肠易激综合征发病机制简述
肠易激综合征的病因与发病机制
肠易激综合征的病因与发病机制作者：孔庆建张辉孙波张德军关键词肠易激综合征；发病机制；发病因素肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变（腹泻、便秘）为特征的功能性肠病，须经检查排除可引起这些症状的器质性疾病，是一种生物－心理－社会病症。
IBS也是一种最常见的功能性疾病，其发病率相当高，患者生存质量下降，治疗困难，因而被逐渐引起重视，但其病因和发病机制仍未完全明了。
目前认为，IBS的病理生理学基础是胃肠动力学异常和内脏感觉异常，但造成这些变化的机制复杂，尚未完全阐明。
主流观点认为是由于遗传（基因）和环境（如社会压力）等因素造成中枢神经和肠神经丛的调节失衡，从而导致肠运动力和感觉异常，引起症状。
IBS还是一种多因素引起的疾病，目前对其病因和发病机制的研究也从多方面开展，提出不同观点，如肠道动力和肠道平滑肌功能障碍、内脏感觉异常、脑－肠轴学说、精神心理因素、消化道激素及全肠道感染等。
本文对上述几种观点做一概述。
1 肠道动力和平滑肌功能障碍胃肠动力异常与IBS发病密切相关。
正常时，结肠的基础电节律为慢波频率6次/min，而3次/min的慢波频率则与分节收缩有关。
IBS患者中以便秘、腹痛为主者，3次/min慢波频率增加。
正常人结肠高幅收缩波主要出现在进食或排便前后，与肠内容物长距离推进性运动有关。
腹泻型IBS(D-IBS)高幅收缩波明显增加，且回肠推进性蠕动的增多可使多数患者产生腹痛。
放射性核素显像技术显示，D-IBS口－盲肠通过时间较正常人明显增快，而便秘型相反。
胃肠动力异常除了小肠、结肠动力障碍外，还发现有些IBS患者有下食管括约肌静息压下降，收缩频率增加，胃排空速度减慢等改变。
IBS患者为什么会有二种完全不同的胃肠动力异常表现，仍需进一步研究解决。
2 内脏感觉异常肠道高敏感性是IBS发病的重要原因，IBS患者的排便与痛觉阈值均明显低于正常对照组。
肠易激综合征的形成机制分析
肠易激综合征的形成机制分析肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome，IBS）是一种常见的消化系统疾病，其主要症状包括腹痛、腹泻、便秘和排便不适等。
然而，尽管IBS的症状被广泛认可，其具体的形成机制仍然不完全清楚。
本文将以细胞水平和神经肠道调控为主线，对肠易激综合征的形成机制进行分析。
一、肠道菌群失衡肠道菌群失衡是导致肠易激综合征形成的重要原因之一。
正常情况下，肠道内存在着大量有益菌和有害菌的平衡状态，这种平衡状态对于维持肠道的稳定和健康非常重要。
然而，当肠道菌群失衡时，有益菌的数量会减少，有害菌会增多，导致肠道的炎症反应增加，从而引发IBS的症状。
二、肠道黏膜屏障功能障碍肠道黏膜屏障是肠道粘膜表面的一层保护屏障，它通过紧密连接的上皮细胞和黏液层的存在，起到阻止有害物质和微生物侵入肠道壁的作用。
然而，当肠道黏膜屏障功能发生障碍时，有害物质和微生物会穿过黏膜屏障，刺激肠道壁的神经末梢，导致肠易激综合征的出现。
三、神经肠道调控失调神经肠道调控失调也是肠易激综合征形成的重要机制之一。
消化系统内存在着丰富的神经网络，这些神经通过调控肠道的蠕动和分泌，维持肠道的正常运动和功能。
然而，在肠易激综合征患者中，神经肠道调控失调，导致肠道蠕动的速度和协调性受到影响，进而引起腹痛、腹泻和便秘等症状。
四、炎症反应的参与最近的研究表明，炎症反应也参与了肠易激综合征的形成过程。
在肠道黏膜屏障破损的同时，损伤释放的细胞因子和化学物质会引起炎症反应，进一步刺激肠道壁的神经末梢，导致肠易激综合征的症状加重。
