它还通过基因水平转移获得了肠出血性大肠杆菌的毒力基因和毒力相关质粒，这可能与该菌株强毒性和重症感染有关。 造成本次疫情的菌株是O104：H4血清型的大肠杆菌的一个变种。该种“杂种克隆”聚合了肠聚集性大肠杆菌、肠出血性大肠杆菌和肠外致病性大肠杆菌的致病特性。研究人员进一步调查此次暴发的大肠杆菌是否含有已被发现的大肠杆菌的毒力基因。初步分析结果只确定了Stx2基因的存在，而其他典型志贺毒素基因如Stx1，eae，ehx缺失。暂未发现有其他毒力基因。Stx2基因编码志贺毒素是出血性大肠杆菌的主要毒力因子，并可能与出血性肠炎及溶血性尿毒症的致病性有关。 此前研究人员已经发现该菌株携带氨基糖甙类、大环内酯类及磺胺类抗生素的耐药基因，目前又新发现5个抗生素抗性基因，包括头孢菌素、单酰胺菌素、青霉素和链霉素、萘啶酮酸类抗生素，使得该菌株对至少8种抗生素可能产生耐性。该菌株对carbapenems（卡巴配能类）ciprofloxacin（环丙沙星）敏感。 5.8日德国爆发，曲线图如
关于大肠菌群特性
大肠菌群的特性 检测大肠菌群的食品卫生意义在于: 1,它可作为粪便污染食品的指标菌.大肠菌群因普遍存在于肠道内,若在食品中能检出大肠菌群,则表明该食品曾直接或间接受到人与温血动物粪便的污染. 2,它可以作为肠道致病菌污染食品的指标菌.食品安全性的主要威胁是肠道致病菌,如沙门氏菌属等.但对食品检验肠道致病菌有一定的困难,特别是当食品中致病菌含量极度少时,往往不能检出.由于大肠菌群在粪便中存在数量较大(108～109个/克),容易检测,与肠道致病菌来源又相同,而且一般条件下在外界环境中生存时间也与主要肠道致病菌相近,故常用来作为肠道致病菌污染食品的指标菌.当食品检出大肠菌群时,肠道致病菌有存在的可能.大肠菌群数值愈高,肠道致病菌存在的可能性就愈大.当然,也有可能没有致病菌存在,因为这两者之间并非一定平行存在. 大肠菌对氯很敏感,在含有0.5～1ppm氯量的水中,很快死亡. 大肠菌群等革兰氏阴性无芽孢杆菌对紫外线最敏感,用15瓦紫外线杀菌灯,距离50cm,照射1分钟,或距离10cm,照射6秒钟,几乎可全部杀死. 大肠菌群在60℃,热死时间为5～30分钟,在70℃,热死时间为<5分钟, 今天翻了周德庆老先生的书，写了大肠杆菌在不同温度下的代时： 10度? ?860min 15度??120min 20度? ?90min 25度? ?40min 35度? ?22min 大肠杆菌生长温度范围7～49.5℃，最适生长温度37℃，最低水分活度0.95，pH4.0～9.0，最高盐度6.5%，致病性大肠杆菌在室温下能生存数周，在土壤和水中可达数月，O157大肠杆菌75℃时，1min即被杀死，但它耐低温。因此说，理论上没有水分的环境，大肠杆菌是不能生存的。在生活中，大肠杆菌无处不在，有时又和水似乎无关。如人们的手上可以被大肠杆菌污染，而幼眼又看不到手上有水，这是因为大肠杆菌一个只有1微米左右，幼眼是看不到的，同样，水也是看不到的。人们看不到的，不等于不存在。 大肠菌群主要包括肠杆菌科中的埃希氏菌属、柠檬酸细菌属、克雷伯氏菌属和肠杆菌属。这些属的细菌均来自于人和温血动物的肠道，需氧与兼性厌氧。不形成
全国肠出血性大肠杆菌O157∶H7感染性腹泻应急处理预案(试行)010625
