慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南.docx
慢性肾功能衰竭的诊疗及护理
慢性肾功能衰竭的诊疗及护理慢性肾功能衰竭，简称慢性肾衰，是各种肾脏疾病的后期严重阶段。
【主要表现】(1)病史：有慢性肾脏疾病史，如慢性肾小球肾炎、慢性梗阻性肾病、糖尿病性肾病等。
(2)症状：患者可有食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、头晕、乏力、失眠、精神抑郁等，进一步发展可出现澹语、抽搐、昏迷、呼吸深大、少尿或无尿、鼻出血等。
(3)体征：检查可见皮肤黏膜苍白，贫血貌，皮下出血，皮肤可出现尿素霜，眼睑或全身水肿、腹水、血压高，心力衰竭时可有心率增快。
(4)辅助检查：尿常规检验可有血尿、蛋白尿、管型、脓细胞，尿比重低。
血常规检验有贫血，血生化检验有高钾血症、二氧化碳结合力降低、尿素氮和肌酢升高等。
【治疗与护理】(1)就诊导向：须住院治疗。
(2)降低肾小球内高压：可适当应用依那普利、阿替洛尔或氯沙坦等。
(3)纠正水、电解质及酸碱平衡失调：水肿、少尿或无尿时，进液量为前一日排出量再加500毫升。
若水肿较重，可用吹塞米，成人剂量20毫克/次，3次/日，口服。
酸中毒者可适当应用5%碳酸氢钠纠正。
(4)并发症处理：有心力衰竭者积极纠正。
贫血者适当输人鲜血，并给予硫酸亚铁治疗。
(5)防治感染：可选用青霉素、氨年青霉素、红霉素类抗生素，禁用链霉素、卡那霉素、庆大霉素、四环素等。
(6)透析治疗：有明显尿毒症者，可进行血液透析或腹膜透析，快速纠正水肿、高钾血症、酸中毒。
(7)中药治疗：可酌情应用至灵胶囊，成人剂量2粒/次，3次/日，口服，适用于慢性肾功能不全代偿期。
(8)护理措施：①注意休息，避免劳累，防止感冒。
②与病人交流,树立生活信心，坚持治疗，必要时进行血液透析，告诉患者只要坚持透析，便能长期生存。
③给予高维生素、低蛋白、高热能饮食；高血压、水肿者低盐饮食，每日进盐不超过3克；明显少尿者，适当限制人水量。
④防止上呼吸道、皮肤、尿路等感染。
【小提示】避免肾损害，禁用庆大霉素、卡那霉素、氨基比林等肾毒性药物。
慢性肾衰竭诊疗指南
慢性肾衰竭诊疗指南慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，肾实质遭到严重破坏，缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。
临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现，恶心呕吐是最突出的症状。
本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。
1 诊断依据1.1 临床表现1.1.1 症状临床表现十分复杂，基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。
但两者亦互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，反过来，各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留，影响脏器功能，从而加剧代谢紊乱。
1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征，主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异，如水肿、高血压、皮肤改变等。
1.2 理化检查1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿，也可无明显尿检异常，以24h 尿肌酐计算肌酐清除率，有明显下降。
1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降，部分患者可有白细胞和血小板的减少；肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高，达到失代偿指标；早期患者可呈低钙高磷，在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷，慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正；血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常；血β2 -微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高，血碱性磷酸酶升高，钙磷乘积升高。
病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。
1.2.3 影像学检查包括B 超、ECT、心脏超声、X 线摄片等。
1.2.4 肾活检一般来说，慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。
1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993 年拟定标准制定。
①内生肌酐清除率Ccr＜80ml／min；②血肌酐Scr＞133µmol／L；③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。
慢性肾衰竭诊疗指南
慢性肾衰竭诊疗指南中华中医药学会关键词：慢性肾衰竭；诊疗规范指南；关格；中医药疗法；中医标准化慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，肾实质遭到严重破坏，缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。
临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现，恶心呕吐是最突出的症状。
本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。
1 诊断依据1.1 临床表现1.1.1 症状临床表现十分复杂，基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。
但两者亦互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，反过来，各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留，影响脏器功能，从而加剧代谢紊乱。
1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征，主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异，如水肿、高血压、皮肤改变等。
1.2 理化检查1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿，也可无明显尿检异常，以24h尿肌酐计算肌酐清除率，有明显下降。
