冠脉疾病危险分层
急性冠脉综合征危险分层
T波倒置
T波倒置是非STEMI患者心电图的 典型表现之一。
心肌 梗死的敏感指标。
Troponin I
心肌坏死后24小时内出现，是心肌 梗死的确诊指标。
Myoglobin
心肌坏死后2小时内出现，是最早 的心肌坏死指标。
心脏超声在ACS中的应用
1
左心室收缩功能
急性冠脉综合征危险分层
急性冠脉综合征是一种常见的心血管疾病，本文将为您介绍急性冠脉综合征 危险分层的相关知识。
ACS分类
不稳定型心绞痛（UA）
缺血及致病性不稳定的心绞痛，每 天仍规律出现。
非ST段抬高性心肌梗死 （NSTEMI）
心肌梗死的一种类型，心电图无ST 段抬高。
ST段抬高性心肌梗死 （STEMI）
心肌梗死的一种类型，心电图有ST 段抬高。
ACS病理生理学
斑块 缺血 坏死
斑块破裂或磨损后，血小板在其表面形成聚集，导 致血栓形成。
由于血栓阻塞导致冠脉循环不足，心肌缺血导致心 肌细胞损害。
由于缺血导致心肌细胞坏死，产生肌红蛋白和心肌 酶的释放。
ACS的临床表现
胸痛
一侧或两侧胸痛，疼痛程度不同，可放射至手臂、 颈部、下颌或其他部位。
可以检测左心室的射血分数，评价心肌梗死对心肌的影响。
2
反流检测
可以检测是否有心脏反流，作为ACS诊断的参考指标。
3
血流动力学检测
可以检测血流动力学指标，判断是否需要进行心脏支架植入或手术治疗。
ACS治疗的一般原则
1 静脉补液
纠正血容量不足、肾功能不齐等问题。
3 抗血小板治疗
如阿司匹林等，可预防血栓形成。
防止ACS再次发作的措施
药物治疗
ACS危险分层和治疗
无静息时发作
中 A.1个月内出现的
正常
静息性心绞痛
＞1mm ＜20min 或轻度
B.梗死后心绞痛
升高
高 A.48小时内反复
发作静息性心绞痛 ＞1mm ＞20min 升高
B.梗死后心绞痛
强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果 阴性，在发病8-12小时应再次测定。
如何进行临床危险度分层（一）？
—————————————————————————
组别 心绞痛类别
发作时 持续 cTnT/
（危险性）
ST压低幅度 时间 cTnI
—————————————————————————
低 初发、恶化劳力型 ≤1mm ＜20min 正常
肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即 “微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预 后的评价更有意义。
CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常 不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。 CK-MB要连续测定。
使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉 使用方法，努力协作，缩短测定时间。
D引起急性缺血的 可能性：高、中、低
胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、 体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物
进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。 有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患 者，应尽快获得12导联ECG。
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 研究发现：
男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉 狭窄＜50%的病例
女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在 冠脉狭窄＜50%的病例
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂 斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
NSTEMI-ACS危险分层与规范化诊疗
4
ST-segment elevation and
depression
ST-segment depression
ST-segment elevation
2
Isolated T-wave
inversion
0 0 20
Savonitto: JAMA, 1999
40 60 80 100 120 140 160 180
Days from randomization
.
20
TIMI IIIB: Troponin I 水平预测死亡率
8
In UA/NSTEMI
7.5
Mortality at 42 Days (% of Patients)
6.0
6
3.7
4
3.4
1.7
2
1.0
831
174
148
134
50
67
0
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0
早期 7.6% 延迟 6.7%
低-中危患者 HR,1.12(0.81-1.56) P = 0.48
累积风险
天
1. Mehta SR et al. NEJM 2009;360:2165-75
.
13
2. Roffi M,et al.European Heart Journal,2015;doi:10.1093/eurheartj/ehv320
.