全国肠出血性大肠杆菌O157∶H7感染性腹泻应急处理预案 (试行) 一、前言 肠出血性大肠杆菌(EHEC)O157：H7感染性腹泻是近年来新发现的危害严重的肠道传染病。该病可引起腹泻、出血性肠炎，继发溶血性尿毒综合症(HUS)、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)等。HUS和TTP 的病情凶险，病死率高。自1982年美国首次发现该病以来，在世界上许多国家相继发生了暴发和流行，其流行已成为全球性的公共卫生问题之一。近几年，我国已陆续有十多个省份在食品、家禽、家畜、昆虫、腹泻病患者中检出该致病菌，存在着疫情暴发、流行的潜在威胁。为了有效控制肠出血性大肠杆菌O157：H7感染性腹泻的突发疫情，保障广大人民群众的生命与健康，维护社会稳定和经济发展，特制定本预案。 二、目的 确保一旦发生疫情，及时采取有效措施，迅速控制和扑灭疫情。 三、预案启动条件 凡发生肠出血性大肠杆菌O157：H7感染性腹泻暴发疫情，即启动本预案。对于既往无疫情的地区发生首例肠出血性大肠杆菌O157：H7确诊病例时，可按照本预案执行。 有关暴发疫情判定和病人诊断标准，参照《全国肠出血性大肠杆菌O157：H7感染性腹泻监测方案(试行)》执行，即：
1．疑似病例标准 (1)有鲜血便、低烧或不发烧、痉挛性腹痛的腹泻病例； (2)腹泻若干天后继发少尿或无尿等表现的急性肾功能衰竭病例； (3)腹泻病人粪便标本O157抗原免疫胶体金方法检测阳性者。 符合以上条件之一者，即为疑似病例，其中(3)为新增标准。 2．确诊病例标准 疑似病例或其他腹泻病患者，具有以下条件之一者即为确诊病例： (1)从粪便标本中检出产生志贺毒素的肠出血性大肠杆菌O157：H7；或恢复期血清O157脂多糖(LPS)IgG抗体呈4倍升高；或经蛋白印记试验证实血清标本有与O157LPS、或肠出血性大肠杆菌溶血素、或志贺毒素分子量一致的特异性抗体； (2)在流行区内，经省级专家组确认，与确诊病例流行病学密切相关，并排除其它疾病的疑似病例，为临床符合病例； (3)腹泻病例的粪便中分离出不产生志贺毒素1或志贺毒素2及其变种的肠出血性大肠杆菌O157：H7，亦为确诊病例(不产毒)。 3．暴发疫情标准 (1)在1个县(区)或相毗邻的县(区)境内，2周内发现不少于10例的具有显著的流行病学联系，且无其它原因可解释的疑似病例； (2)在1个县(区)或相毗邻的县(区)境内，2周内发现不少于3例的确诊病例。
禽病学(含答案与部分注释)
1．禽流感的病原属 A．副黏病毒B．副嗜血杆菌C．疱疹病毒 D．冠状病毒E．正黏病毒 2．到目前为止，发现的高致病力禽流感毒株均为（）亚型 A．H5和H6B．H5和H7C．H5和H8D．H5和H9E．H7和N7 3．禽流感的传播途径主要是 A．呼吸道B．呼吸道和消化道C．消化道D．各种途径E，垂直传播 4．对禽痘病毒易感性最高的是 A．火鸡B．鸡C．鸽D．驼鸟E．麻雀 2、流行病学：各种禽类均可感染禽痘病毒，家禽中以鸡的易感性最高，不分年龄、性别和品种都可感染。其次是火鸡、鸭、鹅等，但发病较轻；鸵鸟、鸽、麻雀、... 5．黏膜性鸡痘多发生于 A．青年鸡B．幼雏C．