慢性肾脏病营养治疗专家共识
老年慢性肾脏病诊治的中国专家共识(最全版)

老年慢性肾脏病诊治的中国专家共识(最全版)第6次全国人口普查显示,我国60岁以上老年人已占总人口的13.26%。
增龄是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)发病的主要危险因素之一[1],CKD的发病率随增龄逐渐增加。
据统计,北京地区60~69岁、70~79岁和80岁以上老年人群CKD的患病率分别为20.8%、30.5%和37.8%[2,3],均明显高于国内成年人CKD的患病率[4]。
老年CKD 患者常合并多种慢性疾病和老年综合征,CKD的临床表现易被掩盖,肾功能也难以正确评估。
此外,老年CKD患者常伴有认知功能和日常生活能力受损[3,5,6],严重影响了老年CKD患者的健康状态,给患者、家庭和社会均带来沉重的负担。
因此,重视老年CKD的综合评估、临床诊治和管理,对于已经步入老龄化社会的我国意义重大。
针对老年人的特殊性,中华医学会老年医学分会肾病学组及国家老年疾病临床医学研究中心(中国人民解放军总医院)组织相关专家通过对近十年PubMed、Embase、中国生物医学文献数据库等有关老年CKD文献的筛选,结合学组各专家的临床经验,经过近两年反复的讨论和修改,并邀请了多学科的知名专家对本共识进行评审,最终对老年CKD患者诊治的部分重要内容提出本专家共识,供老年科和肾脏病科的临床医师参考。
一、老年人肾功能的评估(一)推荐使用CKD流行病学联合研究(CKD-EPI)公式或基于血清肌酐(Scr)和胱抑素C的联合公式估算老年人的肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR),不推荐单独使用血清肌酐值评价老年人肾功能:Scr的测定易受肾外因素(如年龄、性别、种族、饮食、体型大小等)的影响,老年人易合并食欲减退、肌肉萎缩、蛋白质代谢率降低等,即使Scr值尚在正常范围,肾功能可能已经明显减退,故不能单独根据Scr水平来评价老年人的肾功能[7,8]。
推荐应用基于Scr水平的CKD-EPI公式[9]估算老年人的GFR(eGFR)。
中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南(2021)

第一部分 概述
背景
✓流行病学调查显示,全球慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患病率约为 14.3%,中国CKD患病率约为10.8%。CKD患病率高、预后差、医疗费用昂贵,已 成为严重影响国人健康的重要公共卫生问题。随着肾功能的下降,CKD患者心血管 事件和死亡风险显著升高;CKD进展至终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD) 后依赖透析或肾移植维持生命,给患者家庭和社会带来沉重的经济负担。因此,有 效预防和延缓CKD进展的需求迫在眉睫。
CKD营养不良的评估
(五)人体成分分析 ✓生物电阻抗分析法(BIA)包括肌肉组织指数、脂肪组织指数、肌肉组织含
量、脂肪组织含量、干体重、水肿指数、相位角及容量负荷等指标。研究表 明,肌肉组织指数及脂肪组织指数与CKD 3~5期非透析患者营养状态相关, 肌肉组织指数还与腹膜透析患者的营养状况和死亡率相关。BIA测得的相位 角与MHD患者的死亡率相关,且与糖尿病CKD 5期患者营养状态相关。
第二部分 CKD营养不良的定义及评估
CKD营养不良的定义
✓营养不良可以由多种病因引起,临床上表现为疲劳、乏力、体重减轻、免疫力下降、 血清白蛋白浓度下降等,但特异性差,且不能反映营养不良的全部发病机制。CKD 进展中发生的蛋白代谢异常,尤其是肌肉蛋白质合成和分解异常是导致患者营养不 良的重要因素。
中国慢性肾脏病营养治疗 临床实践指南(2021)
天津市中医药研究院附属医院 Dr. HAN
目录
第一部分 概述 第二部分 CKD营养不良的定义及评估
一、CKD营养不良的定义 二、CKD营养不良的评估 三、CKD营养不良的监测
