copd读书笔记
内科学读书笔记
内科学读书笔记学医的这几年，内科学就像一座神秘的城堡，我怀揣着好奇与敬畏，一点点地探索着它的奥秘。
而读书笔记，便是我在这座城堡中留下的足迹。
还记得刚开始接触内科学的时候，那一本本厚重的教材，密密麻麻的文字，让我瞬间感到头皮发麻。
但当我真正静下心来，沉浸其中，却发现了一个全新的世界。
就拿心血管系统疾病这一章节来说吧。
高血压，这个看似常见却又深藏玄机的病症。
以前我只知道血压高了不好，但具体怎么不好，却没有深入了解过。
在书中，我详细地了解到高血压对心、脑、肾等重要脏器的损害。
那种感觉，就像是拿着一个放大镜，一点点地看清了这个“无声的杀手”的真面目。
书上说，长期的高血压会导致心脏的左心室肥厚。
想象一下，原本正常大小、有力跳动的心室，因为血压的持续升高，不得不承受着巨大的压力，慢慢地变得肥厚。
这就像是一个原本轻松工作的人，突然被加上了沉重的负担，日复一日，终有一天会不堪重负。
而心脏一旦出现问题，整个人体的血液循环就会受到影响，那后果简直不堪设想。
再来说说脑血管。
高血压会使脑血管变得脆弱，容易破裂出血，或者形成血栓堵塞血管，引发脑卒中。
这让我想起了在医院实习时遇到的一位患者。
那是一位五十多岁的大叔，平时觉得自己身体挺硬朗，从来没把高血压当回事，药也是有一顿没一顿地吃着。
结果有一天，突然就晕倒在家里。
送到医院的时候，已经出现了大面积的脑出血。
看着他昏迷不醒地躺在病床上，家人在一旁焦急地哭泣，我的心里特别不是滋味。
从那以后，每次看到书上关于高血压危害的描述，我都会想起那位大叔，也更加深刻地体会到了预防和控制高血压的重要性。
还有肾脏，高血压会逐渐损害肾脏的小血管，导致肾功能减退。
肾脏就像是人体的“过滤器”，如果这个过滤器出了问题，体内的毒素和废物就无法正常排出，身体也会随之出现各种问题。
这就像是一个精密的机器，其中一个关键零件损坏了，整个机器的运转都会受到影响。
除了心血管系统，呼吸系统的疾病也让我印象深刻。
比如说慢性阻塞性肺疾病（COPD），这可是个让人头疼的家伙。
慢阻肺学习心得
慢阻肺学习心得慢性阻塞性肺病（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，世界卫生组织（WHO）将其列为全球致死率最高的疾病之一。
在过去的一个月里，我对慢阻肺进行了广泛的学习和研究。
在本文中，我将分享我在学习慢阻肺过程中的心得体会。
首先，我深入了解了慢阻肺的病理生理学。
慢阻肺是由不可逆性的支气管狭窄和肺气肿（肺组织气体过度蓄积）所引起的慢性炎症过程。
这种病理学特征导致了气流受限，使人们呼吸困难。
此外，我还了解到吸烟是慢阻肺的主要原因之一，过度长时间的吸烟会导致阻塞性的支气管炎，从而引起慢阻肺。
通过对慢阻肺病因的了解，我认识到戒烟是预防和治疗慢阻肺的关键措施之一。
因此，我深入学习了戒烟的方法和策略。
首先，我了解到戒烟需要强大的意志力和决心。
戒烟过程中，身体和心理的依赖性都会使这个过程变得困难，所以需要树立正确的认识，并寻求适当的支持。
其次，我学习到制定戒烟计划是非常重要的。
这包括设定戒烟目标、制定行动计划、识别触发吸烟的因素和采取对应的应对措施。
最后，我还学习到戒烟过程中可能会出现戒断症状，如焦虑、抑郁和疲劳等，这些症状需要及时处理，以保持戒烟的坚持。
除戒烟外，慢阻肺的治疗还包括药物治疗、运动训练和康复。
在药物治疗方面，我了解到支气管扩张剂和抗炎药是慢阻肺的常用药物。
支气管扩张剂能够通过扩张支气管，减轻呼吸困难；抗炎药则能够减轻肺部炎症反应，缓解症状。
此外，我还学习到慢阻肺患者需要进行运动训练和康复。
运动训练可以提高肺活量和肌肉耐力，通过改善肺部功能和锻炼肌肉来减轻呼吸困难。