中雏D．幼雏和中雏E．产蛋鸡 粘膜型（白喉型 2．此型鸡痘的病变主要在口腔、咽喉和气管等粘膜表面。初期为鼻炎症状，2天～3天后先在粘膜上生成一种黄白色的小结节，稍突起于粘膜表面，以后小结节逐渐增大并互相融合在一起，形成一层黄白色干酪样的假膜，覆盖在粘膜上面，这层假膜是由坏死的粘膜组织和炎性渗出物凝固而形成，很象人的“白喉”，故称白喉型鸡痘为鸡白喉。如果用镊子撕去假膜，则露出红色的溃烂面。随着病的发展，假膜逐渐扩大和增厚，阻塞在口腔和咽喉部分，使病鸡尤以幼雏鸡呼吸和吞咽都受障碍，严重时嘴也无法闭合，病鸡往往张口呼吸，发出“嘎嘎”的声音。病鸡由于采食困难，体重迅速减轻，精神萎靡，最后窒息死亡。此型多发生于小鸡和中鸡，死亡率高，严重时可达50％。 6．可在咽喉部及上部气管处的黏膜表面形成白色假膜的传染病是 A．禽流感B．新城疫C．鸡痘D．传染性支气管炎E．传染性喉气管炎 7．鸡痘的接种途径是 A．饮水B．点眼或滴鼻c．肌肉注射D．气雾E．翼膜刺种 1、免疫接种痘苗，适用于7日龄以上各种年龄的鸡。用时以重量盐水或冷开水稀释10-50倍，用钢笔尖（或大针尖）蘸取疫苗刺种在鸡翅膀内侧无血管处皮下。接种7天左右，刺中部位呈现红肿、起泡，以后逐渐干燥结痂而脱落，可免疫5个月。 8．禽大肠杆菌病在传播途径上主要是 A．消化道B．垂直传播C．皮肤．粘膜D．呼吸道E．伤口 9．禽大肠杆菌病在临床上]最常见的是 A．气囊炎和肝周炎B．关节炎C．急性败血症和卵黄性腹膜炎 D．心包炎和滑膜炎E．脐炎 10．鸡致病性大肠杆菌引起的卵黄性腹膜炎，多见于 A．产蛋初期B．产蛋中期C．产蛋后期D．产蛋中后期E．休产期 卵黄性腹膜炎多见于产蛋中后期，病鸡腹部膨胀，剖检可见腹腔积有大量卵泡，肠道或脏器间相互黏连。 11．在剖解上表现纤维素性心包炎．肝周炎的疾病是 A．大肠杆菌病B．传染性支气管病炎C．沙门氏菌病 D．马立克氏病E．传染性喉气管病炎 12．禽出血性败血症的病原是 A．沙门氏菌B．大肠杆菌C．李氏杆菌D．链球菌E．多杀性巴氏杆菌 13．最急性的禽霍乱多见于流行 A．初期B。中期C．后期D．中后期E．产蛋后期 最急性型 3．常见于流行初期，以产蛋高的鸡最常见。 14．在剖解上肝脏有针尖大小白色坏死灶的疾病是 A．传支B．鸡沙门氏菌病C．禽霍乱D．鸡新城疫E．大肠杆菌病 15．在临床上将鸡白痢沙门氏菌引起的沙门氏菌病称为
浅谈大肠杆菌的致病性与防治
浅谈大肠杆菌的致病性与防治 摘要：大肠杆菌是人和动物肠道中最主要，数量最多的一种细菌，寄居于人和动物的消化道内，是人和动物消化道内占优势地位的需氧共生菌丛。本文主要综述了大肠杆菌的结构与分类，对人体的作用，致病性及其防治。介绍了大肠杆菌的致病机理，致病性与非致病性的区别，以及对致病性大肠杆菌的预防措施。致病性杆菌引起的病越来越多，严重威胁着人类的健康。 关键字：大肠杆菌致病性防治 大肠杆菌是大肠埃希氏菌的俗称,属肠杆菌科埃希氏菌属,1885年埃舍利希 氏首次发现。在相当长的时间内,人们一直把它当作正常肠道菌群的组成部分,认为是非致病菌。直到20世纪中叶,才认识到一些特殊血清型的大肠杆菌对人和动物有病原性,尤其对婴儿和幼禽,常引起严重腹泻和败血症[1]。大肠杆菌有致病性和非治病性之分。