肠道病原性大肠杆菌关系
大肠菌群、粪大肠菌群、大肠杆菌的从属关系及介绍[1]
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大肠菌群、粪大肠菌群、大肠杆菌的从属关系及介绍相互关系大肠菌群（总大肠菌群） >粪大肠菌群&耐热大肠菌群> 大肠杆菌一、大肠菌群介绍大肠菌群并非细菌学分类命名，而是卫生细菌领域的用语，它不代表某一个或某一属细菌，而指的是具有某些特性的一组与粪便污染有关的细菌，这些细菌在生化及血清学方面并非完全一致，其定义为：需氧及兼性厌氧、在37℃能分解乳糖产酸产气的革兰氏阴性无芽胞杆菌。
一般认为该菌群细菌可包括大肠埃希氏菌、柠檬酸杆菌、产气克雷白氏菌和阴沟肠杆菌等。
大肠菌群分布较广，在温血动物粪便和自然界广泛存在。
调查研究表明，大肠菌群细菌多存在于温血动物粪便、人类经常活动的场所以及有粪便污染的地方，人、畜粪便对外界环境的污染是大肠菌群在自然界存在的主要原因。
粪便中多以典型大肠杆菌为主，而外界环境中则以大肠菌群其他型别较多。
大肠菌群是作为粪便污染指标菌提出来的，主要是以该菌群的检出情况来表示食品中有否粪便污染。
大肠菌群数的高低，表明了粪便污染的程度，也反映了对人体健康危害性的大小。
粪便是人类肠道排泄物，其中有健康人粪便，也有肠道患者或带菌者的粪便，所以粪便内除一般正常细菌外，同时也会有一些肠道致病菌存在（如沙门氏菌、志贺氏菌等），因而食品中有粪便污染，则可以推测该食品中存在着肠道致病菌污染的可能性，潜伏着食物中毒和流行病的威胁，必须看作对人体健康具有潜在的危险性。
大肠菌群是评价食品卫生质量的重要指标之一，目前已被国内外广泛应用于食品卫生工作中。
二、总大肠菌群所谓总大肠菌群系指一群在37℃培养24小时能发酵乳酸、产酸产气、需氧和兼性厌氧的革兰氏阴性无芽胞杆菌。
三、耐热大肠菌群与粪大肠菌群的比较北美国家一般使用“粪大肠菌群”概念，如AOAC、FDA。
SN中的“粪大肠菌群”概念为等同采用AOAC方法，故而使用粪大肠菌群概念；而欧洲使用“耐热大肠菌群”概念，较少使用“粪大肠菌群”。
一般欧洲学者认为，“粪大肠菌群”的提法不太科学，耐热大肠菌群的范围比粪大肠菌群范围大。
肠病原性大肠埃希杆菌感染科普宣传课件
总结与呼吁
总结与呼吁
提高意识
公众应增强对肠病原性大肠埃希杆菌的认识，了 解其传播和预防措施。
教育和宣传是防控此类感染的有效手段。
总结与呼吁
家庭与社区责任
家庭和社区应共同努力，提高卫生条件，减少感 染风险。
社区活动可以促进卫生知识的传播，增强公众的 防护意识。
总结与呼吁
科学研究
鼓励科学研究，寻求更有效的治疗和预防方案。
肠病原性大肠埃希杆菌感染 科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是肠病原性大肠埃希杆菌？ 2. 肠病原性大肠埃希杆菌感染的症状 3. 如何传播和预防感染 4. 感染后的处理与治疗 5. 总结与呼吁
什么是肠病原性大肠埃希杆 菌？
什么是肠病原性大肠埃希杆菌？
定义
肠病原性大肠埃希杆菌（Enteropathogenic Escherichia coli, EPEC）是一种能够引起肠道感染 的细菌。
ห้องสมุดไป่ตู้
如何传播和预防感染
预防措施
保持良好的个人卫生，注意食品安全是预防EPEC 感染的关键。
建议勤洗手，尤其是在处理食物之前和使用卫生 间之后。
如何传播和预防感染
疫苗研发
目前尚无针对EPEC的特效疫苗，但科学家们正在 积极研发。
疫苗的研发将有助于降低感染率，特别是在高风 险人群中。
感染后的处理与治疗
特别是在免疫力低下的个体中，症状可能更加严 重。
肠病原性大肠埃希杆菌感染的症状
潜伏期
EPEC感染的潜伏期通常为1-3天。 症状出现后，应及时就医以获得适当的治疗。
如何传播和预防感染
如何传播和预防感染
传播途径
EPEC主要通过污染的食物和水传播，也可以通过 人际接触传播。
医学微生物—常见病原性细菌(肠道杆菌)
病原生物与免疫学
肠道杆菌——志贺菌属
⒈掌握志贺菌属 的致病性及防治原则。 ⒉熟悉志贺菌属 的生物学特征。 ⒊了解志贺菌属 的微生物检查方法。
病原生物与免疫学
志贺菌属
临床病例： 王某，女，18岁。一天前发热38℃，腹痛、腹泻，
水样便。现腹痛加剧，3 便检:镜下满视野白细胞。血液检查:血白细胞为
15000/mm3,中性粒细胞90%。请问： 根据症状初步诊断是什么?