康复则是通过综合干预的手段，包括药物治疗、运动训练、心理支持和教育等，来改善慢阻肺患者的生活质量。
在学习过程中，我认识到慢阻肺不仅是一种身体疾病，更是一种心理和社会问题。
慢阻肺会对患者的生活产生重大影响，包括活动能力的下降、呼吸困难的加重以及情绪的低落等。
因此，心理支持在慢阻肺治疗中非常重要。
慢阻肺患者需要得到家人和医疗团队的关怀和照顾，并学会应对和管理疾病，以保持积极的心态和良好的生活质量。
内科学读书笔记
内科学读书笔记内科学，这三个字听起来是不是有点严肃和枯燥？但当我真正深入其中，却发现了一个充满奇妙和惊喜的世界。
记得刚开始接触内科学的时候，我就像一个在茫茫大海中迷失方向的小船，被各种疾病的名称、症状、诊断方法和治疗方案弄得晕头转向。
那些密密麻麻的文字，复杂的图表，让我一度想要放弃。
但随着学习的深入，我渐渐发现了其中的乐趣。
就拿呼吸系统的疾病来说吧，以前我总觉得咳嗽、咳痰、呼吸困难这些症状都差不多，没什么特别的。
可当我仔细去研究，才发现每一种症状背后都隐藏着不同的病因和病理机制。
比如说慢性阻塞性肺疾病（COPD），以前我只知道这是一种常见的呼吸系统疾病，但不知道它到底是怎么回事。
通过学习，我了解到COPD 主要是由于长期吸烟、空气污染、呼吸道感染等因素导致的。
患者的小气道会出现狭窄和阻塞，肺泡的弹性也会降低，从而导致呼吸困难。
而且，COPD 可不是一下子就形成的，它是一个慢慢发展的过程。
很多患者在早期可能只是有点咳嗽、咳痰，觉得没什么大不了的，等到症状严重了才去医院，这时候往往已经错过了最佳的治疗时机。
有一次，我在医院实习的时候，就遇到了一位 COPD 患者。
他是一位 60 多岁的大爷，看起来非常憔悴。
他坐在病床上，一边吸氧，一边不停地咳嗽，每咳一声，都好像用尽了全身的力气。
我看着他，心里特别不是滋味。
医生给他做了详细的检查，发现他的肺功能已经严重受损。
大爷跟我们说，他年轻的时候是个烟鬼，每天都要抽好几包烟，从来没想过抽烟会有这么严重的后果。
现在他后悔极了，可是已经来不及了。
这件事给我留下了非常深刻的印象，也让我更加深刻地认识到内科学的重要性。
我们作为医生，不仅要掌握疾病的诊断和治疗方法，还要关注患者的生活习惯和心理状态，帮助他们预防疾病，提高生活质量。
再比如说心血管系统的疾病，高血压、冠心病、心力衰竭等等，每一种都让人头疼。
就拿高血压来说吧，很多人觉得高血压没什么症状，就不重视。
其实，高血压就像一个“无声的杀手”，悄悄地损害着我们的心脏、肾脏、大脑等重要器官。
慢性阻塞性肺疾病 学习笔记
慢性阻塞性肺疾病定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是⼀种常⻅的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和⽓流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或⽓体引起的⽓道和（或）肺泡异常有关流⾏病学常⻅病和多发病，患病率、致残率和病死率均居⾼不下2018年新发布的我国慢阻肺流⾏病学调查结果显示，慢阻肺的患病率占40岁以上⼈群的13.7%根据世界银⾏/世界卫⽣组织发表的研究，预计⾄2020年时慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位病因参⻅慢性⽀⽓管炎部分发病机制炎症机制蛋⽩酶-抗蛋⽩酶失衡机制氧化应激机制其他机制：如⾃主神经功能失调、营养不良、⽓温变化等病理⽣理慢性⽀⽓管炎肺⽓肿肺过度膨胀，弹性减退。