1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降，部分患者可有白细胞和血小板的减少；肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高，达到失代偿指标；早期患者可呈低钙高磷，在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷，慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正；血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常；血β2-微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高，血碱性磷酸酶升高，钙磷乘积升高。
病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。
1.2.3 影像学检查包括B超、ECT、心脏超声、X线摄片等。
1.2.4 肾活检一般来说，慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。
1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993年拟定标准制定。
①内生肌酐清除率Ccr＜80ml／min；②血肌酐Scr＞133μmol／L；③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。
最新肾衰病(慢性肾衰竭)中医诊疗方案
肾衰病（慢性肾衰竭）中医诊疗方案一、诊断（一）疾病诊断1．中医诊断标准：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》（GB/T16751.1-1997）。
2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》（王海燕主编，第2版，人民卫生出版社，1996）及美国肾脏基金会2002年制订的K/DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”（王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生出版社，2005年）。
症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等；体征：当病人某一系统损害时，就可有该系统的体征。
如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。
不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能；经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）持续＜60ml/min·1.73m2 ≥3个月。
肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。
（二）病期诊断1．CKD-3期：GFR 30～59ml/min·1.73m2，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。
2．CKD-4期：GFR 15～29ml/min·1.73m2，临床出现贫血、代谢性酸中毒、钙磷代谢紊乱、水电解质紊乱等。
3．CKD-5期：GFR ＜15ml/min·1.73m2，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。
（三）证候诊断1.脾肾气虚证：症候：饮食减少，脘腹胀满，神疲乏力，腰膝酸软，小便频数而清，大便溏薄，面色萎黄，口淡不渴，舌淡有齿痕，苔薄白，脉细。
2.脾肾阳虚证：症候：形寒怕冷，纳差，神疲乏力，腰膝酸软，小便频数而清，五更泻，面色萎黄，口淡不渴，舌淡有齿痕，苔薄白，脉沉细3.气阴两虚证：症候：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热，夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。
4.阴阳两虚证：症候：畏寒肢冷，五心烦热，口干咽燥，腰酸膝软，夜尿清长，大便干结，舌淡有齿痕，脉沉细。
《慢性肾衰竭所有》word版
教案首页（教学提纲）第六章急性肾功能衰竭一、教学目的：通过学习明确其临床表现、诊断与鉴别诊断；二、教学要求1、学握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。
2、熬悉本病的实验室检査、治疗原则。
3、了解本病的概述、病因和发病机制。
三、教学内容1.概述。
2.典型病案3.病因和发病机制：急性肾衰进行性恶化的机制、尿毒症发病机制。
4.临床表现:水、电解质及酸碱平衡亲乱，各系统表现。
5•实一验室厦其他检查：血常规、尿常规、肾功能、其他。
6.诊断与鉴别诊断⑴诊断。
(2)肾功能不全的分期⑶鉴别诊断。
7.治疗：延缓急性肾衰竭进展的具体措施和肾脏替代疗法，辩证论治。
(教案续页)第七章慢性肾功能不全一、教学目的通过教授，学会慢性肾功能不全的诊断、中西医治疗。
二、教学要求1.掌握慢性肾功能不全的分期、诊断、鉴别诊断，中医辩证论治。
2.熟悉慢性肾功能不全的治疗原则。
3.了解慢性肾功能不全概念。
三、教学内容1•概述：慢性肾功能不全的概念、流行病学、历史沿革。
2.典型病案3.病因病理：病因：由各种慢性肾脏疾病均可导致。
病理学说包括健存肾单元学说、矫枉失衡学说、肾小球高压和代偿性肥大学说、肾小管高代谢学说。
4.临床表现及实验室检查：临床表现包括消化系统表现、心血管系统表现、血液系统表现、呼吸系统表现、神经系统表现、内分泌功能失调、代谢紊乱。
实验室检查血常规、尿常规、肾功能、血液生化检查和其他检查。
5.诊断与鉴别诊断:诊断要点：根据典型肾脏病史、临床表现及肾功能检查异常等。
鉴别诊断须与急性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、消化道肿瘤相鉴别。
6.迨疗：一般治疗：积极治疗原发病，避免过劳、防止感冒、预防感染、避免肾脏损害药物的使用，限制蛋白摄入，食物因易于消化并有充足的维生素等。
去除诱发因素、必需氨基酸疗法，纠正水、电解质亲乱及酸碱平衡失调，高血压的治疗、尿毒症性心包炎的治疗、心力衰竭的治疗、贫血的治疗、肾性骨营养不良症的治疗、并发感染的治疗、血液净化疗法和肾移植。
慢性肾脏病诊疗指南-英文
英国慢性肾脏病诊疗指南简介确诊为肾功能衰竭(ERF)的患者需要肾移植治疗(RRT),这将花费大量经费却不能取得好的临床转归。
绝大多数需进行RRT的患者都是由早期慢性肾病(CKD)发展而来的,因此需对这种疾病尽早诊断并治疗。
为阐明治疗CKD患者的理想方法,英国肾脏病学会2005年6月发布了这份循证指南()。
文中将建议的证据水平分为1~4级,其中未特别注明证据等级的建议均为4级。
以下便对CKD的分期、实验室检查以及针对不同分期患者的管理与治疗作简要介绍。