➢ 内毒素肠壁通透性↑内毒素吸收↑ 发热、神志障碍、中 毒性休克等；
➢ 内毒素肠粘膜炎症、溃疡、出血脓血粘液便； ➢ 内毒素肠壁植物神经肠功能紊乱腹痛、里急后重。
病原生物与免疫学
(二)致病性和免疫性
⒉所致疾病 —细菌性痢疾 传染源：病人和带菌者 传播途径：粪-口径 临床类型： 急性菌痢：起病急、病程短
病原生物与免疫学
沙门菌属
临床病例： 患者，男，20岁。腹泻8天，大便每天5-6次，偶尔
有粘液和血丝，伴食欲差。之后持续高热，表情冷漠。 体检:肝脏右肋下2cm，脾脏左肋下1cm，躯干腹侧
可见散在的，压之退色的淡红色皮疹。血液检查:白细 胞数量减少。
问题: 你的初步诊断是什么?依据是什么? 需要进一步进行的检查是什么?
病原生物与免疫学
志贺菌属
志贺菌属细菌又称痢疾杆菌，是人类细菌性 痢疾的病原菌。
细菌性痢疾是一种常 见病,主要流行于发展中 国家,全世界年病例数超过2亿例,其中500万例需住 院治疗,年死亡病例达65万例。
病原生物与免疫学
志贺菌属 (一)生物学性状 1.形态与染色：革兰阴性杆菌。无鞭毛，有菌毛。
志贺菌，革染，×1000
鼠伤寒沙门菌 革染，×1000
鼠伤寒沙门菌 电镜，×20000
大肠菌群、粪大肠菌群、大肠杆菌的从属关系及介绍[2]
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总大肠菌群、耐热大肠菌群、大肠埃希氏菌的从属关系及介绍相互关系总大肠菌群> 耐热大肠菌群> 大肠埃希氏菌一、大肠菌群介绍大肠菌群并非细菌学分类命名，而是卫生细菌领域的用语，它不代表某一个或某一属细菌，而指的是具有某些特性的一组与粪便污染有关的细菌，这些细菌在生化及血清学方面并非完全一致，其定义为：需氧及兼性厌氧、在37℃能分解乳糖产酸产气的革兰氏阴性无芽胞杆菌。
一般认为该菌群细菌可包括大肠埃希氏菌、柠檬酸杆菌、产气克雷白氏菌和阴沟肠杆菌等。
大肠菌群分布较广，在温血动物粪便和自然界广泛存在。
调查研究表明，大肠菌群细菌多存在于温血动物粪便、人类经常活动的场所以及有粪便污染的地方，人、畜粪便对外界环境的污染是大肠菌群在自然界存在的主要原因。
粪便中多以典型大肠杆菌为主，而外界环境中则以大肠菌群其他型别较多。
大肠菌群是作为粪便污染指标菌提出来的，主要是以该菌群的检出情况来表示食品中有否粪便污染。
大肠菌群数的高低，表明了粪便污染的程度，也反映了对人体健康危害性的大小。
粪便是人类肠道排泄物，其中有健康人粪便，也有肠道患者或带菌者的粪便，所以粪便内除一般正常细菌外，同时也会有一些肠道致病菌存在（如沙门氏菌、志贺氏菌等），因而食品中有粪便污染，则可以推测该食品中存在着肠道致病菌污染的可能性，潜伏着食物中毒和流行病的威胁，必须看作对人体健康具有潜在的危险性。
大肠菌群是评价食品卫生质量的重要指标之一，目前已被国内外广泛应用于食品卫生工作中。
二、总大肠菌群所谓总大肠菌群系指一群在37℃培养24小时能发酵乳酸、产酸产气、需氧和兼性厌氧的革兰氏阴性无芽胞杆菌。
三、耐热大肠菌群与粪大肠菌群的比较北美国家一般使用“粪大肠菌群”概念，如AOAC、FDA。
SN中的“粪大肠菌群”概念为等同采用AOAC方法，故而使用粪大肠菌群概念；而欧洲使用“耐热大肠菌群”概念，较少使用“粪大肠菌群”。
一般欧洲学者认为，“粪大肠菌群”的提法不太科学，耐热大肠菌群的范围比粪大肠菌群范围大。
大肠杆菌感染的致病机制分析
大肠杆菌感染的致病机制分析大肠杆菌是一种普遍存在于自然界中的细菌，它们在人和动物的肠道内居住，在大肠杆菌的欠正确的情况下，它们可能会成为一种病原菌，引起人体疾病。
虽然目前已经有很多方法可以预防大肠杆菌感染，但是在某些地区，这种病毒依然是一个重要的公共卫生问题。