总结起来，肠易激综合征的形成机制涉及多个方面。
肠道菌群失衡、肠道黏膜屏障功能障碍、神经肠道调控失调和炎症反应的参与都可能对疾病的发生起到重要的作用。
然而，需要进一步的研究来探索这些机制之间的相互关系，并为肠易激综合征的治疗提供更有效的方法。
希望通过深入的研究，能够更好地理解肠易激综合征的形成机制，以便针对性地进行预防和治疗。
肠易激综合征
肠易激综合症概述肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）指的是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常、粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查排除可以引起这些症状的器质性疾病。
本病是最常见的一种功能性肠道疾病，在普通人群进行问卷调查，有IBS症状者欧美报道为10％－20％，我国北京一组报道为8.7％。
患者以中青年居多，50岁以后首次发病少见。
男女比例约1：2。
病因和发病机制肠易激综合征(IBS)的病因尚不明确,找不到任何解剖学的原因，可能与多种因素有关。
情绪因素,饮食,药物或激素均可促发或加重这种高张力的胃肠道运动.有些患者有焦虑症,尤其是恐惧症,成年抑郁症和躯体症状化障碍.然而,应激和情绪困扰并不总是伴有症状的发作和反复.有些IBS患者表现有一种有获得性的异常病理行为,比如,他们倾向于将精神上的困扰表达为消化道的主诉,通常是腹痛.内科医生在评估IBS,尤其是有顽固性症状的患者时,应了解其有否无法解决的心理问题,包括性虐待和躯体恶习.一、胃肠动力学异常在生理状况下，结肠的基础电节律为慢波频率6次/分钟，IBS以便秘、腹痛为主者3次/分钟慢波频率明显增加。
二、内脏感知异常直肠气囊充气试验表明，IBS患者充气疼痛阈明显低于对照组。
三、精神因素研究认为，本病症状发作或加重均与情绪紧张有关，焦虑、抑郁、激动、恐惧等情绪不安因素刺激机体，影响了植物神经功能，从而引起结肠和小肠的运动功能改变及分泌功能的失调。
四、遗传因素肠易激综合症有明显的家族集聚倾向。
国外33%的患者有家族史，国内与此接近，而且同一家族中肠易激综合症患者的临床表现雷同。
五、感染因素约1/4肠易激综合症患者的症状起自胃肠炎、痢疾或其它直接影响胃肠功能的疾病。
研究认为各种细菌、病毒感染因素可引起肠粘膜下巨细胞或者其它炎性细胞所释放的细胞因子，可能引起肠道功能紊乱而发生肠易激综合症。
六、饮食因素食物本身并不引起肠易激综合症。
肠易激综合征病因病机
肠易激综合征病因病机
*导读：近年来，肠易激综合征发病率越来越高，很多人都
想知道肠易激综合征的病因及预防措施，及早预防，免得疾病缠身，影响身体健康，影响工作，影响家庭。
肠易激综合征病因病机有哪些呢？……
近年来，肠易激综合征发病率越来越高，很多人都想知道
肠易激综合征的病因及预防措施，及早预防，免得疾病缠身，影响身体健康，影响工作，影响家庭。
*肠易激综合征病因病机有
哪些呢？下面养生疾病库编辑为大家介绍一下。
肠易激综合征是一种肠道功能紊乱的疾病，主要症状有六种，第一是腹泻，第二是腹痛，第三是便秘，第四是大便性状改变，第五是排便习惯改变。
在中医看来，肠易激综合征病因主要有饮食不当、外邪所伤、情志不遂、劳损体衰；在西医看来，肠易激综合征病因主要有遗传因素、精神因素，肠道感染、胃肠道动力紊乱、内脏感觉异常。
中医和西医关于肠易激综合的病因看法有什么不同之处呢？中医和西医都认为饮食会伤及胃肠道，导致胃肠道受各种病原感染，出现肠功能紊乱，另外，还认为焦虑、抑郁等心理应激对胃肠道有重要影响，会诱发肠易激综合征。