2
1. 临床表现 2. 心电图 3. 肌钙蛋白
急性冠脉综合症的诊断
非ST段抬高急性冠脉综合征的危险分层与处理
不稳定斑块的破裂还与剪切力、管壁张力、 压力等因素有关。
动脉粥样斑块破裂的可能机制
当进展性动脉粥样硬化斑块脂核表面的纤 维帽边缘或肩部出现撕裂、断裂、破溃时， 斑块中含有的大量促凝物质暴露于血循环， 导致病变局部血栓形成，血管闭塞，由此 而引发的急性冠脉综合征占70%～75％。 25％～30％的急性心肌梗死则是在严重冠 状动脉狭窄基础上斑块表面发生糜烂、腐 蚀或溃疡性（无深层损伤）病变并继发血 栓形成所致。
Ⅱ级
Ⅲ级
Ⅳ级
表2
ACS患者的确定要点
分诊的医务人员 具有下列主诉的患者，需要分诊护士确定做进一步评估 胸痛、压迫感、沉重感，向颈部、颌部、肩背部及臂部放散的疼痛 消化不良或“烧心”，恶心或与胸部不适有关的呕吐 持续性气短 虚弱、头晕、意识丧失 分诊护士 对有下列症状和体征的患者，分诊护士应立即评估ACS处理程序的启动 主诉 非外伤原因的胸痛或剧烈的上腹痛，伴典型的心肌缺血或心肌梗死 胸骨后压榨性疼痛、胸部压迫感、紧缩感、沉重感、烧灼感 无法解释的消化不良或上腹痛 疼痛向颈部、颌部、肩背部及臂部放散 伴呼吸困难 伴恶心和/或呕吐 伴出汗 如果存在这些症状，应查心电图 病史 分诊护士应采集简要的发病史、有针对性的现病史和既往史 CABG、介入、CAD、劳累性心绞痛或AMI 胸部不适可以被硝酸甘油缓解 危险因素包括吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病、家族史及使用可卡因
心电图检查
目的： 明确患者有无缺血性ST-T改变，尤其是在 胸痛发作时所做的ECG检查。
若有ST-T动态变化，则提示患者处于高危状态； 若胸痛时ECG无明显的ST-T动态变化，甚至与
静息ECG一致，则其危险性显著降低。
NSTEACS危险分层及处理策略(
既往6月内有PCI病史
CABG术后早期 GRACE 109~140；TIMI≥2
中华医学会NSTE-ACS治疗策略
早期侵入治疗 T段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南[J]. 中华心血管病杂志 , 2012, 40(5).
中华医学会NSTE-ACS治疗策略 不做或择期做介入
NSTE-ACS危险评估及处理策略 (2014ACC/ASA)
浙江大学宁波医院 宁波市第一医院心脏中心
Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes[J]. Circulation .2014
170 7.3
180 9.8
190 13
200 18
210 23
220 29
230 36
240 44
≥250 ≥52
GRACE-Website
2种危险评分间比较
• 现有资料显示：GRACE危险评分更有优势
1.加拿大NSTEMI注册研究：预测院内病死 率， GRACE危险评分较TIMI危险评分有更 高预测价值； 2.国外2573例NSTEMI/UA患者，预测院内 死亡及6个月死亡，GRACE优于TIMI。
3.CSS：是SYNTAX评分结合修正的ACFF评分产物，预
测5年MACE事件更优
中华医学会NSTE-ACS治疗策略
CABG
左主干或者三支 血管病变且左心 室功能减低 （LVEF<50%） 的患者（尤其合 并糖尿病时）， CABG后生存率 获益优于PCI （Ⅰ，A）； 二支血管病变且 累及前降支近段 伴左心室功能减 低（LVEF＜50%） 或无创性检查提 示心肌缺血患者 宜CABG或PCI （Ⅰ，A） 强化药物治疗下持 续心肌缺血而不适 宜或不能行PCI时， 可考虑CABG（Ⅰ， B）
非ST段抬高急性心肌梗（NSTEMI）的危险分层及其处理策略
非ST段抬高急性心肌梗（NSTEMI）的危险分层及其处理策略急性非ST段心肌梗死（NSTEMI）危险性明显高于急性ST段心肌梗死（STEMI），但NSTEMI的临床表现较STEMI更难被发现。
当NSTEMI出现时我们应该如何快速识别并进行相关对症处理？在2020东北心血管病线上论坛中来自江苏南京市第一医院的陈绍良教授从：1.临床评估；2.危险分层；3.处理策略，三方面进行报道。
临床评估急性冠脉综合征分为：NSTEMI、STEMI和不稳定性心绞痛。
NSTEMI病人的病理机制是由于早期泡沫细胞形成后随着巨噬细胞造成低密度脂蛋白氧化成氧化低密度脂蛋白随之形成一个较大的坏死核。
陈教授建议对于NSTEMI病人我们需要结合临床症状、体征、心电图和生化标志物来进行诊断、危险分层和预评估。
表1.急性冠脉综合征的病理生理机制及ACS分类NSTEMI与不稳定性心绞痛又有哪些区别呢？陈教授从以下几方面讲述：•NSTEMI的疼痛时间长、缓解方式有限、放射痛以及更多的伴随症状。
•NSTEMI病人与冠状动脉病变的病人均合并血流动力学的异常。
•NSTEMI病人合并心源性休克的病人<1%。
•NSTEMI与UA的心电图改变类似。