肺泡壁变薄，肺泡腔扩⼤、破裂或形成⼤疱，⾎液供应减少，弹⼒纤维⽹破坏按照累及肺⼩叶的部位，阻塞性肺⽓肿分为⼩叶中央型、全⼩叶型及介于两者之间的混合型三类持续⽓流受限致肺通⽓功能障碍残⽓量及残⽓量占肺总量的百分⽐增加通⽓/⾎流⽐例失调肺泡及⽑细⾎管⼤量丧失，弥散⾯积减少，换⽓功能发⽣障碍最终可以出现呼吸衰竭临床表现症状早期⽆症状慢性咳嗽、咳痰：⼀般为⽩⾊黏液或浆液泡沫性痰劳⼒性⽓促：逐渐加重喘息和胸闷晚期病⼈有体重下降，⻝欲减退等体征视诊胸廓前后径增⼤，肋间隙增宽桶状胸，呼吸浅快。
触诊双侧语颤减弱。
叩诊肺部过清⾳，⼼浊⾳界缩⼩，肺下界和肝浊⾳界下降。
听诊两肺呼吸⾳减弱，呼⽓期延⻓肺功能检查是判断持续⽓流受限的主要客观指标。
吸⼊⽀⽓管扩张剂后，FEV1/FVC<70%可确定为持续⽓流受限。
肺总量（ TLC ）、功能残⽓量（FRC）和残⽓量（ RV ）增⾼，肺活量（ VC ）减低，表明肺过度充⽓胸部X线检查早期胸⽚⽆异常变化。
以后可出现肺纹理增粗、紊乱等⾮特异性改变，也可出现肺⽓肿。
对于与其他肺疾病进⾏鉴别具有重要价值胸部CT检查CT检查可⻅慢阻肺⼩⽓道病变的表现、肺⽓肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病⾼分辨率CT对辨别⼩叶中⼼型或全⼩叶型肺⽓肿以及确定肺⼤疱的⼤⼩和数量，有较⾼的敏感性和特异性，对预估肺⼤疱切除或外科减容⼿术等效果有⼀定价值其他检查⾎⽓检查对确定发⽣低氧⾎症、⾼碳酸⾎症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值慢阻肺合并细菌感染时，外周⾎⽩细胞增⾼，核左移。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)知识点笔记
慢性阻塞性肺疾病（COPD）知识点笔记●定义①是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限。
②通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。
③肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸人支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV/FVC)<70%表明存在持续气流受限。
④当慢性支气管炎、肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如●●病因中年发病，长期吸烟史●发病机制①炎症机制中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黠液高分泌状态并破坏肺实质。
②蛋白酶·抗蛋白酶失衡机制其中αI－抗膜蛋白酶（αI-AT）是活性最强的一种。
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。
③氧化应激机制④其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等●最终结果①小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黠液栓等，使小气道阻力明显升高。
②肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常拉力减小，小气道较易塌陷；同时肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低。
这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。