CKD的分期指南建议根据美国K/DOQI专家组提出的标准,按照对肾小球滤过率(GFR)的评估结果将CKD 分为5期(见表1):CKD的检查肾脏排泄功能的测定应以计算GFR的公式对CKD患者的肾功能进行评估,最好使用有4个变量的肾脏疾病饮食修正(MDRD)公式:[证据水平3,基于观察性诊断精确度研究(DA)]GFR (ml/min/1.73m2)=186×{[血清肌酐(μmol/L)/88.4]-1.154}×年龄-0.203× 0.742(如果是女性)×1.21在初级诊疗过程中无需收集24小时尿样测定肌酐清除率。
(证据水平3,DA)蛋白尿的检测与定量方法在初级诊疗过程中无需收集24小时尿液进行尿蛋白定量。
(证据水平3,DA)如果试纸检测为阳性结果(1+或更强),就应将尿样(最好是晨尿)送到实验室进行总蛋白/肌酐或白蛋白/肌酐比值测定(依实验室的实际情况选择)。
同时要取中段尿样本进行尿培养,除外泌尿道感染(UTI)。
(证据水平3,DA)尿蛋白/肌酐比值>45 mg/mmol或白蛋白/肌酐比值>30 mg/mmol时,考虑蛋白尿为阳性。
对尿蛋白阳性的患者,应通过分析晨尿样本除外体位性蛋白尿。
(证据水平3,DA)有2次以上蛋白尿阳性的患者(最好间隔1~2周复查)应诊断为持续蛋白尿。
对CKD患者实施肾脏活检有明显蛋白尿的患者(尿蛋白/肌酐>100 mg/mmol)应当考虑进行肾活检。
慢性肾衰竭诊治指南
慢性肾衰竭诊治指南一、定义：慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。
尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
二、临床表现：1.水、电解质、酸碱代谢紊乱，以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1)代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。
轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较＜15mmol/L，则可出现明显食欲不振、少，但如动脉血HCO3呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2)水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。
尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。
另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。
临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。
(3)钾代谢紊乱：当GFR 降至20-25ml/min 或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。
严重高钾血症(血清钾＞6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。
有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。
慢性肾脏病(含慢性肾衰竭) 临床指南
慢性肾脏病（含慢性肾衰竭）第一节慢性肾脏病（CKD）【概述】慢性肾脏病（CKD）是指1）各种原因所致肾脏损伤（结构或功能异常）≥3 个月，伴或不伴肾小球虑过率（GFR）下降，2）GFR<60ml/（min•1.73m2），≥3 个月，有或无肾脏损伤证据。
慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
【临床表现】在慢性肾衰竭的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。
肾衰竭期以后，上述症状更趋明显。
在尿毒症期，可出现急性心力衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至危及生命危险。
1、水、电解质酸碱平衡紊乱（1）代谢性酸中毒：轻度慢性酸中毒，多无明显症状；严重酸中毒可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
（2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
可出现不同程度的皮下水肿或体腔积液，此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。
（3）钾代谢紊乱：肾功能衰竭期，易出现高钾血症，尤其是当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时。
（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。
可诱发甲状旁腺素（PTH）升高，即继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。
（5）镁代谢紊乱：当GFR 明显下降时，肾排镁减少，常有轻度高镁血症。
患者常无任何症状。
2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱蛋白质代谢主要表现为蛋白代谢产物蓄积。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况。
高脂血症常表现为轻至中度高甘油三酯血症。
维生素代谢紊乱常表现为维生素A水平升高，维生素B6及叶酸缺乏等。
3、心血管系统表现常见的有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。
4、呼吸系统症状体液过多可引起肺水肿或胸腔积液；尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”。
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For personal use only in study and research; not for commercial use薄慢性肾衰竭 ( 附慢性肾脏病诊疗指南芄【概述】肁慢性肾衰竭(chronic renal failure ，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率蝿( glomerular filtration rate, GFR )下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合蚆征，简称慢性肾衰。
莂慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭蒁期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期(表48-1) 。
蒀表48-1 我国CRF 的分期方法(根据1992 年黄山会议纪要)蚇CRF分期肌酐清除率(Cer)血肌酐(Ser)说明螄205羀(ml∕min)( μ mol∕l) (mg∕dl)芀肾功能代偿期50 〜80 133 〜177 1.5 〜2.0大致相当于CKD2 期蒄肾功能失代偿期20〜50186〜442 2.1〜5.0 大致相当于CKD3 期袃肾功能衰竭期10〜20451〜707 5.1〜7.9大致相当于CKD4 期莀尿毒症期<10≥707≥8.0大致相当于CKD5 期羁注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。