在这篇文章中，我们将对大肠杆菌的致病机制进行详细的分析。
一、外毒素大肠杆菌分泌的毒素是导致肠胃炎的主要原因。
外毒素能够直接作用于肠道黏膜，引起腹泻和呕吐等症状。
这种毒素是由细菌的细胞外产生的一种物质，主要作用是攻击人体内的肠道上皮细胞，导致损伤和死亡。
当外毒素进入人体后，它们会刺激肠道上皮细胞分泌更多的液体，从而引起腹泻。
此外，外毒素还能够刺激肠道收缩，从而导致人体产生剧烈的腹痛。
二、内毒素内毒素是大肠杆菌分泌的另一种毒素，它们主要在大肠杆菌死亡或分裂时释放出来。
当内毒素进入人体后，它们会引起一系列的炎症反应，从而导致正常生理活动的紊乱。
内毒素能够引起人体内的细胞死亡，导致出现多种不良症状，如发热、血液中的白细胞计数增加、血管扩张等等。
三、贴壁大肠杆菌感染人体的重要原因之一是其能够通过贴壁的方式快速进入人体。
贴壁是指细菌能够紧密地附着到宿主细胞的表面。
这样一来，它们就能够利用宿主细胞的营养物质和生长因子，快速进行分裂和生长。
大肠杆菌的贴壁能力强，主要是因为细菌的表面具有许多能够与宿主细胞表面黏附在一起的蛋白质。
这些蛋白质能够形成典型的细菌瘤，并使大肠杆菌更容易进入人体。
四、细胞外鞭毛大肠杆菌的细胞外鞭毛也是引起感染的重要因素。
细胞外鞭毛能够使大肠杆菌快速游动，并在宿主细胞表面形成膜，从而减少了它们与宿主细胞之间的距离。
同时，细胞外鞭毛能够感知环境中潜在的生长因子和营养物质，从而使大肠杆菌更加适应宿主内环境。
五、毒性腺毒素毒性腺毒素是大肠杆菌的一种分泌产物。
它主要通过尺寸为8毫微米的腺毒素，穿过人体的肠道黏膜并注入血液循环系统中。
毒性腺毒素能够诱发肠道上皮细胞，分泌大量的电解质和液体，导致水份的大量流失，从而引起严重的腹泻和脱水症状。
【2017年整理】大肠菌群、粪大肠菌群、大肠杆菌的从属关系及介绍
【2017年整理】大肠菌群、粪大肠菌群、大肠杆菌的从属关系及介绍青岛海博生物技术有限公司大肠菌群、粪大肠菌群、大肠杆菌的从属关系及介绍大肠菌群介绍总大肠菌群耐热大肠菌群粪大肠菌群大肠杆菌致病性大肠菌 O517相互关系大肠菌群(总大肠菌群) > 粪大肠菌群&耐热大肠菌群 > 大肠杆菌一、大肠菌群介绍大肠菌群并非细菌学分类命名，而是卫生细菌领域的用语，它不代表某一个或某一属细菌，而指的是具有某些特性的一组与粪便污染有关的细菌，这些细菌在生化及血清学方面并非完全一致，其定义为:需氧及兼性厌氧、在37?能分解乳糖产酸产气的革兰氏阴性无芽胞杆菌。
一般认为该菌群细菌可包括大肠埃希氏菌、柠檬酸杆菌、产气克雷白氏菌和阴沟肠杆菌等。
大肠菌群分布较广，在温血动物粪便和自然界广泛存在。
调查研究表明，大肠菌群细菌多存在于温血动物粪便、人类经常活动的场所以及有粪便污染的地方，人、畜粪便对外界环境的污染是大肠菌群在自然界存在的主要原因。
粪便中多以典型大肠杆菌为主，而外界环境中则以大肠菌群其他型别较多。
大肠菌群是作为粪便污染指标菌提出来的，主要是以该菌群的检出情况来表示食品中有否粪便污染。
大肠菌群数的高低，表明了粪便污染的程度，也反映了对人体健康危害性的大小。
粪便是人类肠道排泄物，其中有健康人粪便，也有肠道患者或带菌者的粪便，所以粪便内除一般正常细菌外，同时也会有一些肠道致病菌存在(如沙门氏菌、志贺氏菌等)，因而食品中有粪便污染，则可以推测该食品中存在着肠道致病菌污染的可能性，潜伏着食物中毒和流行病的威胁，必须看作对人体健康具有潜在的危险性。
大肠菌群是评价食品卫生质量的重要指标之一，目前已被国内外广泛应用于食品卫生工作中。
二、总大肠菌群所谓总大肠菌群系指一群在37?培养24小时能发酵乳酸、产酸产气、需氧和兼性厌氧的革兰氏阴性无芽胞杆菌。