●病理生理无效通气，功能性分流增加，从而产生通气与血流比例失调。
通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳满留，可发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。
●临床表现●症状●慢性咳漱（晨间明显）●咳痰（白色黏液或浆液泡沫性痰）（清晨排痰较多）●气短，呼吸困难（休息时也可出现）●胸闷，喘息●晚期食欲减退，体重下降●体征●胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。
部分病人呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
●双侧语颤减弱。
●肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
●两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及湿啰音和（或）干啰音。
呼吸科读书笔记
呼吸科读书笔记我最近对呼吸科医学产生了浓厚的兴趣，于是买了一本关于呼吸疾病的医学教材来阅读。
此前，我对呼吸科了解甚少，所以这本教材对我来说堪称一本全新的宝藏。
在读书的过程中，我详细地学习了呼吸系统的结构和功能，各种呼吸疾病的病理生理机制以及诊断和治疗方法。
以下是我在阅读过程中的一些笔记和思考。
首先，我对呼吸系统的结构和功能有了更深入的了解。
呼吸系统由鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组成。
这个组织结构构成了一个复杂的有机系统，它的正常功能对人体的生存至关重要。
鼻腔和喉部的主要功能是过滤、加湿和加热空气，以便进入支气管和肺部时更适合呼吸。
而气管和支气管的主要任务是将空气输送到肺部，并在肺组织中进行气体交换。
肺组织由细小的肺泡组成，通过气体交换将新鲜的氧气带入血液中，同时将二氧化碳排出体外。
这个过程被称为肺通气。
然后，我学习了一些常见的呼吸疾病，如哮喘、肺炎和慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
哮喘是一种慢性的呼吸道疾病，其主要特征是气道的慢性炎症和过敏反应。
患有哮喘的人通常会出现呼吸急促、咳嗽以及胸闷等症状。
肺炎是由细菌、病毒或真菌感染引起的肺部疾病。
患者会出现发热、咳嗽、胸痛等症状。
而COPD是一组慢性呼吸道疾病的综合症，包括慢性支气管炎和肺气肿。
这些疾病通常由吸烟、空气污染等因素引起，并导致气道的狭窄和气体交换的不良。
在阅读过程中，我对呼吸疾病的病理生理机制有了更深入的了解。
例如，在哮喘的发病机制中，炎症反应导致气道壁的水肿和平滑肌收缩。
这导致气道狭窄，使得气体进出肺部的流动受阻，引起呼吸困难。
肺炎的发病机制涉及病原体的侵袭和免疫系统的反应。
细菌、病毒或真菌通过空气传播进入呼吸道，导致感染和炎症。
免疫系统的反应使得血管扩张、血管通透性增加，并使白细胞和炎症细胞进入感染部位。
这些变化导致肺部组织的炎症和病理性改变。
COPD的病理生理机制主要涉及气道炎症、支气管壁的厚度增加、气道狭窄以及肺组织的弹性减退等。
这些因素导致了慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
《慢性阻塞性肺疾病患者健康教育手册》读书笔记模板
1.慢性阻塞性肺疾病患者为什么一定要戒烟 2.咳嗽好不好 3.慢性阻塞性肺疾病患者为什么会有那么多痰 4.什么是气短 5.慢性阻塞性肺疾病患者的运动耐量为什么会下降 6.慢性阻塞性肺疾病患者为什么会食欲下降 7.慢性支气管炎、肺气肿和慢性阻塞性肺疾病是一回事吗 8.慢性阻塞性肺疾病患者为什么要进行肺功能检查 9.所有患者都适合做肺功能检查吗