第三部分 CKD营养治疗
一、CKD 1~2期非糖尿病患者营养治疗 二、CKD 1~2期糖尿病患者营养治疗 三、CKD 3~5期非糖尿病患者营养治疗 四、CKD 3~5期糖尿病患者营养治疗 五、MHD患者营养治疗 六、维持性腹膜透析患者营养治疗 七、肾移植受者营养治疗实施方案
慢性肾脏病35期非透析中西医结合诊疗专家共识

慢性肾脏病35期非透析中西医结合诊疗专家共识一、本文概述《慢性肾脏病35期非透析中西医结合诊疗专家共识》是一篇汇集了国内外肾脏病领域中西医结合诊疗经验的权威性文献。
本文旨在总结与分享慢性肾脏病35期非透析治疗的最新研究成果,探讨中西医结合治疗慢性肾脏病的策略与方法,以期为临床医生提供全面、系统的诊疗指导。
慢性肾脏病(CKD)是一种常见且严重影响人类健康的疾病,其发病率逐年上升,已成为全球性的公共卫生问题。
CKD 35期指的是肾功能损害较为严重的阶段,此时肾脏功能已经明显减退,但尚未达到需要透析治疗的程度。
在这一阶段,中西医结合治疗具有独特的优势和价值,能够有效地延缓病情进展,提高患者的生活质量。
本文在充分吸收国内外相关领域最新研究成果的基础上,结合中医药特色和优势,提出了一系列中西医结合治疗CKD 35期的原则和方法。
包括中医辨证施治、西医规范化治疗、中西医结合治疗策略、生活方式调整及康复保健等方面的内容。
本文还强调了中西医结合治疗过程中应注意的问题和可能的风险,提醒临床医生在实践中要遵循科学、规范、安全的原则,确保患者的治疗安全有效。
《慢性肾脏病35期非透析中西医结合诊疗专家共识》是一篇具有重要临床指导意义的文献,对于推动中西医结合治疗慢性肾脏病的发展具有重要意义。
希望广大临床医生能够认真学习、深入领会本文的精神实质,将其应用于实际工作中,为更多CKD患者提供优质的医疗服务。
二、慢性肾脏病35期的诊断与评估慢性肾脏病(CKD)的诊断主要依据肾功能检查结果和肾脏损伤的证据。
当肾小球滤过率(GFR)持续低于60 mL/min/73m²超过3个月时,可诊断为CKD 3期。
CKD 4期则是指GFR在15-29 mL/min/73m ²之间,而CKD 5期则是指GFR低于15 mL/min/73m²,或已开始透析治疗。
(1)肾功能评估:通过血液和尿液检查,了解患者的肾功能状况,包括GFR、血肌酐、尿素氮等指标。
维生素D专家共识贾强

5期
150-300pg/ml
8.4-10.2mg/dl
3.5-5.5mg/dl
♦血钙应以矫正钙浓度为标准:矫正钙=血清总钙+0.8(4-血清白蛋白g/dl)
♦CKD5期患者,血钙、磷浓度维持在目标值的低限为宜。
(五)监测
1、CKD3、4期患者,在骨化三醇治疗期间:
血钙、磷,在最初治疗的3个月内至少每月测定 1次,以后改为每3个月测定1次; 血iPTH,在最初治疗的6个月内至少每个月测定 1次,以后可改为每3个月测定1次。
(三)1.25(OH)2D3的使用方法
1、小剂量持续疗法:适用于轻度SHPT或 中重度SHPT维持治疗阶段的患者。 用法:
1.25(OH)2D3 (骨化三醇) 0.25ug,每天一次H水平调整剂量,若iPTH水平已降 至目标值,可减少原剂量的25%-50%,甚至隔 日服用,直至以最小剂量维持iPTH水平在目标范 围内。 如iPTH水平没有明显下降,则增加原来剂量的 50%,治疗4-8周后iPTH水平仍无下降或达到目 标值,可采用大剂量间歇疗法。
2、大剂量间歇疗法(冲击治疗):适用于中重度 SHPT患者。
骨化三醇用法:
iPTH300-500pg/ml,每次1-2ug,每周2次,口服。 iPTH500-1000pg/ml,每次2-4ug,每周2次,口服。 iPTH1000pg/ml,每次4-6ug,每周2次,口服。
剂量调整:
经治疗4-8个周后,iPTH水平无明显下降,则 每周骨化三醇的剂量增加25%-50%; iPTH水平已降到目标值,骨化三醇剂量减少25 %-50%,并根据iPTH水平,不断调整骨化三醇 的剂量,最终以最小剂量间断或持续给药,维持 iPTH水平在目标范围。