三、耐热大肠菌群与粪大肠菌群的比较北美国家一般使用“粪大肠菌群”概念，如AOAC、FDA。
肠道杆菌有哪些种类以及它们的共同特性
肠道杆菌有哪些种类以及它们的共同特性肠道杆菌（Enterobacteriaceae）是一类常见的革兰氏阴性菌，存在于动物和人类的肠道中。
它们被广泛研究，并且对人类健康有重要影响。
在这1200字以上的文章中，我将介绍几种常见的肠道杆菌及其共同特性。
1. 大肠杆菌（Escherichia coli）大肠杆菌是肠道中最常见的细菌之一，也是一种最重要的肠道菌。
它们在人体健康中起着重要作用，同时也可能导致一些感染性疾病。
大肠杆菌是一种革兰阴性的杆状细菌，可以使用乳糖，产生酸和气体。
它们通常是肠道中产生维生素K和B群维生素的重要细菌。
2. 沙门氏菌（Salmonella）沙门氏菌是另一种肠道常见的革兰阴性菌，致病性沙门氏菌可引起食物中毒和肠道感染。
与大肠杆菌类似，沙门氏菌也可以使用乳糖。
沙门氏菌通过进食受污染的食物或饮水而感染人体。
感染症状包括腹泻、恶心、呕吐、腹痛和发热等。
3. 肠球菌（Klebsiella）肠球菌是肠道中的细菌，同时也是一种常见的人体病原体。
肠球菌可以严重感染人体呼吸道、泌尿系统和消化系统等器官，导致严重的感染性疾病。
肠球菌是革兰氏阴性杆菌，呈肠道形式生长。
它们可以产生β-内酰胺酶，这是一种常见的耐药性机制。
4. 黏质沙雷菌（Klebsiella oxytoca）黏质沙雷菌与肠球菌属同属于肠道杆菌科，也是人体肠道常见的细菌。
它们可以引起多种感染，包括泌尿道、肺部和血液感染。
黏质沙雷菌与肠球菌相似，同样可以产生β-内酰胺酶，具有多重耐药性。
5. 耶尔森氏菌（Yersinia）耶尔森氏菌是一类革兰氏阴性杆菌，被广泛存在于土壤、植物、水中和动物肠道中。
其中一种耶尔森氏菌（Yersinia pestis）是引起鼠疫的主要病原体。
耶尔森氏菌也可以引起人类感染，导致腹泻、淋巴结肿大和发热等症状。
这些肠道杆菌具有一些共同的特性：1.都是革兰氏阴性菌：革兰氏阴性菌的外层结构相对硬朗，细胞壁包含脂多糖和脂类，这些物质可以引起炎症反应，并有助于其在宿主体内定殖和生存。
肠病原性大肠埃希杆菌感染的病因治疗与预防
肠病原性大肠埃希杆菌感染的病因治疗与预防大肠杆菌(EnteropathogenicEscherichiacoli，EPEC)引起肠道传染病。
EPEC它是20世纪40年代认识的一组致腹泻性大肠埃希杆菌。
它是20世纪50年代至60年代流行性婴儿腹泻的主要病原体，临床上被称为"消化不良"。
1983年度全国腹泻经验交流座谈会决定，EPEC引起腹泻的一切都叫做EPEC肠炎，肠炎"消化不良"。
1、发病原因EPEC与普通大肠埃希杆菌相同希杆菌相同，两者的鉴别主要取决于血清型的差异。
EPEC常见血清型有13种，0111最多，占总病例数40%～50%。
2、发病机制EPEC更确定的致病性是它们附着在肠道表面。
病原体通过口进入小肠，在十二指肠、空肠、回肠生长繁殖，紧密附着在肠上皮细胞表面，或嵌入肠上皮细胞表面凹陷，使粘膜特征损伤、局部微绒毛萎缩、肠功能障碍，甚至导致肠粘膜坏死、溃疡、腹泻。
EPEC非洲绿猴细胞毒素也可以产生(VT)，肠上皮细胞分泌到肠腔。
全身器官可出现非特异性充血、水肿，心脏、肝脏、肾脏、中枢神经系统更为明显。
1.潜伏期一般为2～5天。
2、症状和体征疾病一般较慢，也可急性疾病，饮食不规律，补充食物不当等原因，轻度疾病不发烧，主要症状为腹泻，每天排便3～5其次，奶瓣呈黄色蛋花样，数量多。
如果病情继续发展，就会出现发热、呕吐、食欲不振、腹胀、中毒性肠麻痹。
肠麻痹前腹泻加重，会出现粘液和血便。
成人患者常有急性疾病，包括脐周隐痛和腹鸣，偶尔内急后重。