非致病性大肠杆菌是肠道正常菌丛，致病性大肠杆菌则能引起食物中毒。致病性大肠杆菌分为侵入型和毒素型两类。前者引起的腹泻与痢疾杆菌引起的痢疾相似，一般称为急性痢疾型；后者所引起的腹泻为胃肠炎型，一般称为急性胃肠炎型。毒素型大肠杆菌产生的肠毒素，可分为耐热毒素和不耐热毒素。前者加热至100℃经30分尚不破坏，后者加热60℃仅1分即被破坏【2】。土壤、水源收费便污染后，可带有致病性大肠杆菌，婴儿易被感染。带菌食品由于加热不彻底，或因生熟交叉污染和熟后污染，可引起食物中毒。近年来，由致病性大肠杆菌引起的病更是越来越普遍，对人类的健康产生了严重的威胁。 一、大肠杆菌的结构与分类 大肠杆菌一种两端钝圆、能运动、无芽孢的革兰氏阴性短杆菌，属于原核微生物。大肠杆菌没有真正完整的细胞核，只有一个拟核而且拟核外没有核膜包围。具有主要由肽聚糖构成的细胞壁，细胞膜，细胞质，核糖体，荚膜，菌毛和鞭毛。荚膜由大肠杆菌向细胞壁外分泌的一层胶状物,主要由多糖组成,具有抗原性,构
卫生部全国肠出血性大肠杆菌O157∶H7感染性腹泻应急处理预案(试行)
卫生部全国肠出血性大肠杆菌O157∶H7感染性腹泻应急处理 预案(试行) 【法规类别】传染病防治 【发布部门】卫生部(已撤销) 【发布日期】2002.04.24 【实施日期】2002.04.24 【时效性】现行有效 【效力级别】XE0303 卫生部全国肠出血性大肠杆菌O157∶H7 感染性腹泻应急处理预案(试行) （2002年4月24日） 一、前言 肠出血性大肠杆菌(EHEC)O157：H7感染性腹泻是近年来新发现的危害严重的肠道传染病。该病可引起腹泻、出血性肠炎，继发溶血性尿毒综合症(HUS)、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)等。HUS和TTP的病情凶险，病死率高。自1982年美国首次发现该病以来，在世界上许多国家相继发生了暴发和流行，其流行已成为全球性的公共卫生问题之一。近几年，我国已陆续有十多个省份在食品、家禽、家畜、昆虫、腹泻病患者中检出该致病菌，存在着疫情暴发、流行的潜在威胁。为了有效控制肠出血性大肠杆菌O157：H7感染性腹泻的突发疫情，保障广大人民群众的生命与健康，维护社会稳定和经济发展，特制
定本预案。 二、目的 确保一旦发生疫情，及时采取有效措施，迅速控制和扑灭疫情。 三、预案启动条件 凡发生肠出血性大肠杆菌O157：H7感染性腹泻暴发疫情，即启动本预案。对于既往无疫情的地区发生首例肠出血性大肠杆菌O157：H7确诊病例时，可按照本预案执行。 有关暴发疫情判定和病人诊断标准，参照《全国肠出血性大肠杆菌O157：H7感染性腹泻监测方案(试行)》执行，即： 1．疑似病例标准 (1)有鲜血便、低烧或不发烧、痉挛性腹痛的腹泻病例； (2)腹泻若干天后继发少尿或无尿等表现的急性肾功能衰竭病例； (3)腹泻病人粪便标本O157抗原免疫胶体金方法检测阳性者。 符合以上条件之一者，即为疑似病例，其中(3)为新增标准。 2．确诊病例标准 疑似病例或其他腹泻病患者，具有以下条件之一者即为确诊病例： (1)从粪便标本中检出产生志贺毒素的肠出血性大肠杆菌O157：H7；或恢复期血清O157脂多糖(LPS)IgG抗体呈4