含钙的磷结合剂,如碳酸钙、醋酸钙等, 并于餐中服用,以最大程度发挥降血磷的 作用(为防止高血钙,由含钙的磷结合剂 提供的总钙量不应超过1500mg,包含饮食 在内的总钙摄入量应低于2000mg)。
《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者多重用药安全中国专家共识(2022版)》解读PPT课件

05
临床实践指南与推荐意见
临床实践指南概述
指南制定背景
指南适用范围
针对2型糖尿病合并慢性肾脏病患者 多重用药安全问题,结合国内外最新 研究进展和临床实践,制定本指南。
适用于2型糖尿病合并慢性肾脏病患 者的治疗、用药监测和用药教育等方 面。
指南目的
规范2型糖尿病合并慢性肾脏病患者 的用药管理,降低用药风险,提高治 疗效果和生活质量。
国内外研究现状及进展
国外研究现状
国外在2型糖尿病合并慢性肾脏病患者的用药管理方面已经积累了 一定的经验,并制定了相应的指南和共识。
国内研究现状
国内在相关领域的研究相对较少,缺乏针对性的用药管理指南和共 识。
国内外研究进展
近年来,随着对2型糖尿病和慢性肾脏病认识的深入,以及新药的 不断涌现,国内外在相关领域的研究取得了重要进展。
03
多重用药现状及挑战
多重用药定义与分类
多重用药定义
同时使用5种及以上药物,包括处方 药、非处方药、中草药及其他药物。
多重用药分类
根据用药目的和药物相互作用风险, 可分为适当多重用药和不适当多重用 药。
多重用药现状及危害
Байду номын сангаас
多重用药现状
在2型糖尿病患者中,多重用药现象 普遍,尤其是合并慢性肾脏病的患者 。
多重用药危害
增加药物不良反应风险,如低血糖、 高血压等;加重经济负担;影响患者 生活质量。
多重用药挑战与问题
挑战
如何制定个体化用药方案,平衡疗效与安全性;如何加强患者教育,提高用药依 从性。
问题
缺乏统一的多重用药评估标准和管理指南;医生、药师和护士之间的协作不足; 患者对多重用药的认知不足。
中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识

Na+-K+-ATP 酶失活: 导致肾小管重吸收钾减少,引发低钾血症。
细胞内转移: 胰岛素等作用促使钾向细胞内转移,降低血钾浓度。
细胞外钾离子向细胞内转移可降低血钾浓度,引起低钾血症,但全身总的钾含量并不改变。如糖尿病肾病(DKD)患者由于代谢性或呼吸性碱中毒、胰岛素治疗、儿茶酚胺分泌等导致钾离子从细胞外向细胞内转移。
02
2. 低钾血症——(一)流行病学
低钾血症定义
患病率
指血清钾浓度低于 3.5 mmol/L 的一种病理生理状态,是临床常见的电解质紊乱之一
在总体人群和 CKD 患者中低钾血症的患病率差异不大,约 1%~3%。但在不同阶段 CKD 患者中,低钾血症的患病率略有差异,其中 CKD 4 期患病率约 5.6%,ESRD血液透析患者的患病率约 2%、中国腹膜透析患者低钾血症的患病率为20.3%~27.9%
据一项日本真实世界研究显示,CKD 3a 期、3b 期、4 期、5 期高钾血症的患病率分别为13.22%、24.56%、43.65%、51.19%,CKD 4 期和 5 期患者使用 RAAS 抑制剂后高钾血症的患病率分别高达 51.00%和62.79%
3. 高钾血症——(一)流行病学
3. 高钾血症——(二)病因
治疗手段主要包括
图4 急性高钾血症处理流程图
3. 高钾血症——(五)治疗原则
促进钾离子进入细胞内的方法
治疗效果与注意事项
以上降钾的方法作用时间仅数小时,且不能将钾离子排出,容易出现反弹。近年来有文献对碳酸氢钠治疗高钾血症的疗效提出异议,因此在没有代谢性酸中毒时,短期使用碳酸氢钠的临床获益和远期预后仍有待进一步观察。
CKD-MBD治疗共识与指南

JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113) 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699.