"痢疾样"。
在诊断过程中，除了依靠其临床表现外，还需要辅助检查。
本病周围血象正常或白细胞略高，大便镜检查可见少数红白细胞，偶尔视野开阔，脂肪球较多。
大肠埃希杆菌由肠病原体引起(EnteropathogenicEscherichiacoli，EPEC)引起肠道传染病。
EPEC它是20世纪40年代认识的一组致腹泻性大肠埃希杆菌。
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江西农业大学学报2010，32（1）：0141－0143http：// Acta Agriculturae Universitatis Jiangxiensis E－mail：ndxb7775@肠道病原性大肠杆菌和宿主细胞间的相互作用李正平，杨倩*（1.南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室，江苏南京210095）摘要：肠道病原性大肠杆菌（EPEC）属于胞外菌，主要通过粘附在肠上皮细胞上引起宿主的发病。
EPEC形成基座、产生粘附和脱落（A/E）损伤的细菌因子、导致宿主信号转导改变的途径及其发病机制的遗传基础都已经得到广泛的研究。
对近年来关于EPEC和宿主细胞间的相互作用的研究进展进行总结，并着重论述EPEC对于肠上皮细胞紧密连接的影响。
关键词：肠道病原性大肠杆菌；肠上皮细胞；紧密连接；肠上皮细胞屏障中图分类号：S852文献标识码：A文章编号：1000－2286（2010）01－0141－03The Interaction between Enteropathogenic Escherichia coli and Host CellsLI Zheng-ping，YANG Qian*（Key Laboratory of Animal Physiology and Biochemistry，Minstry of Agriculture，Nanjing Agricultural Uni-versity，Nanjing210095，China）Abstract：Enteropathogenic Escherichia coli（EPEC）is an extracellular bacteria，primarily through ad-here to host intestinal epithelial cells caused pathogenesis.EPEC can produce pedestals，and the bacterial fac-tors involved in attaching and effacing（A/E）lesion formation，modulates several signal transduction pathways within the host cells and the genetic basis of EPEC pathogenesis have been widely studied.This review de-scribes the recent studies of enteropathogenic（EPEC）interact with host cells，and intensively discusses the influence of EPEC to tight junctions between cells.Key words：EPEC；intestinal epithelial cells；tight junctions；intestinal epithelial cells barrier肠道病原性大肠杆菌（EPEC）是引起发展中国家儿童水样腹泻的一个重要原因，目前已对人类的健康构成了一个重大的危害。
