呼吸内科读书笔记
内科学读书笔记
内科学读书笔记学医的这几年，内科学就像一座神秘的城堡，我怀揣着好奇与敬畏，一点点地探索着它的奥秘。
而读书笔记，便是我在这座城堡中留下的足迹。
还记得刚开始接触内科学的时候，那一本本厚重的教材，密密麻麻的文字，让我瞬间感到头皮发麻。
但当我真正静下心来，沉浸其中，却发现了一个全新的世界。
就拿心血管系统疾病这一章节来说吧。
高血压，这个看似常见却又深藏玄机的病症。
以前我只知道血压高了不好，但具体怎么不好，却没有深入了解过。
在书中，我详细地了解到高血压对心、脑、肾等重要脏器的损害。
那种感觉，就像是拿着一个放大镜，一点点地看清了这个“无声的杀手”的真面目。
书上说，长期的高血压会导致心脏的左心室肥厚。
想象一下，原本正常大小、有力跳动的心室，因为血压的持续升高，不得不承受着巨大的压力，慢慢地变得肥厚。
这就像是一个原本轻松工作的人，突然被加上了沉重的负担，日复一日，终有一天会不堪重负。
而心脏一旦出现问题，整个人体的血液循环就会受到影响，那后果简直不堪设想。
再来说说脑血管。
高血压会使脑血管变得脆弱，容易破裂出血，或者形成血栓堵塞血管，引发脑卒中。
这让我想起了在医院实习时遇到的一位患者。
那是一位五十多岁的大叔，平时觉得自己身体挺硬朗，从来没把高血压当回事，药也是有一顿没一顿地吃着。
结果有一天，突然就晕倒在家里。
送到医院的时候，已经出现了大面积的脑出血。
看着他昏迷不醒地躺在病床上，家人在一旁焦急地哭泣，我的心里特别不是滋味。
从那以后，每次看到书上关于高血压危害的描述，我都会想起那位大叔，也更加深刻地体会到了预防和控制高血压的重要性。
还有肾脏，高血压会逐渐损害肾脏的小血管，导致肾功能减退。
肾脏就像是人体的“过滤器”，如果这个过滤器出了问题，体内的毒素和废物就无法正常排出，身体也会随之出现各种问题。
这就像是一个精密的机器，其中一个关键零件损坏了，整个机器的运转都会受到影响。
除了心血管系统，呼吸系统的疾病也让我印象深刻。
比如说慢性阻塞性肺疾病（COPD），这可是个让人头疼的家伙。
呼吸科实习心得
呼吸科实习心得在我进行为期一个月的呼吸科实习中，我有幸能够亲身参与并学习各种呼吸系统疾病的诊断与治疗。
在这段时间里，我详细了解了呼吸系统的解剖生理、常见疾病、诊断和治疗方法以及预防措施。
通过实习，我对呼吸科的知识有了更深入的理解，也提高了自己的临床实践能力。
首先，在实习的第一周，我参与了呼吸科门诊的病历查房和病人的初步诊断。
门诊是疾病的初步筛查地，我们需要与病人进行详细的询问和体格检查，了解病人的病史和症状，然后根据病人的情况，选择相应的检查手段和治疗方案。
在这个过程中，我学会了如何与病人进行有效的沟通，如何进行问诊，并且学会了一些病症的初步判断。
其次，在实习的第二周，我参与了呼吸科病房的查房工作。
在病房中，我有机会见到了更严重的呼吸系统疾病的病人，包括急性肺炎、慢性阻塞性肺疾病等等。
通过与主治医生的讨论和观察，我了解了这些疾病的不同病理过程和治疗方法。
同时，在病房中，我还学会了如何处理病人的急救情况，如何正确使用呼吸机和氧气供应设备。
再次，在实习的第三周，我参与了呼吸科的各项检查工作。
这些检查包括肺功能检查、胸部CT扫描、支气管镜检查、纤维支气管镜检查等等。
通过参与这些检查，我深入了解了这些检查的适应症和操作技巧，进一步提高了自己的临床实践能力。
此外，在实习的最后一周，我参与了呼吸科的科研工作。
我与呼吸科的医生一起查阅了大量的文献，了解了最新的研究成果和治疗方案。
同时，我还与医生一起分析和讨论了一些病例，并尝试提出了一些解决问题的思路和方法。
通过这个过程，我不仅学到了很多专业知识，也锻炼了自己的思维能力。
通过这次呼吸科实习，我不仅了解了呼吸系统的解剖生理、常见疾病、诊断和治疗方法以及预防措施，还提高了自己的临床实践能力和科研能力。
同时，我还认识到呼吸科医生的责任重大，需要具备良好的沟通和交流能力，以及细致入微的观察和分析能力。
我将以此次实习为契机，继续努力学习和提高自己的专业水平，为病人的健康贡献力量。
呼吸内科读书笔记
呼吸科读书笔记慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 为特征。
病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其以老年人为多发。
周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、（一）病因和发病机制咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气早期大气道功能正常但小气道功能已发管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力泌增加，为细菌入侵创造条件。
增加，通气功能可有不同程度异常。
缓解2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，期大多恢复正常。
疾病发展，气道阻力增能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管加成为不可逆性气道阻塞。
杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气（三）临床表现管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥可缓解。
主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘大息。