薆如: 1.5 mg∕dl=1.5 × 88.5= 132.75 μ mol∕l ≈133μ mol∕l 或1.5÷ 0.0113=132.74 μ mol∕l膅≈ 133 μ mol/l肃晚近美国肾脏病基金会K∕DOQI 专家组对慢性肾脏病(ehronie kidney d iseases ，CKD)蒇的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。
显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的蚇重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。
莄CRF的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎（如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼蒂疮性肾炎等）、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾芇病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。
在发达国家，糖尿病肾病、莄高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF 各种病因中蒂仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。
双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的羂"缺血性肾病” （ischemic nephropathy），在老年CRF的病因中占有较重要的地位。
羈【临床表现】蒆在CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。
在CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以螄无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸莁中毒及轻度贫血。
CRF 中期以后，上述症状更趋明显。
在尿毒症期，可出现急性心衰、严重蚈高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。
薇1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。
羃在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。
螀（1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350 μ mol/l）蒈患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3莅-的重吸收能力下降，因而可发生芅正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。
当GFR 降低至<25ml/min膀（血肌酐>350 μ mol/l ）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴 腿留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸 中 莆206莃毒”。
轻度慢性酸中毒时 , 多数患者症状较少，但如动脉血 HCO 袃-3 < 15 mmol/L ，则可出现明罿显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
蒇（ 2） 水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时， 薂肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。
水钠潴留可表现为不同程度的皮下水 肿 莃或/和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。
低血 蚀容量主要表现为低血压和脱水。
低钠血症的原因，既可因缺钠引起（真性低钠血症） 可 芅因水过多或其它因素所引起（假性低钠血症），而以后者更为多见。
袄（3） 钾代谢紊乱：当 GFR 降至 20-25ml/min 或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降， 螂时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，蒀更易出现高钾血症。
严重高钾血症 （血清钾 >6.5mmol/l ） 有一定危险， 需及时治疗抢救。
芆由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
羃（ 4） 钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。
钙缺乏主要与钙摄入不足、活性 膁维生素 D 缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血 症。
膀血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。
当肾小球滤过率下降、尿内排出减少， 莈血磷浓度逐渐升高。
在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症 状， 莅只在肾衰的中、晚期（ GFR<20ml/min ）时才会出现高磷血症、低钙血症。
低钙血症、高磷 血 薁W 症、活性维生素 D 缺乏等可诱发甲状旁腺激素（PTH 升高，即继发性甲状旁腺功能亢 进（简 袁称甲旁亢）和肾性骨营养不良。
，也有时膅（5）镁代谢紊乱：当GFR<20ml/min 时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。
患蒃者常无任何症状; 如使用含镁的药物（抗酸药、泻药等），则更易于发生。
低镁血症也偶可出肀现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
莇2. 蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱芆CRF 病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋薂白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。
上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/ 葿和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