慢性阻塞性肺疾病患者健康教育手册
读书笔记模板
01 思维导图
03 目录分析 05 精彩摘录
Байду номын сангаас
目录
02 内容摘要 04 读书笔记 06 作者介绍
思维导图
本书关键字分析思维导图
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肺
治疗
相关
基础知识
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气胸
真菌
患者
缩唇
内容摘要
本书以通俗易懂的语言系统讲解了慢性阻塞性肺疾病的相关基础知识、临床表现、肺功能、影像学及其他检 查、诊断、治疗、康复及患者自我管理等内容，帮助广大患者正确认识疾病，主动预防，配合医生系统治疗，从 而提高生活质量。
目录分析
第一部分基础 知识
第二部分您问 我答
1.什么是慢性阻塞性肺疾病 2.慢性阻塞性肺疾病的流行情况如何 3.慢性阻塞性肺疾病的危险因素有哪些 4.慢性阻塞性肺疾病的主要症状有哪些 5.如何诊断慢性阻塞性肺疾病 6.如何判断呼吸困难程度 7.慢性阻塞性肺疾病严重度如何分级 8.什么是慢性阻塞性肺疾病评估测试 9.什么是6分钟步行试验
读书笔记
这是《慢性阻塞性肺疾病患者健康教育手册》的读书笔记模板，可以替换为自己的心得。
精彩摘录
2024年慢阻肺学习心得（2篇）
2024年慢阻肺学习心得慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要由吸入有害气体和颗粒物引起的气道炎症和气道阻塞所致。
患者往往表现出进行性的呼吸困难、咳嗽和咳痰。
____年我深入研究了慢性阻塞性肺疾病的治疗和管理方法，并取得了一些有益的心得。
首先，我了解到尽早诊断和干预对于COPD的治疗非常重要。
早期诊断和干预可以减缓疾病的进展，改善患者的生活质量。
因此，我才推广了关于早期COPD筛查和诊断的方法，包括使用肺功能测试和评估患者的症状和生活质量。
其次，我认识到COPD的治疗应该是个体化的。
每个患者的病情和需求是不同的，因此治疗方案应该根据个体的情况进行调整。
我会综合考虑患者的病情严重程度、共病和其他因素，制定个体化的治疗计划。
这可能包括药物治疗、吸入疗法、运动康复和行为干预等。
第三，我认识到吸烟戒断是COPD治疗的关键。
吸烟是COPD的主要原因，因此戒烟对于改善患者的症状和延缓疾病进展至关重要。
我在患者中推广了吸烟戒断的方法，并提供了戒烟支持和指导。
第四，我发现运动康复对于COPD患者的治疗非常有效。
运动可以改善肺功能、增强肌肉力量和提高患者的心肺耐力。
我推广了适度的有氧运动和力量训练，鼓励患者定期参加运动康复活动。
此外，我还提供了呼吸训练和患者教育，以增加患者的认识和自我管理能力。
最后，我了解到患者的心理健康同样重要。
COPD往往会对患者的心理状态产生负面影响，如焦虑、抑郁和社交隔离。
因此，我为患者提供了心理支持和心理治疗，帮助他们应对困难和提高生活质量。
总之，通过深入研究和学习，我在____年对慢性阻塞性肺疾病的治疗和管理方法有了更深入的了解。
我将继续努力推广和应用这些治疗方法，帮助更多的COPD患者改善生活质量，延缓疾病的进展。
2024年慢阻肺学习心得（二）____年慢阻肺学习心得摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，严重影响了患者的生活质量。
本文以____年为背景，就慢性阻塞性肺疾病的学习心得进行了总结。
