病毒感染与免疫PPT课件
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病原生物与免疫学基础PPT课件
免疫应答的类型
根据免疫应答过程中是否出现抗体，可将免疫应答分为体液免疫和细胞免疫两种类型。体液免疫是指通过抗体与 抗原结合，形成沉淀或细胞毒作用，最终清除抗原的免疫应答类型；细胞免疫是指通过T淋巴细胞与抗原的直接 接触，激活细胞毒T细胞或巨噬细胞等，最终清除抗原的免疫应答类型。
免疫学在医学中的应用
病原生物与免疫学基础 ppt课件
• 病原生物概述 • 免疫学基础 • 病原生物感染与免疫反应 • 免疫预防与治疗 • 病原生物与免疫学基础实验
01
病原生物概述
病原生物的定义与分类
定义
病原生物是指能够引起人类或动物疾病的生物，包括细菌、病毒、真菌、寄生 虫等。
分类
病原生物可根据其形态、遗传特征、致病特点等进行分类，如细菌中的革兰氏 阳性菌和革兰氏阴性菌，病毒中的DNA病毒和RNA病毒等。
抗体的概念
抗体是指机体在抗原刺激下产生的 具有高度特异性的蛋白质分子，能 够与相应抗原发生特异性结合。
抗原与抗体的关系
抗原与抗体之间的结合具有高度特 异性，即一种抗体只能与一种抗原 发生结合。抗原与抗体的结合力取 决于它们之间的亲和力。
免疫应答的过程与类型
免疫应答的过程
免疫应答过程分为三个阶段，即感应阶段、反应阶段和效应阶段。感应阶段是指抗原进入机体后被识别和处理的 阶段；反应阶段是指免疫系统对抗原刺激产生应答的阶段；效应阶段是指免疫应答产生的效应物质与抗原结合， 最终清除抗原的阶段。
疫苗的研制与应用
自身免疫性疾病的诊断与治疗
通过人工制备减毒或灭活的病原微生物或 其代谢产物，研制出各种疫苗，用于预防 和控制传染病的发生和流行。
利用免疫学技术对自身免疫性疾病进行诊 断和治疗，如检测自身抗体、调节免疫功 能等。
根据免疫应答过程中是否出现抗体，可将免疫应答分为体液免疫和细胞免疫两种类型。体液免疫是指通过抗体与 抗原结合，形成沉淀或细胞毒作用，最终清除抗原的免疫应答类型；细胞免疫是指通过T淋巴细胞与抗原的直接 接触，激活细胞毒T细胞或巨噬细胞等，最终清除抗原的免疫应答类型。
免疫学在医学中的应用
病原生物与免疫学基础 ppt课件
• 病原生物概述 • 免疫学基础 • 病原生物感染与免疫反应 • 免疫预防与治疗 • 病原生物与免疫学基础实验
01
病原生物概述
病原生物的定义与分类
定义
病原生物是指能够引起人类或动物疾病的生物，包括细菌、病毒、真菌、寄生 虫等。
分类
病原生物可根据其形态、遗传特征、致病特点等进行分类，如细菌中的革兰氏 阳性菌和革兰氏阴性菌，病毒中的DNA病毒和RNA病毒等。
抗体的概念
抗体是指机体在抗原刺激下产生的 具有高度特异性的蛋白质分子，能 够与相应抗原发生特异性结合。
抗原与抗体的关系
抗原与抗体之间的结合具有高度特 异性，即一种抗体只能与一种抗原 发生结合。抗原与抗体的结合力取 决于它们之间的亲和力。
免疫应答的过程与类型
免疫应答的过程
免疫应答过程分为三个阶段，即感应阶段、反应阶段和效应阶段。感应阶段是指抗原进入机体后被识别和处理的 阶段；反应阶段是指免疫系统对抗原刺激产生应答的阶段；效应阶段是指免疫应答产生的效应物质与抗原结合， 最终清除抗原的阶段。
疫苗的研制与应用
自身免疫性疾病的诊断与治疗
通过人工制备减毒或灭活的病原微生物或 其代谢产物，研制出各种疫苗，用于预防 和控制传染病的发生和流行。
利用免疫学技术对自身免疫性疾病进行诊 断和治疗，如检测自身抗体、调节免疫功 能等。
病毒的致病性ppt课件
一、病毒感染的途径（病毒传播方式） 1.水平传播： 2.垂直传播：
3
1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多 呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
9
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
5
二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
6
二、病毒感染的类型
20
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
21
10
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
3
1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多 呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
9
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
5
二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
6
二、病毒感染的类型
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第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
21
10
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
流感病毒在体内的免疫反应过程ppt课件
接种方法
注射、口服等。
3
接种时间
流感疫苗通常在每年秋季接种，肺炎球菌疫苗在 儿童2、4、6个月时接种，轮状病毒疫苗在儿童 2、4、6个月时接种。
疫苗接种的效果与注意事项
疫苗接种效果
疫苗能够显著降低感染和死亡风 险，同时减少并发症和医疗负担 。
注意事项
对疫苗成分过敏者禁用，孕妇谨 慎接种，接种后可能出现局部疼 痛、发热等轻微反应。
03
抗体的产生与作用
抗体的种类与作用
IgG抗体
在感染病毒后产生，能抵御同种 病毒再次感染，参与补体活化和
调理吞噬。
IgM抗体
在感染早期产生，能激活补体， 加速病毒的清除。