EPEC虽然是胞外菌，但是可以和肠上皮细胞紧密粘附，产生特征性的粘附和脱落（A/E）损伤［1］，然后影响到上皮细胞的吸收。
在体外EPEC也可以粘附宿主上皮细胞导致细胞异常［2］，包括细胞凋亡和与紧密连接损失有关的黏膜屏障的破坏。
然而，一项最近的报告提出EPEC 很少在老鼠肠内定植，与致病性相比，EPEC和宿主之间更像是共生的关系［3］。
人和动物主要通过呼吸道、消化道和生殖道与外界接触。
这些黏膜表面都覆盖着一层高度极化的上皮细胞，其游离面位于腔面，直接与外界环境相接触；基底面与富含肠相关淋巴样组织的固有层相接；侧面与毗邻的细胞接壤。
这层上皮细胞构成了机体与外界的第一道屏障。
相邻上皮细胞连接起来的紧密连接可以封闭细胞间隙，阻止管腔物质的自由进出，是上皮细胞选择性通透作用的物质基础。
紧密连接也可以用来评价黏膜屏障的功能。
跨肠上皮渗透的主要途径是细胞旁通路，而紧密连接是细胞旁通收稿日期：2009－11－27修回日期：2009－01－05基金项目：国家自然科学基金（30871858）、教育部博士点基金（B200606）和江苏省支撑计划（BE200830155）资助作者简介：李正平（1986－），女，硕士生，主要从事动物免疫和分子免疫学研究，E－mail：lizp1986@；*通讯作者：杨倩，教授，博导，E－mail：zxbyq@。
江西农业大学学报第32卷路的重要组成部分。
缺失紧密连接屏障将会引起多种疾病，例如Crohn ’s 病［4］和溃疡性结肠炎［5］。
1EPEC 与肠上皮细胞的粘附1.1肠上皮细胞屏障肠黏膜屏障是由肠黏膜上皮细胞、肠黏液层、肠黏膜免疫系统、肠道正常微生物群等环节组成的复杂的防御系统，在阻止病原微生物入侵方面有非常重要的作用。
肠黏膜上皮细胞层则是机体与内外环境之间的第一道屏障。
它是将宿主的结缔组织和外界环境隔离开的物理屏障。
阻挡细胞旁路运输的细胞紧密连接和富含肌动蛋白的微绒毛相结合在上皮细胞的顶部可以抵挡外界微生物附着和入侵。
作为一个选择性通透屏障，上皮细胞允许营养物质、电解质和水的通过，而对肠内的毒素和抗原则保持着一种有效的抵抗。
为了适应对各种微生物的粘附、识别各种物质、保护上皮，肠上皮细胞另外形成了一些相关结构，例如由杯状细胞分泌的大量糖基化的富含黏蛋白的黏液形成的一层细胞衣（即多糖包被）。
据报道［6］，肠上皮细胞产生的因子还可以作用于抗原提呈细胞和淋巴细胞来调节肠内免疫的动态平衡。
肠黏膜屏障的损坏将导致各种炎症疾病和自身免疫病的发生。
1.2EPEC 的粘附与损伤病原菌与宿主上皮细胞的黏附是病原菌定植的重要阶段，且粘附是EPEC 发挥致病性所需要的。
EPEC 粘附在肠上皮细胞表面的微绒毛上，诱导特异性的组织病理学改变。
EPEC 利用分泌的毒力因子在宿主细胞膜上先形成Ⅲ型分泌系统（T3SS ）（一个镶嵌在宿主细胞膜上的针状蛋白质结构，能将细菌分泌的其它毒力因子直接输送到宿主细胞内）［7］，然后将特异性毒力因子注入宿主细胞内，瞬即产生A /E 损伤。
A /E ［8］是由细菌的毒力岛编码的第Ⅲ分泌系统注入宿主细胞的毒力因子诱导的。
EPEC 毒力岛编码的EspA ，EspB ，EspD 和Tir 是形成特有的A /E 损伤所需的蛋白［9］。
由EPEC 染色体eaeA 基因编码的一个94kDa 的外膜蛋白Intimin 与细胞膜上细菌受体Tir 的胞外部分结合，激活宿主蛋白N －WASP ，形成Arp2/3复合物，该复合物可有效诱导微丝的聚合，在细菌入侵的部位形成略凸出于细胞膜表面的基座（pedestals ）（细菌赖以栖息的）［10］，随后基座周围的上皮微绒毛消失，直接影响到上皮的吸收。
