ACS危险分层和治疗
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ACS诊断危险分层
心电图
多变的 ST 段改变预示:
大面积梗死 高危冠心病患者 严重的泵衰竭 高发的心血管并发症 死亡率高
影响心电图判断因素
无AMI却表现ST 段抬高
早期复极 左室肥大 心包炎/心肌炎 左心室室壁瘤 肥厚型心肌病 低温 心室起搏心律 左束支传导阻滞
心肌酶
系列检测心肌酶比开始一次检测更 敏感、准确
血清标志物对UAP诊断意义不大， 只有50%UAP有肌钙蛋白升高
CK-MB
用于ACS诊断
12-24 hours高峰, 2-3 天后恢复正常 CK-MB升高5倍后又恢复正常，诊断 AMI 24-48h CK-MB再次升高诊断再梗塞
Thrombus
Vascular inflammatory response
Vasospasm
Spectrum of clinical presentation
UNSTABLE ANGINA
No troponin release
NSTEMI
Troponin release
NSTEMI
Troponin/CK/AST/ LDH release
5
5.5%
% Mortality
30
60
90
120 150 180
Days following randomization
Fintel D, ACC, 2000
ACS病理生理
ACS Pathophysiology
ACS病理生理
心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS 最主要病因学机制 冠状动脉粥样斑块进展 斑块破裂 冠状动脉痉挛 血小板聚集 心肌血流灌注减少
QS 偏移至 V1-V3, 甚至 V4
NSTEMI-ACS危险分层与规范化诊疗
Mortality (%)
4
ST-segment elevation and
depression
ST-segment depression
ST-segment elevation
2
Isolated T-wave
inversion
0 0 20
Savonitto: JAMA, 1999
40 60 80 100 120 140 160 180
Days from randomization
.
20
TIMI IIIB: Troponin I 水平预测死亡率
8
In UA/NSTEMI
7.5
Mortality at 42 Days (% of Patients)
6.0
6
3.7
4
3.4
1.7
2
1.0
831
174
148
134
50
67
0
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0
早期 7.6% 延迟 6.7%
低-中危患者 HR,1.12(0.81-1.56) P = 0.48
累积风险
天
1. Mehta SR et al. NEJM 2009;360:2165-75
.
13
2. Roffi M,et al.European Heart Journal,2015;doi:10.1093/eurheartj/ehv320
.
2
1. 临床表现 2. 心电图 3. 肌钙蛋白
急性冠脉综合症的诊断
4
ST-segment elevation and
depression
ST-segment depression
ST-segment elevation
2
Isolated T-wave
inversion
0 0 20
Savonitto: JAMA, 1999
40 60 80 100 120 140 160 180
Days from randomization
.
20
TIMI IIIB: Troponin I 水平预测死亡率
8
In UA/NSTEMI
7.5
Mortality at 42 Days (% of Patients)
6.0
6
3.7
4
3.4
1.7
2
1.0
831
174
148
134
50
67
0
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0
早期 7.6% 延迟 6.7%
低-中危患者 HR,1.12(0.81-1.56) P = 0.48
累积风险
天
1. Mehta SR et al. NEJM 2009;360:2165-75
.
13
2. Roffi M,et al.European Heart Journal,2015;doi:10.1093/eurheartj/ehv320
.
2
1. 临床表现 2. 心电图 3. 肌钙蛋白
急性冠脉综合症的诊断
NSTEACS危险分层及处理策略(
既往6月内有PCI病史
CABG术后早期 GRACE 109~140；TIMI≥2
中华医学会NSTE-ACS治疗策略
早期侵入治疗 T段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南[J]. 中华心血管病杂志 , 2012, 40(5).