分析NSTEMI病人的临床特点发现NSTEMI病人的症状明显重于不稳定性心绞痛，尤其是重于不稳定性心绞痛不伴有明显心肌标志物阳性的病人。
对于合并血流动力学异常的NSTEMI病人则提示病变血管灌注的左室面积较大伴或不伴有右室梗塞。
NSTEMI病人的心电图主要表现为：•ST段压低≥0.05mV；•T波倒置≥0.1mV；•假性正常化：原来倒置的T波，一过性转为“正常”；原来压低的ST段，回到了等电位线；•无明显变化：正常或未达到诊断标准。
以左冠多支病变的一个典型病例为例，也说明了NSTEMI心电图的多样性变化性。
在观察NSTEMI病人心电图的变化中，陈教授提出根据心电图的变化，我们应该在一定程度上判断出病变血管所在，即应该注意Wellens综合征和De winter综合征两种特殊类型心电图。
ACS危险分层1
症状 年龄 危险 因素 性别 并发 症
•30分钟 •≥６５岁 •≥２个
年龄愈大，死亡率愈 高
01.高血压 ０４．家族史 02.糖尿病 ０５．吸烟 03.高脂血症
•女性
• 机械并发症
女性ＡＣＳ死亡率明 显高于男性
01.游离壁破裂 02.室间隔穿孔 03.乳头肌断裂
症状与ACS死亡率
美国一项研究纳入3522例有已知心血管疾 病的患者，并将其症状分为以胸痛为特征 的典型ACS、疼痛症状群（背痛等）、压力 症状群（憋气等）及弥散症状群（大多症
ST压低≥0.5mm ST压低≥1mm
2个导联和3导 联ST段压低， 年死亡率分别 为11%和30% ST压低≥2mm
•≥2个导联出现
ST段压低≥0.5mm (0.05mV) ,伴有 症状时，提示 NSTE-ACS
•ST段压低
≥1mm（0.1mV ），1年的死亡 和MI发生率为 11%
•ST段压低
≥2mm（ 0.2mV），1 年的死亡率 升高6倍
19.9%
14.5% 12.6% 9.2%
4.9%
(n=5,681)
5.7%
(n=1,098)
(n=294)
(n=302)
(n=249)
(n=211)
* x upper limit of normal
Alexander JH et al. Circulation. 1999; Suppl 1:1-629.
14 12
13
P<.0001
P=.014
3.5 1.8 1
n=67 67 n=150 150 n=155 155 n=78 78
10
8 6 4 2 0
5.7 1
,急性冠脉综合征的诊断与治
抗凝治疗－华法令
双香豆素类抗凝剂通过肝脏的环氧化还原酶干扰 Vitamin K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的转化， 使其无法活化而达到抗凝血目的。
起效较慢，可作为对抗血小板制剂禁忌的替代治疗
OASIS-2试验显示中强度华法令抗凝（INR2~2.5）， 抗凝效果优于ASP
在ACS接受PCI的患者应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗 剂的临床实验结果均显示，减少了30天死亡和 心肌梗死的发生率。
仅有两个实验（PRISM-PLUS, PURSUIT）表 明，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班、整合素与 阿斯匹林肝素合用，对内科治疗和接受PCI的 ACS患者均可降低30天死亡和心肌梗死发生率。 其它临床实验则为能显示出有益作用。
抗缺血药物的应用
抗缺血药物包括
– 硝酸酯类 – β-受体阻滞剂 – CCB
缺血药物－硝酸酯类
有50%死亡，经积极治疗者也有25%死亡
– 一般不常规用于ACS的病人。
ADP受体拮抗剂－氯吡格雷
氯吡格雷为一种新型的ADP受体拮抗剂，起效 快，口服后2小时即开始起作效，一次口服负 荷量300mg后3小时可抑制血小板聚集70%， 口服吸收迅速，不受食物和致酸剂的影响。
ADP受体拮抗剂－氯吡格雷
GPⅡb/Ⅲa
受体拮抗剂 整合素
替洛非班
阿昔单抗
抗血小板治疗－ASP
ASP通过抑制TXA2合成而抑制TXA2诱导血小板聚集，尽管 起作用有限。已证明可降低动脉血栓危险
MI、SA、UA 脑卒中、TIA 周围血管疾病
降低心血管事件和死亡的风险 （相对危险下降35%~39%）
4个UA临床试验（n=2500），ASP75~1200mg/d， MI和死亡（6个月较安慰剂）下降50%（p<0.01）
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总的危险计分_____（计分总
和）
死亡风险____（查右侧表格）
依据3个时间点（既往病史、就诊时和住院时）9个观察变量所对应的加权后的危险计分在某个体身上的计分总和，在图表由下方总危险计分与出院后6个月内全因死亡风险关系曲线上找出对应的死亡风险。
值得一提的是，上述预测模型均来自于群体研究资料，尽管该模型可能会提示某个体在一定时间内发生不良事件的风险高低，由于该个体同时还会受到一些不明因素的作用，导致其治疗结果又出现一定的偏差。
此外，该模型适用于因ACS住院并活着出院患者，不适用于急诊室内使用。