中医和西医关于肠易激综合征的病因看法不一样之处在于中医认为六邪伤及脾胃会引
起腹泻，疲劳过度、劳损体衰会引起腹泻，而西医认为内脏感染
异常会引起腹泻，食物纤维发酵过多会引起腹泻。
肠易激综合征患者病因不同，治疗的方法也有所区别，患者在治疗之前最好先咨询药店的医师或者医院的医生，免得用错药治疗，导致病情加重，治疗越来越麻烦，治疗时间越来越长。
如果大家还有什么关于“肠易激综合征病因病机”的相关疑问，欢迎咨询养生疾病库肠易激综合征专栏的医生，医生将会耐心为您解答。
肠易激综合征发病机制研究综述
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肠易激综合征 （ ｉｂ ｏ ｅ ｓｎｒｍ ，Ｉ Ｓ ｉ ｍ ｌ ｂｗ ｌｙｄｏ ｅ Ｂ ）是一种常见 的慢 ￣ ｅ
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参考 文献 ［］ 张铁 良， 景义 ， 万 富等 ． 路颈 椎多 节 段椎 管扩 大术 的实 １ 辛 魏 经前 验研究 及临床 应用 ［ ． 柱外 科杂 志， ０ ， ３： ３１７ Ｊ脊 ］ ２ ７５ ） ５－５ ． ０ （ １
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中国医药指南２ １ 年 ８月第８ 第２ 期 ００ 卷 ２
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肠易激综合征是什么原因造成的
肠易激综合征是什么原因造成的肠易激综合征是一种常见的肠道功能紊乱性疾病，很多人可能都经历过它带来的困扰，比如腹痛、腹胀、腹泻或便秘等症状。
那到底是什么原因导致了肠易激综合征的发生呢？这可得好好说道说道。
首先，肠道感染是一个常见的诱因。
如果肠道曾经受到过细菌、病毒或寄生虫等的感染，即便感染被治愈了，肠道的敏感性可能也会发生改变。
就好像经历了一场风暴的洗礼，即使风暴过去了，土地也可能变得脆弱。
肠道在感染后，其神经和肌肉的功能可能会失调，从而增加了患上肠易激综合征的风险。
饮食因素也不容忽视。
有些人对某些食物特别敏感，比如辛辣的食物、高脂肪食物、乳制品、咖啡因或者酒精等。
一旦摄入这些食物，肠道可能就会“闹脾气”，引发肠易激综合征的症状。
还有，食物不耐受也是个问题。
比如，对麸质过敏的人，如果不小心吃了含麸质的食物，肠道就可能会出现异常反应。
精神心理因素在肠易激综合征的发生中起着重要作用。
现代生活节奏快，压力大，焦虑、抑郁、紧张等不良情绪都可能影响到肠道的功能。
想象一下，当我们心情糟糕时，是不是常常会觉得胃口不好或者肚子不舒服？这是因为我们的情绪和肠道之间有着密切的联系，通过神经和内分泌系统相互影响。
长期的精神压力会导致肠道的敏感性增加，肠道蠕动也可能变得不规律，从而引发肠易激综合征。
肠道菌群失调也是一个重要原因。
我们的肠道里居住着大量的微生物，它们被称为肠道菌群。
这些菌群就像是一个小小的生态系统，维持着肠道的平衡和健康。
当这个生态系统被打破，比如使用了抗生素、饮食不均衡或者生活环境发生变化，肠道菌群的种类和数量发生改变，就可能导致肠道功能紊乱，引发肠易激综合征。
遗传因素也可能在其中“插了一脚”。
如果家族中有亲属患有肠易激综合征，那么自己患上这种病的可能性可能会比其他人高一些。
这就像是家族的“遗传密码”，在某些情况下被激活，增加了发病的风险。
另外，一些人的胃肠道动力异常也可能导致肠易激综合征。
比如，肠道蠕动过快，就可能导致腹泻；而蠕动过慢，则可能导致便秘。
第二节肠易激综合征