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copd读书笔记COPD主要的临床表现慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的老年人多发病，其以气道阻塞为主要特征，以通气障碍为主要临床表现。
COPD常因呼吸道感染、通气功能不良、呼吸机疲劳而诱发急性呼吸衰竭。
机械通气是C()PD伴急性呼吸衰竭的重要治疗手段之一。
由于COPD患者本身存在不可逆的病理生理改变，实施机械通气缓解急性呼衰后，很容易产生对呼吸机的依赖。
慢性阻塞性肺疾病读书笔记怎么写慢性阻塞性肺疾病是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。
由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。
COPD患者在急性发作期过后，临床症状虽有所缓解，但其肺功能仍在继续恶化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响，经常反复发作，而逐渐产生各种心肺并发症。
为什么说COPD患者冬天难过慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺）是以咳嗽、咳痰和呼吸困难为主要表现的常见呼吸道疾病，其中最常见的是慢性支气管炎和肺气肿。
一到寒冷的冬天，慢阻肺病人就容易症状加重或严重发作需住院治疗，甚至突发呼吸衰竭、心力衰竭等严重致死性并发症。
寒冷的冬天是威胁慢阻肺病人生命的季节。
怎样使慢阻肺患者能平安度过冬天呢应该需要注意以下几点：兰州市第二人民医院呼吸内科韩红梅一.去除易感因素，如吸烟是造成慢阻肺的重要危险因素，会加速肺功能的减退，应戒烟。
二.注意保暖和室内空气流通。
慢阻肺急性加重大多是由呼吸道病毒和细菌感染所引起。
尽可能少到人多的公共场所去，避免呼吸道病毒交叉感染，出门要戴口罩、多穿衣保暖。
居室内要定时开窗，保持室内空气流通。
三.正确使用支气管舒张剂。
常用的药物主要有溴化异丙托品（爱全乐）气雾剂和沙美特罗\/替卡松（舒利迭）吸入剂，以及口服氨茶碱等。
这些药物可以缓解症状，改善肺功能。
当咳嗽、咳痰和呼吸困难症状加重时需增加吸入药物的次数和剂量，并加用口服或吸入皮质激素。
有咳黄痰、发热症状时应给予口服抗生素治疗，但是抗生素不要长期使用。
四.慢阻肺患者伴有缺氧、呼吸衰竭时应进行家庭吸氧治疗，避免由于长期缺氧所造成的严重并发症。
病情严重者还可进行家庭无创呼吸机治疗。
五.适当进行肺康复锻炼，提高肺功能和运动耐量。
可根据个体情况每天进行数次腹式呼吸、缩唇呼吸锻炼，适当进行登梯、打太极拳和测试6分钟徒步行走距离等运动。
缩唇呼吸具体做法是用鼻吸气，缩唇作吹口哨样缓慢呼气，在不感到费力的情况，自行调节呼吸频率、呼吸深度和缩唇程度。
一般以能吹起面前30厘米处白纸为适宜，每天做2-3次，每次半小时。
六.接种特异性疫苗，预防流感和肺炎。
慢阻肺患者每年接种1次流感疫苗，有防止发生流行性感冒的作用。
每5年接种1次肺炎球菌疫苗，可使机体在5年内产生抵抗肺炎球菌的抗体。
慢阻肺病人接种后可明显减少患肺炎球菌肺炎的危险，而肺炎球菌是引起肺炎最常见的细菌之一。
除了接种特异性疫苗外，也可以使用一些非特异性的免疫调节剂提高抗体的抗病能力。
总之，对于慢阻肺患者来说，防治的目标是减少急性加重的次数，改善肺功能和提高生活质量。
只要慢阻肺患者正确认识疾病的性质，采取适当的防治措施，就能够平安地度过寒冷的冬天。
肺病科实习自我鉴定怎么写来xx中心医院实习已经一个月了，在这段时间里，我第一次接触了临床，第一次穿梭于病房，第一次与病人有了正面的接触，虽然过程中有许许多多的不适应，但却让我获益良多。