PTH水平的目标范围 解读:iPTH目标范围的差异
iPTH既是甲状旁腺功能指标,也反映骨代谢状态1,4项指南均采用血iPTH作为重要的评价指标。 除KDIGO外,其他指南均对患者的iPTH指定了明确且相对较窄的目标范围1-4。CKD 5期中,JSDT建议的iPTH水平最低。KDIGO指南建议的目标范围最广。 K/DOQI指南中CKD 5期患者的目标PTH水平(150-300 pg/mL)是基于PTH预测低转化型和高转化型骨病的能力确定的4。 该目标的制定使用了Nichols iPTH测定方法,但该方法将不再使用4 KDIGO近期研究显示iPTH在150-300 pg/ml的范围内时并不总能预测潜在的骨组织学或骨折,尤其在单独使用该指标时更是如此4,5
每3个月1次
3月内 至少1次/月; 3月后 1次/3月
通常1次/3个月
每3-6个月1次
Ca
3期
每12个月1次
3月内 1次/月; 3月后 1次/3个月
—
每6-12个月1次
4期
每3个月1次
—
每3-6个月1次
5期或透析
每月1次
1月内 1次/2周; 1月后 1次/月
至少1-2次/月
每1-3个月1次
P
3期
每12个月1次
慢性肾脏疾病健康教育课件

肾功能恶化进展加速,生存期缩短。血清白蛋白每降低 1g死亡相对危险性增加0.4
伴随营养不良的患者进入透析后,死亡率比营养状况良
好的患者会明显增高
40
控制蛋白摄入
营养不良
41
慢性肾脏疾病的药物治疗
限制蛋白饮食,补充:酮酸、必需氨基酸 控制血压:ACEI、AIIB、钙离子拮抗剂等 免疫调节:干扰素、白细胞介素-2 纠正肾性贫血:EPO 其他对症药物: 避免肾毒性药物:消炎痛、庆大霉素、磺胺类、阿司匹林、
高蛋白饮食:>1.2克/公斤体重/天 营养不良:
危 尿毒症毒素聚积 险 持续蛋白尿 因 代谢性酸中毒(血液或体内酸性增高) 素 血脂高 ! 血压控制不良
22
高蛋白加速肾脏损害
慢性肾脏疾病造成肾功能受损
肾脏无法排泄出所有源于蛋白质的毒素
恶
性
毒素在体内蓄积
循
环
导致自体中毒
(尿毒症/代谢性酸中毒)
时表示中度损伤,降至20ml/min 时即可出现尿毒症的症状。
血尿素氮(BUN):
正常值1.8一7.1 mmol/L,尿素氮是血液中正常的代谢废物,在肾功能下降的时候会相应
升高,如果血尿素氮超过7.5mmol/L,说明肾小球滤过率(GFR)已经至少降到60%以下。因为它
会受到食物中蛋白质的影响,所以必须空腹抽血检查。
钾的排出,血钾异常容易导致肌肉无力和心律失 常。
13
低钙高磷血症
产生原因: -消化系统功能紊乱:呕吐厌食
-活性维生素D3缺乏 -尿磷排出下降 :血磷增加,血钙下降
临床表现/并发症: -抽搐
-甲旁亢 -肾性骨病
14
消化系统表现
原因:含氮废物从肾脏排泄受阻,蓄积于消化道 表现:食欲不振、恶心、呕吐和呃逆、尿毒性口
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慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识
发表者:杨爱成(访问人次:962)
一、营养治疗对慢性肾脏病的意义
限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病(CKD) 、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。
在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α- 酮酸制剂或必需氨基酸制剂。
但是,已有研究表明,补充复方α- 酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。
研究表明,低蛋白饮食加复方α- 酮酸制剂治疗有如下益处: ①减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒; ②补充机体所缺必需氨基酸,改善蛋白质代谢; ③减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢; ④提高脂酶活性,改善脂代谢; ⑤降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲状旁腺功能亢进;