第二节肠易激综合征肠易激综合征(irritable bowel syndrome，I：BS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，经检查排除可引起这些症状的器质性疾病。
本病是最常见的一种功能性肠道疾病，在普通人群进行问卷调查，有IBS症状者欧美报道为10％～20％，我国北京和广州的报道分别为7．3％和5．6％。
患者以中青年居多，50岁以后首次发病少见。
男女比例约1：2。
【病因和发病机制】本病病因和发病机制尚不清楚，与多种因素有关。
目前认为，IBS的病理生理学基础主要是胃肠动力学异常和内脏感觉异常，而造成这些变化的机制则尚未阐明。
据认为肠道感染后和精神心理障碍是IBS发病的重要因素。
(一)胃肠动力学异常在生理状况下，结肠的基础电节律为慢波频率6次／分钟，而3次／分钟的慢波频率则与分节收缩有关，IBS以便秘、腹痛为主者3次／分钟的慢波频率明显增加。
正常人结肠高幅收缩波主要出现在进食或排便前后，与肠内容物长距离推进性运动有关，腹泻型IBS 高幅收缩波明显增加。
使用放射性核素显像技术显示腹泻型。
IBS口一盲肠通过时间较正常人明显增快，而便秘型正好相反。
(二)内脏感觉异常直肠气囊充气试验表明，IBS患者充气疼痛阈值明显低于对照组。
回肠运动研究发现，回肠推进性蠕动增加可使60％IBS患者产生腹痛，而在健康对照组仅17％。
【三)精神因素心理应激对胃肠运动有明显影响。
大量调查表明，IBS患者存在个性异常，焦虑、抑郁积分显著高于正常人，应激事件发生频率亦高于正常人。
但研究还发现，因症状而求医与有症状而不求医者相比，有更多的精神心理障碍，对应激反应更敏感和强烈。
因此，有关精神因素在IBS发病学上有两种观点，一种认为IBS是机体对各种应激的超常反应，另一种认为精神因素并非直接病因，但可诱发和加重症状，而使患者就医。
(四)感染研究提示，部分患者I：BS症状发生于肠道感染治愈之后，其发病与感染的严重性及应用抗生素时间均有一定相关性。
肠易激综合征的发病机制研究现状
Ｅ ｉ 等 的 研 究 发 现 ， 哮 喘 患 者 中 ，Ｂ ｋｃ ｉ 在 Ｉ Ｓ的
患病率 比 正 常对 照 组 高 ， 别 是 ２ ． 和 １ ． 分 ７５ ６８ （ Ｐ＝０ ０ ） ． ４ 。Ｍｏ ｇ ｎ ａ等［ 发 现 尿 频 、 急和 逼尿 肌 ６ 尿
功能失 调在 Ｉ Ｓ女 患者 中 比在正 常对 照组 女性 中更 Ｂ
频率 至少为每 周 ２ｄ 。经 相 关 检查 无 器质性 病 变 证
据或异 常 的生 化指标 。Ｉ Ｓ在人群 中的患 病 率 比较 Ｂ 高， ６个美 国人 中即有 １ 反 应 的症状 符 合 Ｉ Ｓ， 个 Ｂ 其 中妇女 中发生 较 多 ， 白人 和 黑人 情 况 相 似 ，（岁 以 ６ ） 上发生较 少 。欧洲 、 大 利亚 和 亚洲 情 况亦 大 致 如 澳 此［ 。国内 ２ ０ １ ］ ０ ０年潘 国宗 等 采 用 随机 抽 样 的方 法， 对北 京地 区城 、 １ ～ ７ 乡 ８ ０岁 的普 通 人 群 ２５ ０ ０ 人进 行现 场问卷 调查 发 现 ， 京市 人 群 Ｉ Ｓ患 病 率 北 Ｂ 按 Ｍａ ｎｎ ｎ ｉｇ标 准 和 罗 马 Ｉ 准 分 别 为 ７ ２ 和 Ｉ标 ．６
维普资讯
６６ ６
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中 国临 床 医 学
２０ ０ ７年 １ 第 １ ０月 ４卷
第 ５ 期
・
综述 ・
息 传递 入脑 。 目前 一些 研 究 显示 在 Ｉ Ｓ患者 中 ， Ｂ 此 神经通 路存在 异常 ， 即超敏 性 ， 加 了患 者对症状 的 增 感 知 。这 是脑一 肠相 互作用 的一个 方面 。 Ａｄ ｙ ｍｉ ｅ ｅ 等 一 用一 个计算 机化 的恒 压 器—— 直