3．感染是慢支发生、发展的重要因素。
2．体征早期可无任何异常体征。
急性发病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
底部，咳嗽后可减少或消失。
啰音多少和4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组部位均不一定。
喘息型者可听到哮鸣音及织损害和炎症反应，继而发生慢支。
呼气延长，而且不易完全消失。
并发肺气5．机体在因素1)如自主神经功能紊乱，肿时有肺气肿体征。
副交感神经功能亢进，气道反应性比正常3．临床分型和分期(重要考点) 人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，（1）分型分为单纯型和喘息型两型。
单喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。
内科学读书笔记
内科学读书笔记内科学，这三个字听起来是不是有点严肃和枯燥？但当我真正深入其中，却发现了一个充满奇妙和惊喜的世界。
记得刚开始接触内科学的时候，我就像一个在茫茫大海中迷失方向的小船，被各种疾病的名称、症状、诊断方法和治疗方案弄得晕头转向。
那些密密麻麻的文字，复杂的图表，让我一度想要放弃。
但随着学习的深入，我渐渐发现了其中的乐趣。
就拿呼吸系统的疾病来说吧，以前我总觉得咳嗽、咳痰、呼吸困难这些症状都差不多，没什么特别的。
可当我仔细去研究，才发现每一种症状背后都隐藏着不同的病因和病理机制。
比如说慢性阻塞性肺疾病（COPD），以前我只知道这是一种常见的呼吸系统疾病，但不知道它到底是怎么回事。
通过学习，我了解到COPD 主要是由于长期吸烟、空气污染、呼吸道感染等因素导致的。
患者的小气道会出现狭窄和阻塞，肺泡的弹性也会降低，从而导致呼吸困难。
而且，COPD 可不是一下子就形成的，它是一个慢慢发展的过程。
很多患者在早期可能只是有点咳嗽、咳痰，觉得没什么大不了的，等到症状严重了才去医院，这时候往往已经错过了最佳的治疗时机。
有一次，我在医院实习的时候，就遇到了一位 COPD 患者。
他是一位 60 多岁的大爷，看起来非常憔悴。
他坐在病床上，一边吸氧，一边不停地咳嗽，每咳一声，都好像用尽了全身的力气。
我看着他，心里特别不是滋味。
医生给他做了详细的检查，发现他的肺功能已经严重受损。
大爷跟我们说，他年轻的时候是个烟鬼，每天都要抽好几包烟，从来没想过抽烟会有这么严重的后果。
现在他后悔极了，可是已经来不及了。
这件事给我留下了非常深刻的印象，也让我更加深刻地认识到内科学的重要性。
我们作为医生，不仅要掌握疾病的诊断和治疗方法，还要关注患者的生活习惯和心理状态，帮助他们预防疾病，提高生活质量。
再比如说心血管系统的疾病，高血压、冠心病、心力衰竭等等，每一种都让人头疼。
就拿高血压来说吧，很多人觉得高血压没什么症状，就不重视。
其实，高血压就像一个“无声的杀手”，悄悄地损害着我们的心脏、肾脏、大脑等重要器官。
《呼吸内科医师查房手册》读书笔记模板
55岁男性，咳嗽5天，呼吸困难、咯血1天——特发性肺含铁血黄素沉着症
（IPH）
42岁女性，咳嗽2年，咯血1年半，加重1个月——肺血管炎
53岁女性，气促3个月，咳嗽1个月——肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤
67岁男性，咳嗽5个月，气促2个月，头面部水肿2周——肺癌并上腔静脉阻
呼吸内科医师查房手册
读书笔记模板
目录
01
思维导图
02
内容摘要
03
读书笔记
04
目录分析
05
精彩摘录
06
作者介绍
思维导图
本书关键字分析思维导图
呼吸
医师
内科
疾病
月
医师
研究生
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呼吸系统
轮转
肺
男性
天
水肿
咳嗽
疾病
呼吸困难
阻塞性
痰
内容摘要
本书结合病例，以临床需要为内容取舍标准，对呼吸系统疾病的主要知识点作了较为全面和深入的阐述，突
疾病（CPOD）并肺心病、呼吸衰竭、自发性气胸
60岁男性，发热10天，咳嗽2天——大叶性肺炎
21岁男性，间歇发热、乏力、咳嗽、咳脓痰1个月——金黄色葡萄球菌性肺
炎
60岁女性，腹泻、乏力2周，呼吸困难、发热1周，咯血1天——寄生虫肺炎
57岁男性，痰中带血9个月，加重1个月——肺曲菌病
22岁男性，发热伴干咳、活动后气促2天——肺孢子虫肺炎（PCP）
4
第一章气流阻
塞性疾病
第三章肺结核
病
2
5
第四章呼吸衰
竭与多器官功
能障碍综合征
第六章肺间质疾病
呼吸科读书笔记
呼吸科读书笔记我最近对呼吸科医学产生了浓厚的兴趣，于是买了一本关于呼吸疾病的医学教材来阅读。
此前，我对呼吸科了解甚少，所以这本教材对我来说堪称一本全新的宝藏。
在读书的过程中，我详细地学习了呼吸系统的结构和功能，各种呼吸疾病的病理生理机制以及诊断和治疗方法。
以下是我在阅读过程中的一些笔记和思考。
首先，我对呼吸系统的结构和功能有了更深入的了解。
呼吸系统由鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组成。
这个组织结构构成了一个复杂的有机系统，它的正常功能对人体的生存至关重要。
鼻腔和喉部的主要功能是过滤、加湿和加热空气，以便进入支气管和肺部时更适合呼吸。
而气管和支气管的主要任务是将空气输送到肺部，并在肺组织中进行气体交换。
肺组织由细小的肺泡组成，通过气体交换将新鲜的氧气带入血液中，同时将二氧化碳排出体外。