呼吸内科是我实习的第一站，在这里什么都是从头学起，很多时候都让我有点手足无措。
在老师的耐心教导和其他实习同学的悉心帮助下，我学会了开化验单和其它项目的单。
慢慢地也开始会刊老师开的医嘱了，从简单的到复杂的，对于一些抗生素的使用也有了一定的了解。
在查房过程中，带教老师会对某些疾病的要点进行讲解。
有新病人时，老师会认真修正我所写的病历，第二天查房时还会讲解一下他们的诊断思路，这让我从中有了很大的进步。
在呼吸科碰到的病种较多，有气胸、胸腔积液、copd、哮喘、肺炎等，通过书写病历和体格检查，对这些疾病的症状和体征有了一定的了解。
对于我在呼吸科感到比较遗憾的是，当时没有提出来去肺功能实验室观看肺功能实验是如何操作的。
从呼吸科出来后去了血液科。
在这个科室最有意义的事就是做了一次骨穿。
虽然在血液科只待了一个礼拜，但通过前几天的观摩，终于在出科前一天亲身实践了一次。
看到自己成功完成了，真要谢谢老师对我的信任以及支持。
骨穿对血液科来说是一项常规检查，所有张慧英主任在我们进科室第一天就给噩梦详细讲解了整个过程。
血液科是我感觉与我们检验专业最有联系的一个科室，看到骨髓报告单让我很有亲切感，它不像b超、ct那样，我们一点都不懂。
骨髓报告单上的每一项我们都很熟悉，我们以前的实验课都有练习过。
通过在血液科的一周，我对再生障碍性贫血和缺铁性贫血有了深入的了解。
这个月内最后去的科室是心内科。
由于在校期间没有怎么学心电图，所以跟着老师查房比较累。
当老师们对着心电图讨论p波、u波、st段时，刚开始可以说是一头雾水，几天下来渐渐进入状态了，一些简单的还能看得明白。
在心内科的时候，还去导管室看了一次冠脉造影和一次pci，当看着导丝从桡动脉穿刺进入到心脏时，不得不惊叹医学发展之快。
对于冠脉狭窄的病人，成功实行pci术，可以感觉到作为医生的自豪。
有时仅仅坐在办公室里听老师们的讨论，就可以从中学到很多知识。
在心内科碰到最多的病人就是冠心病，通过老师与病人的交谈，了解了冠心病的危险因素，知道冠脉造影是冠心病的确诊依据，对冠心病的治疗也有了一定的了解。
作为我学习过程中理论与实践相结合的第一个月，一切都让我感到新鲜。
我喜欢现在这种状况，喜欢每到一个科室给我带来的新鲜感。
我会好好利用在内科剩下的一个月，努力学习，相信自己在这个过程中一定会有所成长。
戒烟有什么好处戒烟20分钟后：尼古丁会限制血液的流动，因此随着戒烟后身体里尼古丁含量的降低，全身的循环系统得到改善，特别是手和脚部。
戒烟8小时后：血液中的含氧量达到不吸烟时的水平，同时体内一氧化碳的含量减少到一半。
戒烟24小时后：体内残留的一氧化碳消失殆尽，肺部开始清除粘液和其他令人讨厌的吸烟残留物。
戒烟48小时后：尼古丁全部消除，你会感觉你的味觉和嗅觉开始得到改善。
戒烟72小时后：呼吸变得更加轻松，同时你会发现整体精神状态有所改善。
戒烟3-9个月后：任何呼吸问题都得到了改善，而且肺部的效率增加了10%。
戒烟1年后：生殖能力增加了1\/3。
戒烟5年后：患心脏病的风险下降到了吸烟前的一半，而患中风的危险与不吸烟者相当。
戒烟10年后：患肺癌的几率达到了正常人的一半。
戒烟15年后：患心脏病的危险与从不吸烟的人相同甲强龙的注意事项免疫抑制剂作用\/感染易感性增高皮质类固醇可能会增加感染的易感性，可能掩盖感染的一些症状，而且在皮质类固醇的使用过程中可能会出现新的感染。
使用皮质类固醇可能会减弱抵抗力而无法使感染局限化。
在人体任何部位出现的，由包括病毒、细菌、真菌、原生动物或蠕虫生物体的任何一种病原体引发的感染，可能与皮质类固醇的单独使用或者它与其它影响细胞或体液免疫、或者中性粒细胞功能的免疫抑制剂的联合使用有关系。