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UEGW“六解”肠易激综合征发病机制来源：中国医学论坛报上海交通大学医学院附属瑞金医院袁耀宗钱爱华2010年10月23-27日，第18届欧洲消化疾病周（UEGW）在西班牙巴塞罗那举行。
在本届年会上，关于肠易激综合征（IBS）的最新研究主要涉及其发病机制方面的基础研究及临床治疗方面的新进展。
本期D2~D3版将其中关于IBS发病机制方面的研究主要内容介绍如下。
图 IBS发病的相关机制示意图神经肽S受体1（NPSR1）使肠屏障透过率增加，使肠上皮内分泌细胞释放的5-羟色胺（5-HT）的再吸收受到影响；肠上皮通透性增加，导致肠腔内细菌等可以大量通过肠黏膜。
1. 细菌过度生长在IBS患者中，小肠细菌过度生长的发生率为45.5%，而在非IBS患者中，该发生率仅为12.5%。
目前，小肠细菌过度生长仍是IBS发病机制中的一个存在争议的问题。
在本届年会上，希腊学者报告了1项关于小肠细菌过度生长与IBS发病关系的队列研究结果。
该研究自2009年起连续纳入150例接受上消化道内镜检查的患者，其中IBS患者55例（符合罗马Ⅲ诊断标准）和非IBS患者95例。
所有患者均无艾滋病病毒、乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染，也无肝硬化及胃肠道出血。
经内镜采集所有患者十二指肠第二部的肠液，并在体外需氧环境下进行细菌定量培养。
采用API20E系统鉴定革兰阴性菌。
小肠细菌过度生长的定义为肠源性细菌量达到103个菌落/毫升。
结果显示，在纳入的150例患者中，有37例（24.7%）患者存在小肠细菌过度生长。
在55例IBS患者中，有25例（45.5%）存在小肠细菌过度生长，而在95例非IBS患者中，仅12例（12.5%）存在小肠细菌过度生长（P<0.0001）。
IBS患者发生小肠细菌过度生长的比值比（OR）为5.76（P<0.0001）。
对十二指肠液进行细菌培养及菌种鉴定的结果显示，在IBS患者中，大肠杆菌感染有7例（12.7%），肠球菌属6例（10.9%），其他肠杆菌科10例（18.2%）。
在非IBS患者中，大肠杆菌感染3例（3.1%），肠球菌属6例（6.1%），其他肠杆菌科6例（6.1%）。
IBS 患者与非IBS患者间存在显著差异（P<0.0001）。
多元回归分析显示，IBS与小肠细菌过度生长间存在较强的相关性（OR=6.09，P& lt;0.0001）。
研究者认为，IBS患者具有较高的小肠细菌过度生长发生率，IBS与小肠细菌过度生长之间可能存在紧密联系。
2. 肠道屏障功能改变IBS患者肠上皮细胞紧密连接蛋白表达明显降低；肥大细胞类胰蛋白酶介导了肠上皮通透性的增加。
最近，越来越多证据表明肠道通透性的改变和肠屏障功能的缺陷在IBS发病中起一定作用，但具体机制还不是很明确。
IBS患者紧密连接蛋白表达显著降低在正常情况下，肠上皮细胞间的间隙是由连接复合物封闭，其中最重要的是紧密连接。
紧密连接由多种紧密连接蛋白分子组成，包括跨膜蛋白occludin、claudin、连接黏附分子（JAM）和胞质带状闭合蛋白ZO等（见图）。
肠道通透性增加是IBS重要的病理生理机制，而肠道通透性增加可能与肠道上皮细胞间紧密连接蛋白的改变密切相关。
在本届UEGW上，法国学者交流了1项比较IBS患者和健康对照组结肠黏膜紧密连接蛋白表达差异的前瞻性研究。
该研究共纳入23例IBS患者（女性20例，平均46.22岁，均符合罗马Ⅲ诊断标准）和20名对照（女性12名，平均为59.65岁）。