关于Intimin 的作用机制已经取得了广泛的研究，并制得了相关抗体［11］或疫苗用于EPEC 的检测或抵抗。
2EPEC 改变肠上皮细胞内的信号传导途径EPEC 能够调节宿主细胞内的一些信号转导途径，这也是EPEC 产生A /E 损伤的重要机制。
EPEC感染依靠完整的细菌Ⅲ型分泌系统和EspB 导致宿主细胞内的磷酸肌醇膨胀，引起细胞内的Ca 2+储备的释放［12］和一系列信号转导途径的改变。
Ca 2+的升高将会激活钙依赖的肌动蛋白的裂解酶，这种酶可专一地分解微绒毛中的肌动蛋白，从而引起细胞骨架的破坏。
但Bain 和Colleagues ［13］认为Ca 2+的增加是因为EPEC 所引起的细胞毒性产生的，而不是因为信号转导途径的改变。
Savkovic 等［14］报道EPEC 可以激活NF －κB 转录因子，导致IL －8转录的开始和PMN （多形核白细胞）的游走。
PMN 游走并释放5’－AMP ，其转化为腺苷，并与腺苷受体结合，将导致肠上皮细胞Cl －的分泌增加，最后引起水样腹泻。
EPEC 感染也可以引起蛋白激酶PKC 的激活，而PKC 控制着肠上皮细胞的紧密连接结构，它的激活将导致上皮细胞的通透性增加。
3EPEC 对肠上皮细胞紧密连接的影响3.1紧密连接的组成紧密连接是肠黏膜屏障的重要组成部分，它可以控制大分子水溶性物质在肠上皮细胞中的自由进出。
紧密连接主要由跨膜蛋白和胞质蛋白组成，其中跨膜蛋白包括Occludin 、Claudins 、连接粘附分子、Nectin 和CAR ；Zo （zonula occludens proteins ）蛋白是重要的胞质蛋白，与紧密连接结构的其他蛋白以及细胞骨架相连，包括3个亚型：Zo －1、Zo －2和Zo －3。
细胞骨架（主要是微丝）也是紧密连接的重要组成部分。
相邻细胞间的这些蛋白的相互作用是紧密连接发挥防御功能的基础。
3.2EPEC 和紧密连接的相互作用紧密连接的各种功能依赖于细胞连接蛋白、细胞骨架蛋白的正常表达和分布以及粘附连接的完整性。
庾庆华等［15］通过大肠杆菌K88感染体外培养的Caco －2细胞单层模型和大鼠灌胃实验，发现宿主细胞间的连接变得松散，Occludin 、Claudin －1、Zo －1和E －cadherin 的分布变得紊乱，表达量下降，提示·241·第1期李正平等：肠道病原性大肠杆菌和宿主细胞间的相互作用紧密连接和粘附连接遭到破坏。
Zhang Qiang 等［1］发现随着EPEC 的感染，紧密连接结构受到损伤，紧密连接形态的改变伴随着细胞旁通路的渗透性增加，导致紧密连接屏障功能的损坏。
有研究表明，EPEC 感染肠上皮细胞后，促使Occludin 蛋白磷酸化，同时Occludin 也从细胞膜转移进入细胞质，肠上皮跨膜电阻抗（TER ）也短暂降低。
而用庆大霉素处理肠病原性大肠杆菌感染后的上皮细胞，则能逆转Occludin 蛋白的这种改变［17］。
最近的研究发现EPEC 效应蛋白EspF 是改变肠上皮细胞的紧密连接结构的关键因子［18］。
关于EPEC 是怎样调节肠上皮细胞紧密连接的分子机制还有待进一步的研究。
4总结病原微生物和宿主细胞相互作用结果导致了传染病的发生。
深入研究病原菌与宿主细胞的相互作用机制是彻底解决传染病的发生的根本所在。
随着微生物学和细胞生物学的融合，通过生物化学和成像技术的发展，联合增加敏锐度和准确度的蛋白组分析，将更加加快获取细胞微生物学新规律知识的步调。
关于肠道致病性大肠杆菌和宿主细胞的相互作用关系的见解，尤其是和紧密连接的互作，将会得到更加深入的认识。
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