这个过程被称为肺通气。
然后，我学习了一些常见的呼吸疾病，如哮喘、肺炎和慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
哮喘是一种慢性的呼吸道疾病，其主要特征是气道的慢性炎症和过敏反应。
患有哮喘的人通常会出现呼吸急促、咳嗽以及胸闷等症状。
肺炎是由细菌、病毒或真菌感染引起的肺部疾病。
患者会出现发热、咳嗽、胸痛等症状。
而COPD是一组慢性呼吸道疾病的综合症，包括慢性支气管炎和肺气肿。
这些疾病通常由吸烟、空气污染等因素引起，并导致气道的狭窄和气体交换的不良。
在阅读过程中，我对呼吸疾病的病理生理机制有了更深入的了解。
例如，在哮喘的发病机制中，炎症反应导致气道壁的水肿和平滑肌收缩。
这导致气道狭窄，使得气体进出肺部的流动受阻，引起呼吸困难。
肺炎的发病机制涉及病原体的侵袭和免疫系统的反应。
细菌、病毒或真菌通过空气传播进入呼吸道，导致感染和炎症。
免疫系统的反应使得血管扩张、血管通透性增加，并使白细胞和炎症细胞进入感染部位。
这些变化导致肺部组织的炎症和病理性改变。
COPD的病理生理机制主要涉及气道炎症、支气管壁的厚度增加、气道狭窄以及肺组织的弹性减退等。
这些因素导致了慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
(工作心得体会)呼吸内科工作心得体会
(工作心得体会)呼吸内科工作心得体会
呼吸内科工作心得体会。
在呼吸内科工作多年，我深刻体会到了许多工作心得。
首先，对于呼吸系统疾病的诊断和治疗，需要细心和耐心。
患者常常出现呼吸困难、咳嗽等症状，需要我们仔细询问病史，进行全面的体格检查和相关的检查，以便做出正确的诊断和制定合理的治疗方案。
其次，在治疗过程中，我们需要关注患者的心理健康。
呼吸系统疾病常常伴随着焦虑、抑郁等心理问题，我们需要给予患者足够的关心和支持，帮助他们克服心理障碍，增强治疗的信心。
另外，团队合作也是非常重要的。
在呼吸内科工作中，我们需要与其他科室的医生、护士、技师等密切合作，共同为患者提供全面的医疗服务。
只有团结一致，才能更好地解决患者的问题，提高治疗效果。
最后，不断学习和提高自身的专业水平也是至关重要的。
呼吸内科领域的知识更新非常快，我们需要不断学习最新的医学知识和技术，提高自己的临床能力和治疗水平，以更好地服务患者。
总的来说，呼吸内科工作需要细心、耐心、关爱和团队合作精神，同时也需要不断学习和提高自身的专业水平。
只有这样，我们才能更好地为患者提供优质的医疗服务。
呼吸科读书笔记
读书笔记——晚期非小细胞肺癌的治疗肺癌是全球肿瘤死亡的主要原因。
流行病学研究表明非小细胞肺癌(NSCLC) 占所有肺癌病例的80%以上。
晚期NSCLC患者总的生存率仍然很低。
近年来NSCLC 临床研究的重点仍然是晚期NSCLC的治疗,并取得了一些令人鼓舞的结果。
1 化疗对于晚期NSCLC患者,其治疗目的是延长生存时间和改善生活质量。
20世纪80年代末Rapp的研究表明晚期NSCLC以铂类为基础的化疗优于最佳支持治疗。
随后一系列著名的临床研究确定了以铂类为基础的化疗的临床价值。
90年代中期Meta分析结果,进一步肯定了化疗对晚期NSCLC的作用。
1. 1 一线化疗以铂类为基础的联合化疗方案目前仍然是晚期NSCLC的标准一线化疗方案。
ECOG1594发表了4种以铂类为基础的化疗方案治疗晚期NSCLC的结果,总的1年、2年生存率分别达到33%、11%,与MIP和EP方案比较显示出较好的生存优势。
临床研究证明以新药联合铂类的两药联合方案优于新药单药,能提高缓解率近1倍,中位生存时间(MST)明显延长,因此推荐联合新药和铂类作为晚期NSCLC的一线治疗。
关于化疗周期美国临床肿瘤学会(ASCO)公布的"不可切除NSCLC的治疗指南"指出, 4～6周期的化疗已经足够。
1. 2 二线化疗近年来有关二线治疗的临床研究,由于患者的病情复杂、多数研究样本偏小,结果也各不相同。
直至最近有关晚期NSCLC的二线治疗的大型、随机、对照研究试验才开始试图确定二线治疗的作用地位。
其中具有代表性的Ⅱ期临床研究结果表明多烯紫杉醇单药治疗的缓解率为14%～22%、MST为7～11个月、1年生存率为18%～44%。
2个Ⅲ期临床试验TAX 317和TAX 320,目的在于观察多烯紫杉醇在晚期NSCLC二线治疗中的价值,结果发现缓解率和生存率均较Ⅱ期临床试验结果低,但多烯紫杉醇显示出明显的肿瘤相关的症状改善和生活质量的提高。
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呼吸内科读书笔记
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呼吸内科读书笔记
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿
一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 为特征。
病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其以老年人为多发。
周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、（一）病因和发病机制
咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二
氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气早期大气道功能正常但小气道功能已发管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力泌增加，为细菌入侵创造条件。
增加，通气功能可有不同程度异常。
缓解
2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，期大多恢复正常。
疾病发展，气道阻力增能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管加成为不可逆性气道阻塞。
杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气（三）临床表现
管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸性发作而加重
冬天寒冷时加重，气候转暖烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥可缓解。
主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘大息。
3．感染是慢支发生、发展的重要因素。
2．体征早期可无任何异常体征。
急性发病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
底部，咳嗽后可减少或消失。
啰音多少和
4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组部位均不一定。
喘息型者可听到哮鸣音及织损害和炎症反应，继而发生慢支。
呼气延长，而且不易完全消失。
并发肺气
5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，肿时有肺气肿体征。
副交感神经功能亢进，气道反应性比正常3．临床分型和分期(重要考点)
人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，（1）分型分为单纯型和喘息型两型。
单喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。
响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。
（二）病理生理（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增
加，或伴有发热等炎症表现，或以鉴别。
“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。
3．肺结核肺结核患者多有结核中毒症状②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、症状迁延1个月以上者咯血等)。
经Xray和痰TB检查可以明确③临床缓解期。
经治疗或临床缓解，症状诊断基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保4．肺癌特别具有多年吸烟史，患者年龄持两个月以上者。
（四）诊断和鉴别诊断常在40岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续质发生改变。
X线检查可发现有块状阴影3个月，连续两年或以上，并排除其他心、或结节状影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治肺疾患时，可作出诊断。
慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别：疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能。
查痰脱落细胞及经纤支镜
1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，活检一般可明确诊断。
以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年5．矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。
突然起病。
发作时两肺布满哮鸣音，缓解X线检查可见
矽结节，肺门阴影扩大及网后可无症状。
常有个人或家庭过敏性疾病状纹理增多，可作诊断。
（五）治疗
2．支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作1．急性发作期的治疗
的特点，或有反复和多少不等的咯血史合（1）控制感染根据药敏选用有效抗生素；并感染时有大量脓痰。
肺部以湿啰音为（2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，主，多位于一侧且固定在下肺。
可有杵状维静宁等；
指(趾)。
X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷（3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林发状。
(典型病变要牢记)支气管造影或CT等；
（4）气雾疗法。
气雾湿化或加复方安息管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气香酊。
管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡2．缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压高免疫功能