在 23例IBS患者中，9例为腹泻型（IBS-D），6例为便秘型（IBS-C），8例为腹泻便秘交替型（IBS-A）。
在23例IBS患者中，3例（13%）是感染后IBS （PI-IBS）。
对照组均接受肠镜筛查。
采用视觉模拟量表（VAS）量化IBS症状的严重程度。
抽提结肠活检组织蛋白，并通过蛋白质印迹分析检测紧密连接蛋白（claudin1、ZO-1和occludin）的表达。
结果显示，与对照组相比，IBS患者的3种紧密连接蛋白的表达水平明显降低，其中腹痛VAS评分高于6分的IBS患者紧密连接蛋白 claudin1和 occludin的表达水平最低（P<0.05）。
同时，与病程1年以上的IBS患者相比，最近诊断IBS患者的claudin1和 occludin的表达水平更低（P<0.05）。
该研究提示，IBS患者结肠组织紧密连接蛋白（claudin1、ZO-1和occludin）表达明显下降，这可能是导致IBS患者肠上皮通透性改变的主要因素。
肠上皮通透性增加肥大细胞类胰蛋白酶作用大IBS患者肠道肥大细胞明显增多，这些肥大细胞是否介导了IBS患者肠屏障受损？爱尔兰学者报告，肥大细胞和类胰蛋白酶在IBS患者肠道上皮完整性的受损中起关键作用。
紧密连接对维持上皮细胞屏障功能发挥重要作用，其紧密程度则可由跨上皮电阻来反映。
人结肠癌细胞系Caco-2 是分化较完全的、具有刷状缘和功能性紧密连接的极性单层细胞系，Caco-2 细胞系通常被用来作为体外肠道分泌和屏障功能的一种研究模型。
爱尔兰学者采用人结肠癌上皮细胞系Caco-2与人肥大细胞共培养体系, 探讨肥大细胞的蛋白酶和类胰蛋白酶对Caco-2细胞间通透性和紧密连接的影响。
研究者采用异硫氰酸荧光素（FITC）标记-葡聚糖通量和跨上皮电阻变化来评估上皮完整性，采用免疫印迹及共聚焦显微镜检测Caco-2 单层细胞间的紧密连接蛋白（Claudin1-3、JAM-A、occludin及E-钙黏素）的表达情况。
结果显示，类胰蛋白酶（0.015 U）作用4小时后，单层细胞通透性增加，跨上皮电阻较对照组降低45%（P<0.05），荧光素标记葡聚糖通透性也明显增加（P<0.05）。
JAM-A和E-钙黏素表达分别下降40%和30%，相反，occludin、 claudin3和 claudin1的表达则分别增加5倍、2.5倍和1.3倍。
在Caco-2与肥大细胞共培养体系中，肥大细胞脱颗粒处理6小时即可导致跨上皮电阻下降约30%（P<0.05），与类胰蛋白酶作用结果一致。
同时，JAM-A表达水平下降30%，而occludin 、claudin2表达分别增加了20%和25%。
该研究显示，类胰蛋白酶参与了胃肠道上皮屏障功能的受损，伴有紧密连接蛋白表达的改变。
肥大细胞和类胰蛋白酶在IBS患者肠道上皮屏障损害方面发挥十分关键的作用。
3. 果糖不耐受果糖吸收不良现象在IBS患者中的发生率较高，特别是在腹泻型IBS患者中。
在本届年会上，乌克兰学者报告了有关果糖吸收不良在IBS发病中作用的研究结果。
该研究纳入14例IBS患者（符合罗马Ⅲ标准，其中IBS-D 8例，IBS-C 6例）和14名健康对照。
采用氢呼气试验检测研究对象对不同剂量（25 g和50 g）果糖的耐受性。
结果显示，服用25 g 果糖后，13名健康志愿者氢呼气试验阳性，但均无腹部症状。
而服用50 g果糖后，11名健康志愿者氢呼气试验阳性，同时出现腹部症状，其中8名出现轻中度腹胀、腹痛，3名出现腹泻。
所有IBS患者在服用50 g果糖后氢呼气试验均阳性，其中7例IBS-D患者出现恶心、中重度腹痛和腹胀，6例出现腹泻。
IBS-C患者也出现类似症状。