中华医学会NSTE-ACS治疗策略 不做或择期做介入
NSTE-ACS危险评估及处理策略 (2014ACC/ASA)
浙江大学宁波医院 宁波市第一医院心脏中心
Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes[J]. Circulation .2014
170 7.3
180 9.8
190 13
200 18
210 23
220 29
230 36
240 44
≥250 ≥52
GRACE-Website
2种危险评分间比较
• 现有资料显示：GRACE危险评分更有优势
1.加拿大NSTEMI注册研究：预测院内病死 率， GRACE危险评分较TIMI危险评分有更 高预测价值； 2.国外2573例NSTEMI/UA患者，预测院内 死亡及6个月死亡，GRACE优于TIMI。
3.CSS：是SYNTAX评分结合修正的ACFF评分产物，预
测5年MACE事件更优
中华医学会NSTE-ACS治疗策略
CABG
左主干或者三支 血管病变且左心 室功能减低 （LVEF<50%） 的患者（尤其合 并糖尿病时）， CABG后生存率 获益优于PCI （Ⅰ，A）； 二支血管病变且 累及前降支近段 伴左心室功能减 低（LVEF＜50%） 或无创性检查提 示心肌缺血患者 宜CABG或PCI （Ⅰ，A） 强化药物治疗下持 续心肌缺血而不适 宜或不能行PCI时， 可考虑CABG（Ⅰ， B）
NSTEMI-ACS危险分层与规范化诊疗
建立健全诊疗规范和流程
制定nstemi-acs危险分层标准
根据患者病情、检查结果和危险因素，制定nstemi-acs危险分层标准，为规范化诊疗 提供依据。
完善诊疗流程
根据nstemi-acs的诊疗流程，完善从患者接诊、检查、诊断到治疗各个环节的流程， 确保诊疗过程的高效、规范。
制定治疗方案
根据危险分层结果，为患者制定个性化的治疗方案，包括药物治疗、介入治疗和康复治 疗等。
危险分层的方法与标准
心电图指标
通过心电图检查，观察ST段、T 波和Q波的变化，评估心肌缺血
和损伤的程度。
心肌酶谱指标
检测心肌酶谱（如肌钙蛋白、 肌酸激酶等）的水平，判断心 肌损伤的程度。
危险因素评估
综合考虑患者的年龄、性别、 合并症、心电图和心肌酶谱等 指标，进行危险因素评估。
分层标准与分类
根据评估结果，将患者分为低 危、中危和高危三个层次，根 据分层结果制定相应的治疗方
促进康复
01
规范化诊疗有助于患者早日康复，减少住院时间，降低医疗费
用。
提高生活质量
02
通过有效的治疗和管理，规范化诊疗有助于提高患者的生活质
量。
预防复发
03
规范化诊疗不仅关注急性期的治疗，还注重预防nstemi-acs的
复发，降低再次入院的风险。
03 nstemi-acs危险分层与 规范化诊疗的实施
nstemi-acs的分类与特点
急性非ST段抬高型心肌梗死（nstemi-acs）：心电图上无ST段抬高，但心肌酶谱升高，提示心肌损伤。
急性ST段抬高型心肌梗死（astei-acs）：心电图上出现ST段抬高，心肌酶谱显著升高，提示心肌大面 积坏死。
ACS危险分层1
症状 年龄 危险 因素 性别 并发 症
•30分钟 •≥６５岁 •≥２个
年龄愈大，死亡率愈 高
01.高血压 ０４．家族史 02.糖尿病 ０５．吸烟 03.高脂血症
•女性
• 机械并发症
女性ＡＣＳ死亡率明 显高于男性
01.游离壁破裂 02.室间隔穿孔 03.乳头肌断裂
症状与ACS死亡率
美国一项研究纳入3522例有已知心血管疾 病的患者，并将其症状分为以胸痛为特征 的典型ACS、疼痛症状群（背痛等）、压力 症状群（憋气等）及弥散症状群（大多症
ST压低≥0.5mm ST压低≥1mm
2个导联和3导 联ST段压低， 年死亡率分别 为11%和30% ST压低≥2mm
•≥2个导联出现
ST段压低≥0.5mm (0.05mV) ,伴有 症状时，提示 NSTE-ACS
•ST段压低
≥1mm（0.1mV ），1年的死亡 和MI发生率为 11%
•ST段压低
≥2mm（ 0.2mV），1 年的死亡率 升高6倍
19.9%
14.5% 12.6% 9.2%
4.9%
(n=5,681)
5.7%
(n=1,098)
(n=294)
(n=302)
(n=249)
(n=211)
* x upper limit of normal
Alexander JH et al. Circulation. 1999; Suppl 1:1-629.
14 12
13
P<.0001
P=.014
3.5 1.8 1
n=67 67 n=150 150 n=155 155 n=78 78
10
8 6 4 2 0
5.7 1
4-ACS危险分层及抗血小板优化治疗
Sabatine MS, Cannon CP, Gibson M, et al. N Engl J Med. 2005;352(12):1179-89. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson M, et al. JAMA. 2005;294:1224-32. COMMIT collaborative group. Lancet 2005; 366: 1607-21. Bhatt DL, Fox KAA, Hacke W, et al. N Engl J Med. 2006;354:1706-17. CURRENT-OASIS 7 Investigators, et al. N Engl J Med. 2010;363:930-42.