⑥减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。
[附录1 :CKD 定义及分期]
二、营养治疗的实施方案
(一) 透析前慢性肾脏病(非糖尿病肾病) 病人
1.1 蛋白入量
CKD 第1 、2 期原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。
从CKD 第3 期起( GFR < 60ml/ min·1.73m2) 即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。
若GFR 已重度下降( < 25ml/ min·1.73m2 ) ,且病人对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至014g/ kg·d左右,并补充复方α- 酮酸制剂0.20g/ kg·d。
由于复方α-酮酸制剂含钙(每片含钙50mg) ,因此服药量较大、尤其与活性维生素D 同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。
在低蛋白饮食中,约50 %蛋白应为高生物价蛋白。
2.1 热量摄入
实施低蛋白饮食治疗时, 热量摄入需维持于30 ~35kcal/ kg·d。
3.1 其它营养素
各种维生素及叶酸应充分补充。
当出现高磷血症时磷入量应限制在800mg/ d 以下(最佳入量为500mg/ d) 。
(二) 透析前糖尿病肾病病人
1.1 蛋白入量
从出现显性蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。
从GFR 下降起,即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可同时补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。
2.1 热量摄入
实施低蛋白饮食治疗时,病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似,但是,肥胖的2 性糖尿病病人需适当限制热量(总热量摄入可比上述推荐量减少25 0~500kcal/ d) ,直至达到标准体重。
由于病人蛋白入量(仅占总热量的~10 %左右) 及脂肪入量(仅能占总热量的~30 %均被限制,故所缺热量往往只能从碳水化合物补充,必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用。
3.1 其它营养素
与非糖尿病肾病CKD 病人要求相同。
[附录2 : GFR 计算公式]
(三) 血液透析和腹膜透析病人
维持性血液透析病人推荐蛋白入量为112g/ kg·d ,当病人合并高分解状态的急性疾病时, 蛋白入量应增加至113g/ kg·d ;维持性腹膜透析病人推荐蛋白入量
为112~113g/ kg·d。
50 %饮食蛋白应为高生物价蛋白。
可同时补充复方α- 酮酸制剂01075~0112g/ kg·d。
热量摄入推荐35kcal/ kg·d ,60 岁以上、活动量较小、营养状态良好者,可减少至30~35kcal/ kg·d。
病人需同时供给各种维生素、叶酸及铁。
三、实施低蛋白饮食治疗时对病人的监测
在实施低蛋白饮食治疗时,必须对病人治疗顺从性及营养状况进行密切监测,以防营养不良发生。
(一) 饮食治疗顺从性的监测
1.1 蛋白入量监测
测定病人24 小时尿尿素排泄量,腹膜透析病人还应测24 小时腹透液尿素排泄量,然后计算氮表现率蛋白相当量(protein nitrogen appearance rate , PNA) 或蛋白分解代谢率(protein catabolic rate ,PCR) ,在氮平衡情况下,其值应与蛋白入量相等。
[附录3 :PNA 及PCR 计算公式]
2.1 热量摄入监测
根据病人3 日饮食记录,来计算病人实际摄入热量。
(二) 病人营养状态的评估
CKD 病人从GFR < 60ml/ min 起即易发生营养不良,故应从此开始对病人营养状态进行监测。
对病人实施低蛋白饮食治疗后,更应规律地密切监测,治疗初或存在营养不良时推荐每月监测1 次,而后每2~3 月监测1 次。