（六）预防力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织首先是戒烟。
注意保暖，避免受凉，预防和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气感冒。
改善环境卫生，做好个人劳动保护，肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞吸道的影响。
二、阻塞性肺气肿释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发染等有害因素的刺激，引起终末细支气管生。
⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型远端(呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺肺气肿。
泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺（二）病理生理
容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状①病变早期侵及气道时有通气功能障碍态。
（一）病因和发病机制如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进肺总量的百分比增加。
而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气弥散面积减少，弥散障碍。
通气，血流比管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充例失调，换气功能障碍。
从而引起缺O２气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，和CO２潴留，造成低氧血症和高碳酸血失去支气管正常的支架作用，吸气时支气症，最终呼吸功能衰竭。
（三）病理分型及特点分为以下三型： 1．自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸，
1．小叶中央型较多见，特点：囊状扩张突然加重的呼吸困难，胸痛，紫绀，叩诊的终末细支气管和一级呼吸性细支气管呈鼓音，呼吸音减弱或消失。
X线可确诊。
因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央2．肺部急性感染，WBC升高，中性粒细区；胞增多。
2．全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布3．慢性肺源性心脏病
于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄（六）诊断
引起的所属终末肺组织的扩张。
根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和
3．混合型在同一肺内以上两型均存在。
胸部x线表现及肺功能的检查一般可以明
（四）临床表现确诊断，临床分型如下。
(临床分型要牢记。
1．症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、问：气肿型和支气管炎型如何鉴别，请当咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼论述题来回答)。
吸困难随病情发展而加重。
严重时可出现1．气肿型(A型)又称红喘型。
其主要病理呼吸衰竭的症状。
改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。
2．体征早期体征不明显，随病变发展可呈喘息外貌，红喘型晚期可发生呼吸衰竭出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减或伴右心衰竭。
弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小2．支气管炎型(B型)又称紫肿型。
其主要或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。
肿，易反复发生呼吸道感染导致呼衰和右并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下出心衰
现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并3．混合型以上两型若同时存在，称为混发早期肺心病。
（五）并发症。
（六）治疗(治疗原则要熟记)。
治疗原则是：①解除气道阻塞中的可逆因管或胸廓的慢；因素；⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧1．支气管、；具体措施如下：气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见；（1）应用舒张支气管药物，如抗胆碱药、2．胸廓运；（2）急性发作期根据病原菌或经验应用病累及肺动脉；有效抗菌药物；（3）呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸，缩唇先决条件是肺；（4）家庭氧疗；（5）康复治疗；（6）手术治疗。
规培学员:姜容。