110-149
150-199
≥200
Killip分级
I级 II级 III级 IV级
评分
0 21 43 64
心肌标志 物升高
是
否
评分(分) 0 7 13 23 36 46
评分 15 0
动脉收缩压 (mmHg) <80 80-99 100-119
120-139
140-159
160-199 ≥200
略
从试验到实践，ACS抗血小板治疗领域发展迅速
1980s
阿司匹林用于临床已有100多年历史。1980s研 究证实阿司匹林能减低心肌梗死风险，并获批 准用于ACS的一级、二级预防。
1978 ~
噻氯匹定为第一代噻吩并吡啶类药物，1989年进 入我国市场，后因严重的不良反应，逐渐被替代
ACS危险分层及 抗血小板优化治疗
急性冠脉综合征（ACS）
UA 不稳定型心绞痛
NSTEMI
STEMI
NSTEACS危险分层和治疗策略肖
心肌梗死
心肌梗死是NSTEACS患者最严重的并发症之一，可能导致患者死亡。
心肌梗死的处理需要尽快进行再灌注治疗，包括溶栓和PCI等。同时，需要给予 患者抗血小板、抗凝和降脂等药物治疗，以降低心肌梗死的风险。对于已经发生 心肌梗死的患者，需要密切监测心功能和心律失常等情况，及时采取相应的治疗 措施。
ACE抑制剂和ARBs
卡托普利、依那普利等，用于降低血压、改 善心肌重构，减少心血管事件。
β受体拮抗剂
美托洛尔、阿替洛尔等，用于降低心率、减 少心肌耗氧量，缓解心绞痛。
他汀类药物
阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等，用于降低血脂、 稳定斑块，预防心血管事件。
介入治疗
PCI（经皮冠状动脉介心肌灌注。
提供心理支持
在随访过程中，关注患者的心理健康状况，提供必要的心理支持和 辅导。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
高危患者胸痛症状非常明显，心电图 和心肌酶谱异常严重，可能伴有严重 心律失常、心力衰竭等并发症。
详细描述
高危患者应立即开始药物治疗，如抗 血小板聚集、抗凝、调脂等治疗，同 时根据具体情况考虑是否进行介入治 疗或冠状动脉搭桥手术。
02 NSTEACS治疗策略
药物治疗
抗血小板聚集药物
阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防血栓形成 和心血管事件。
心理护理
01
02
03
心理疏导
关注患者的心理状态，提 供心理支持和疏导，帮助 患者调整心态，增强康复 信心。
认知行为疗法
针对患者的认知偏差和不 良行为习惯，进行认知行 为干预，改善情绪和行为 问题。
家庭和社会支持
鼓励患者家属和社会支持 系统积极参与康复过程， 提供情感支持和实际帮助。
acs诊断和危险分层
急性冠脉综合症诊断和危险分层
苍溪县人民医院 韩建
ACS定义
急性冠脉综合症（ACS）是指急性心肌缺血
引起的一组临床综合症，表现为胸部不适或疼 痛，心电图表现为ST段抬高、压低、或明显的 T波倒置，伴或不伴有心肌标志物（CK-MB、 cTn）的升高。
包括： STE-ACS: STE-MI NSTE-ACS:NSTE-MI、UA
UAP/NSTEMI危险分层
高 危 （具之一） 中 危 （具之一，无高危）
CABG,曾用Asp.
危险 分层
低 危 （具之一）
近2周内发生的CCS 分级Ⅲ级以上 无自发性心绞痛发 作≥20min或持续发 作
病史 近48h内加重的缺血性胸痛发作 既往MI、PAD、CHD、 胸痛 静息心绞痛发作≥见于：女性、老年、糖尿病、 心衰患者。
诊断
体征：反映的是并发症
ACS无特异性体征，阳性体征多是并发症 所致。 S3:左室收缩功能不全 S4:左室顺应性降低 SM:心尖区提示二尖瓣返流，胸骨左缘提 示室间隔穿孔 心包摩擦音：反应性心包炎
诊断
体征：反映的是并发症
湿罗音：心衰
Killip分级：
鉴别诊断
危险分层
GRACE研究
GRACE评分
GRACE评分：0-258分
GRACE评分与临床预后
中华医学会心血管分会
UP/NSTEMI危险分层
组别
低危
心绞痛类型
初发、恶化劳力型，无静息 发作
ST压低 持续时间 cTnT(I) （mm） （min）
≤1 ＜20 正常
中危
高危 NOTE
缓解 静息心绞痛＜20min,
临床 1.年龄＞75岁；2.新的或加重 年龄＞75岁 发现 的S3；3.奔马律；4.LVEF＜40%；
苍溪县人民医院 韩建
ACS定义
急性冠脉综合症（ACS）是指急性心肌缺血
引起的一组临床综合症，表现为胸部不适或疼 痛，心电图表现为ST段抬高、压低、或明显的 T波倒置，伴或不伴有心肌标志物（CK-MB、 cTn）的升高。
包括： STE-ACS: STE-MI NSTE-ACS:NSTE-MI、UA
UAP/NSTEMI危险分层
高 危 （具之一） 中 危 （具之一，无高危）
CABG,曾用Asp.