膇糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。
高脂血症芈相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三脂血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血羄症，或二者兼有。
维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素 A 水平增高、维生素B6 及叶酸膃缺乏等。
袈3. 心血管系统表现肅207肂心血管病变是CKD 患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。
尤其是进入终末期肾病薂阶段，则死亡率进一步增高（占尿毒症死因的45％-60％）。
近期研究发现，尿毒症患者心血15-20 倍。
蚈管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高膆较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积蒅液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。
近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管羂保护性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。
荿4. 呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深膈长。
体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。
由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗薃透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部X 线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时蒁利尿或透析上述症状可迅速改善。
聿5. 胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。
消化道出血也较常羅见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。
羆6. 血液系统表现CRF 病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。
大多数患者袀一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有衿缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。
晚期CRF 病人有出血倾向，如皮下或粘膜肆出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。
肄7. 神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。
尿毒症时芀可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。
周围神经病变也很常见，感觉神经薀障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、肈深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。
初主要由于血透后膂次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等羃胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。
莀8. 内分泌功能紊乱主要表现有：①肾脏本身内分泌功能紊乱：如1,25（OH）2 维生素D3、袅红细胞生成素不足和肾内肾素-血管紧张素II过多；②下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：如薅泌乳素、促黑色素激素（MSH）、促黄体生成激素（FSH、促卵泡激素（LH）、促肾上腺皮质激素莂（ACTH等水平增高；③外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人均有血PTH升高，部分病人（大肀约四分之一）有轻度甲状腺素水平降低；以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。
羇9. 骨骼病变肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高周转蚃性骨病）、骨生成不良（adynamic bone disease ）、骨软化症（低周转性骨病）及骨质疏松袂症。
在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35% ,但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当薇208肈少见（少于10%）。
而骨活体组织检查（骨活检）约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活肅检。
芁纤维囊性骨炎主要由于PTH 过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。
X 线检查可见骨骼芇囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、骨盆、股骨等）的表现。
螅骨生成不良的发生，主要与血PTH 浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以膄维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则蚁可能使血PTH 浓度相对偏低。
肇【诊断要点】袇1. 诊断要点：节（1）慢性肾脏病史超过 3 个月。
所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构肀和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。
螈（2）不明原因的或单纯的GFR 下降<60ml/min （老年人GFR<50ml/min ）超过 3 个月。
羈（3）在GFR 下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。
蚅以上三条中，第一条是诊断的主要依据。
根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。
如第蕿三条同时具备，则诊断依据更为充分。
薈临床医师应仔细询问病史和查体，而且应当及时做必要的实验室检查，包括肾功能的检螅查，以及血电解质（K，Na, Cl, Ca, P 等）、动脉血气分析、影像学等。