另外，6例IBS-D和3 例IBS-C患者在服用25 g果糖后，氢呼气试验阳性（与健康对照组相比，P=0.01）。
服用25 g果糖后，IBS-D患者均有轻中度腹痛、恶心及腹胀，3例出现腹泻；另外所有IBS-C患者均有腹部不适，但均无腹泻。
该研究提示，健康受试者可耐受 25 g的果糖，部分健康受试者不能耐受50 g果糖（会出现不完全吸收，并有症状）。
所有IBS 患者均不能耐受50 g果糖，并有严重的腹部症状。
因此，服用25 g果糖的氢呼气试验结合腹部症状可提高果糖吸收不良诊断特异性，尤其是对于IBS患者。
果糖吸收不良在IBS患者中的发生率较高，特别是在IBS-D患者中。
4. 肥大细胞肥大细胞活化不仅与腹泻型IBS患者肠黏膜上皮细胞紧密连接受损有关，还与Toll样受体（TLR）信号下调有关。
紧密连接与肥大细胞西班牙学者1项关于黏膜肥大细胞介导紧密连接障碍与IBS-D患者疾病严重程度的相关性研究显示，与健康受试者相比，IBS-D患者紧密连接蛋白（claudin1、claudin2和claudin4）和胞质带状闭合蛋白（ZO-1和ZO-3）的mRNA和蛋白质表达水平均明显下降（P<0.05）。
共聚焦显微镜和透射电镜的定位研究显示，与健康对照者相比，IBS-D患者黏膜细胞顶部细胞膜紧密连接蛋白的染色明显减弱，并通过细胞质弥散。
有趣的是，IBS-D患者的这些生物学变化与肥大细胞活化及临床表现（腹痛、粪便性状）显著相关。
TLR及相关基因表达该研究小组的另1项研究显示，IBS患者在接受肥大细胞脱颗粒抑制剂色甘酸二钠治疗后症状的改善与肥大细胞介导的TLR信号下调相关。
该研究纳入16例IBS-D患者（符合罗马Ⅱ标准）和7名健康志愿者。
16例IBS-D患者被随机分为2组[非治疗组（8例）和口服色甘酸二钠组（DSCG- IBS 组，8例，200 mg/ 8 h）。
6个月后，取得空肠活检组织。
通过实时逆转录聚合酶链反应检测TLR2、TLR4、类胰蛋白酶及调控TLR信号相关分子的表达，还检测黏膜肥大细胞、TLR2和TLR4阳性细胞。
结果显示，IBS患者类胰蛋白酶、TLR2、TLR4基因表达显著增加，而DSCG-IBS 治疗组在明显降低。
TLR相互作用分子热休克蛋白（HSP）27、HSP70、A20蛋白和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ表达的变化与TLR非常类似。
这些TLR分子及TLR相关分子的表达与类胰蛋白酶的表达呈正相关IBS患者肠道组织中类胰蛋白酶阳性的细胞并未共表达TLR4，但少量共表达 TLR2。
与健康对照组相比，IBS患者肠道组织TLR2阳性细胞密度明显增加，这些细胞主要分布于固有层，并与肥大细胞毗邻。
上述免疫相关基因的下调与临床症状改善平行。
研究者认为，肠道黏膜肥大细胞的稳定有助于一些免疫相关分子的表达正常化，减少肠道局部内在免疫分子的激活可能会改善IBS-D患者的症状。
5. 基因多态性5-羟色胺2A受体基因和5-羟色胺再摄取转运蛋白基因是IBS患者发病相关的潜在候选基因。
遗传学及相关基因与IBS病因及发病机制的关系正逐渐被关注。
希腊学者报告了1项关于希腊IBS患者中5-羟色胺2A受体和5-羟色胺再摄取转运蛋白基因多态性的研究。
该研究共纳入124例IBS患者（符合罗马Ⅲ标准）和238名健康对照。
研究者采用聚合酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性分析方法检测研究对象5-羟色胺2A受体1438位（G/A）和102位（C/T）基因多态性，采用聚合酶链反应-侧翼引物分析5-羟色胺再摄取转运蛋白基因启动子区缺失/插入的多态性。