危险 分层
低 危 （具之一）
近2周内发生的CCS 分级Ⅲ级以上 无自发性心绞痛发 作≥20min或持续发 作
病史 近48h内加重的缺血性胸痛发作 既往MI、PAD、CHD、 胸痛 静息心绞痛发作≥见于：女性、老年、糖尿病、 心衰患者。
诊断
体征：反映的是并发症
ACS无特异性体征，阳性体征多是并发症 所致。 S3:左室收缩功能不全 S4:左室顺应性降低 SM:心尖区提示二尖瓣返流，胸骨左缘提 示室间隔穿孔 心包摩擦音：反应性心包炎
诊断
体征：反映的是并发症
湿罗音：心衰
Killip分级：
鉴别诊断
危险分层
GRACE研究
GRACE评分
GRACE评分：0-258分
GRACE评分与临床预后
中华医学会心血管分会
UP/NSTEMI危险分层
组别
低危
心绞痛类型
初发、恶化劳力型，无静息 发作
ST压低 持续时间 cTnT(I) （mm） （min）
≤1 ＜20 正常
中危
高危 NOTE
缓解 静息心绞痛＜20min,
临床 1.年龄＞75岁；2.新的或加重 年龄＞75岁 发现 的S3；3.奔马律；4.LVEF＜40%；
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无静息时发作
中 A.1个月内出现的
正常
静息性心绞痛
＞1mm ＜20min 或轻度
B.梗死后心绞痛
升高
高 A.48小时内反复
发作静息性心绞痛 ＞1mm ＞20min 升高
B.梗死后心绞痛
强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果 阴性，在发病8-12小时应再次测定。
如何进行临床危险度分层（一）？
—————————————————————————
组别 心绞痛类别
发作时 持续 cTnT/
（危险性）
ST压低幅度 时间 cTnI
—————————————————————————
低 初发、恶化劳力型 ≤1mm ＜20min 正常
肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即 “微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预 后的评价更有意义。
CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常 不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。 CK-MB要连续测定。
使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉 使用方法，努力协作，缩短测定时间。
D引起急性缺血的 可能性：高、中、低
胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、 体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物
进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。 有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患 者，应尽快获得12导联ECG。
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 研究发现：
男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉 狭窄＜50%的病例
女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在 冠脉狭窄＜50%的病例
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂 斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维 蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠 脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。
Adapted from Michael Davies
Adapted from Michael Davies
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or not
ACS发病机制
斑块破裂
血小板粘附
血小板激活
血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛
微血栓引起NSTEMI
Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
体拮抗剂和冠脉血管重建）
3、评价患者的预后
ACS危险性评估遵循的原则
1首先是明确诊断，然后进行临床分类和 危险分层，最终确定治疗方案。
2在危险性评估中，心电图是最重要的资 料，其次为血清心肌标记物和血清心肌 酶学指标以及患者临床背景资料包括年 龄，有否陈旧性心肌梗死，是否合并糖 尿病和高血压等等。
急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）
——分层及处理策略
一、ACS的概念、病 理生理、分型
（一）、ACS的概念
ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳 定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死 （大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段 抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波 心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病 理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化 斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从 而导致急性、亚急性心肌缺血。
当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为 主——白色血栓。
形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲 击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
急性冠脉综合征的病理生理学
动脉粥样硬化血栓形成的样 例
脂质池
巨噬细胞
大裂 隙
阻塞性血栓 (Q波性心肌梗死)
内部 张力 外部切变力
裂隙
小裂隙 Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死)
血栓完全堵塞动脉引起STEMI
（二）ACS的病理生理基础
1、血管病变与不稳定斑块的演变 （1）稳定斑块
特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂， 斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 （2）不稳定斑块
特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤 其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂， 稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂 时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因 子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。
动脉粥样硬化斑块 斑块破裂
血栓
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
（三）、ACS转归
急性冠脉综合征
无ST段抬高 NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
QMI
（四）、ACS危险度分层
为什么要进行危险度分层？
由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致 死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后 常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可 能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于 只有低度可能性的患者。
评估危险性有助于：
1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊） 2、治疗方法选择（血小板 GpⅡb/Ⅲa受
急性冠状动脉综合征-概念
(Acute coronary syndrome ACS)
冠状动脉粥样硬化斑块 （不稳定斑块/易损斑块）
破裂或糜烂
冠脉内完全或 不完全闭塞
急性或亚急性心肌缺血
ACS with persistent ST-segment elevation
ACS without persistent ST-segment elevation
所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的 生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优 选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂 条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴 性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本 （即症状发作后9小时）。
心肌标记物的评价
CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有 效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊 断MI最有效。