需应用下列多种方法检测,然后进行综合分析,才能对病人营养状态作出客观评估。
1.1 人体测量包括体重指数(BMI) 、肱三头肌皮褶厚度和上臂肌围等。
2.1 生化指标包括血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白及血清胆固醇等。
3.1 主观综合营养评估(SGA)
[附录4 :SGA 评估说明]
附录:
附录1 慢性肾脏病(CKD) 的定义及分期
定义:是指肾脏损伤或GFR < 60ml/ min/ 1.73m2 持续3 个月。
(1) 肾脏损伤(肾脏结构或功能异常) ≥3 个月,可以有或无GFR 下降,可表现为下列异常:病理学检查异常;肾损伤的指标阳性:包括血、尿成分异常或影像学检查异常; (2) GF R < 60ml/ min/ 1.73m2 ≥3 个月,有或无肾脏损伤证据。
表1 慢性肾脏病的分期
分期描述GFR (ml/ min/ 1173m2)
1 肾损伤,GFR 正常或增加≥90
2 肾损伤,GFR 轻度下降60~89
3 GFR 中度下降30~59
4 GFR 严重下降15~29
5 肾衰竭< 15 (或透析)
(定义和分期依据K/ DOQI 慢性肾脏病临床实践指南)
附录2 肾小球滤过率( GFR) 的估计
肾小球滤过滤可以通过一些计算公式来估计,成人可以应用Cockcroft - Gault 公式或简化MDRD 研究公式,儿童需参考其他公式。
Cockcroft - Gault 公式:Ccr (ml/ min) = [ (140 - 年龄)×体重×(0.85 女性) ] / (72 ×Scr)
简化MDRD 公式: GFR (ml/ min/ 1.73m2 ) = 186 ×(Sc) – 1.154 ×(年龄) –0.203 ×(0.742 女性)
注:Ccr 为肌酐清除率; GFR 为肾小球滤过率;Scr 为血清肌酐(mg/ dl) ;年龄以岁为单位;体重以kg 为单位。
附录3 氮表现率蛋白相当量( PNA) 及蛋白分解代谢率(PCR)
氮表现率蛋白相当量或总氮排出量蛋白相当量( Pro2tein Equivalent of Nitrog en Appearance Rate , PNA) ,是反映营养状况和蛋白摄入水平的较好指标。
必须强调,只有当患者病情相对稳定、无高分解代谢因素时,方可应用PNA计算“蛋白相当量”;当患者发生明显高分解代谢因素时,用PNA 推算饮食蛋白质摄入时,应注意避免过高估计PNA的“蛋白相当量”,因此时蛋白质实际摄入量往往低于P NA数值。
PNA(g/ 24h) = 7.62 ×UNA(g/ 24h) + 19.0 (g/ 24h)
其中:UNA(g/ 24h) = UUN(g/ 24h) + △BUN·BW·60 %或UNA ( g/ 24h) = UUN ( g/ 24h) + DUN ( g/ 24h) +△BUN ×BW×60 % (透析病人)
UUN(尿尿素氮量g) = 尿尿素氮浓度(g/ L) ×24 小时尿量(L)
DUN(透析液尿素氮量g) = 透析液尿素氮浓度(g/ L)×24 小时内透析液总量(L) △BUN(血尿素氮变化g/ 24h) = (BUNf - BUNi) ÷间隔天数
BUNf = 最后日BUN(g/ L) ,BUNi = 开始日BUN(g/ L)
BW = 体重(kg) (透析病人的体重,应在血液透析结束后或在腹透液排出后再测定)
另外,也可应用Mitch 等介绍的如下公式来估计蛋白质摄入量(Diet protein inta ke ,DPI) :
DPI(g/ 24h) = 6.25 (UUN + 0.031 体重) (g/ 24h)
注:UUN 为尿尿素氮量( g/ 24h) ;体重以Kg 作单位。
系数换算:UUN 及BUN : 1mmol/ L = 2.8mg/ dl = 0.028g/ L
蛋白分解代谢率(PCR) 计算公式如下:
PCR(g/ d) = 9.35GU + 11
其中:
GU(mg/ min) = Curea (ml/ min) (BUN (mg/ ml)
Uurea (mg/ ml) 尿量(ml)
BUN(mg/ ml) 时间(min)
注: GU 为尿素生成率;Curea 为尿素清除率;Uurea 为尿尿素浓度;BUN 为血尿素氮。