这些感染可能是轻度的，但也可以是严重的，有时甚至是致命的。
随着皮质类固醇剂量的增加，感染并发症的发生率也会增加。
正在服用抑制免疫系统药物的人比健康个体更容易患感染。
例如，水痘和麻疹，对正在使用皮质类固醇的未免疫性儿童或成人来说，会更加严重，甚至是致命的。
同样的对于已知患有或怀疑患有寄生虫感染的患者，如类圆线虫（蛲虫）感染，可能会导致类圆线虫高度感染及伴随广泛幼虫迁移的散播，常常伴有重度的小肠结肠炎和潜在致命的革兰阴性菌败血症，应非常谨慎的使用皮质类固醇。
皮质类固醇在感染性休克中的作用一直存在争议，早期研究报告了其有益的和不利的效应。
最近，补充皮质类固醇显示对那些表现出肾上腺皮质功能不全的确诊感染性休克患者是有益的，但是，并不推荐常规用于感染性休克。
一项对短期高剂量皮质类固醇应用的系统综述并不支持其使用。
然而，荟萃分析和一项综述建议，较长疗程（5~11）的低剂量皮质类固醇可能会降低死亡率。
禁止对正在接受皮质类固醇免疫抑制剂量治疗的患者使用活疫苗或减毒活疫苗。
灭活疫苗可能可用于正在接受皮质类固醇免疫抑制剂量治疗的患者，但是这种疫苗的反应可能会被减弱。
这表明，正在接受非皮质类固醇免疫抑制剂量治疗的患者可接受适用的免疫接种程序。
皮质类固醇在活动性结核病中的使用应仅限于暴发性或扩散性结核病，皮质类固醇与适当的抗结核病疗法联合使用以控制病情。
如果皮质类固醇用于潜伏性结核病或结核菌素阳性反应的患者时，必须密切观察以防病情复发。
这些患者在长期服用皮质类固醇期间，应接受化学预防治疗。
曾有正在接受皮质类固醇治疗的患者发生卡波济氏肉瘤的报道。
皮质类固醇停药可能会带来临床缓解。
血液和淋巴系统阿司匹林和非甾体抗炎药与皮质类固醇一起使用时应慎重。
免疫系统影响可能会发生过敏反应。
因为正在接受皮质类固醇治疗的患者罕见有发生皮肤反应和严重过敏反应\/类似严重过敏反应，所以在给药之前，特别是对有任何药物过敏史的病人，应采取适当的预防措施。
内分泌影响长期给予药理剂量的皮质类固醇药物可能会导致下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）抑制（继发性肾上腺皮质功能不全）。
引起的肾上腺皮质功能不全的程度和持续时间在不同的患者各不相同，取决于给药的剂量、频率、给药时间，以及糖皮质激素治疗的疗程。
隔日治疗可能会减小这一影响。
此外，如果突然停用糖皮质激素，可能会发生由急性肾上腺皮质功能不全导致的致命性结果。
因此，逐渐减少剂量可能会减少由药物引起的继发性肾上腺皮质功能不全。
这种相对功能不全在治疗停止后可能会持续数月，因此，在此期间出现任何应激情况，都应重新恢复激素治疗。
由于盐皮质激素的的分泌可能受到损害，所以应同时给予盐和\/或盐皮质激素。
接受皮质类固醇治疗的患者经受不寻常的应激时，在应激情况发生前、发生时和发生后需要迅速增加皮质类固醇的剂量。
类固醇“停药综合征”似乎与肾上腺皮质功能不全无关，也可能会在糖皮质激素突然停药后出现。
这种综合征包括的症状诸如：厌食、恶心、呕吐、嗜睡、头痛、发热、关节疼痛、脱屑、肌痛、体重减轻和\/或低血压。
这些影响被认为是由于糖皮质激素浓度的突然变化，而不是因为皮质类固醇的水平低引起的。
因为糖皮质激素能引发或加重库欣综合征，所以应避免对库欣病患者使用糖皮质激素。
皮质类固醇在对患有甲状腺功能减退症的患者效应具有增强效果。
代谢和营养包括甲泼尼龙在内的皮质类固醇，能使血糖增加，使原有糖尿病恶化，是那些长期接受皮质类固醇治疗的患者易患糖尿病。
精神影响服用皮质类固醇时，可能会出现精神紊乱，表现为欣快、失眠、情绪波动、人格改变以及重度抑郁直至明显的精神病表现。
此外，皮质类固醇可能会加剧原有的情绪不稳或精神倾向。