IgA抗体
主要在黏膜局部产生，能抵御病 毒入侵上呼吸道、消化道和肺组
织。
抗体对病毒的识别与结合
抗体识别病毒表面的抗原
抗体通过识别病毒表面的抗原，与病毒结合。
细胞因子的产生
淋巴细胞和巨噬细胞可分泌多种细胞因子 来调节免疫应答。
流感病毒与免疫系统的相互作用
病毒逃逸
流感病毒的表面抗原可发 生变异，以避免被免疫系 统识别和清除。
免疫抑制
流感病毒感染可诱导免疫 抑制，从而降低宿主对其 他病原体的抵抗力。
继发感染
流感病毒感染可诱发继发 细菌感染，如肺炎链球菌 感染等。
04
T细胞的应答过程与作用
T细胞的种类与作用
辅助性T细胞
01
辅助其他免疫细胞，增强免疫反应。
细胞毒性T细胞
02
直接攻击和消灭病毒感染的细胞。
调节性T细胞
03
抑制免疫反应，防止过度免疫。
T细胞对病毒的识别与攻击
T细胞通过受体识别 病毒抗原，激活自身 免疫反应。
注射、口服等。
3
接种时间
流感疫苗通常在每年秋季接种，肺炎球菌疫苗在 儿童2、4、6个月时接种，轮状病毒疫苗在儿童 2、4、6个月时接种。
疫苗接种的效果与注意事项
疫苗接种效果
疫苗能够显著降低感染和死亡风 险，同时减少并发症和医疗负担 。
注意事项
对疫苗成分过敏者禁用，孕妇谨 慎接种，接种后可能出现局部疼 痛、发热等轻微反应。
03
抗体的产生与作用
抗体的种类与作用
IgG抗体
在感染病毒后产生，能抵御同种 病毒再次感染，参与补体活化和
调理吞噬。
IgM抗体
在感染早期产生，能激活补体， 加速病毒的清除。
IgA抗体
主要在黏膜局部产生，能抵御病 毒入侵上呼吸道、消化道和肺组
织。
抗体对病毒的识别与结合
抗体识别病毒表面的抗原
抗体通过识别病毒表面的抗原，与病毒结合。
细胞因子的产生
淋巴细胞和巨噬细胞可分泌多种细胞因子 来调节免疫应答。
流感病毒与免疫系统的相互作用
病毒逃逸
流感病毒的表面抗原可发 生变异，以避免被免疫系 统识别和清除。
免疫抑制
流感病毒感染可诱导免疫 抑制，从而降低宿主对其 他病原体的抵抗力。
继发感染
流感病毒感染可诱发继发 细菌感染，如肺炎链球菌 感染等。
04
T细胞的应答过程与作用
T细胞的种类与作用
辅助性T细胞
01
辅助其他免疫细胞，增强免疫反应。
细胞毒性T细胞
02
直接攻击和消灭病毒感染的细胞。
调节性T细胞
03
抑制免疫反应，防止过度免疫。
T细胞对病毒的识别与攻击
T细胞通过受体识别 病毒抗原，激活自身 免疫反应。
病毒的致病机制PPT课件
• 3、免疫耐受
• 4、免疫抑制
2021/3/7
CHENLI
10
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
2、持续性感染：
病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至 终身，潜伏期长、发病慢、恢复也慢。
可出现明显症状，也可不出现明显症状而 长期携带病毒，成为重要传染源。
2021/3/7
CHENLI
8
二）显性感染：
➢ 1）慢性感染：病毒可持续存在于血液或组织中并不断排
出体外，或经输血、注射而传播。病程长达数月至数年， 病毒在整个持续过程中可被检出，一般在机体免疫功能低 下时发病，患者表现轻微或无临床症状。如乙肝。
2021/3/7
CHENLI
19
2.细胞免疫损伤作用： 可损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细 胞，通过Ⅳ型超敏反应造成细胞病变。 病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间 存在共同抗原而导致自身免疫应答。
3.免疫耐受性： 当机体在胚胎期或初生期感染某些病毒， 可诱导机体对此病毒抗原产生免疫耐受性 ，即不产生抗体和（或）细胞免疫，使机 体终身携带这一病毒，如乙肝病毒等。
包涵体成分对宿主细胞的结构和功能也有破坏作用，也可 导致宿主细胞损伤；同时它又有助于病毒感染的辅助诊断 。
2021/3/7
CHENLI
13
正常细胞
CPE
2021/3/7
CHENLI
14
狂犬病毒包涵体（Negri body）
• 4、免疫抑制
2021/3/7
CHENLI
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第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
2、持续性感染：
病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至 终身，潜伏期长、发病慢、恢复也慢。
可出现明显症状，也可不出现明显症状而 长期携带病毒，成为重要传染源。
2021/3/7
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二）显性感染：
➢ 1）慢性感染：病毒可持续存在于血液或组织中并不断排
出体外，或经输血、注射而传播。病程长达数月至数年， 病毒在整个持续过程中可被检出，一般在机体免疫功能低 下时发病，患者表现轻微或无临床症状。如乙肝。
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2.细胞免疫损伤作用： 可损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细 胞，通过Ⅳ型超敏反应造成细胞病变。 病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间 存在共同抗原而导致自身免疫应答。
3.免疫耐受性： 当机体在胚胎期或初生期感染某些病毒， 可诱导机体对此病毒抗原产生免疫耐受性 ，即不产生抗体和（或）细胞免疫，使机 体终身携带这一病毒，如乙肝病毒等。
包涵体成分对宿主细胞的结构和功能也有破坏作用，也可 导致宿主细胞损伤；同时它又有助于病毒感染的辅助诊断 。
2021/3/7
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正常细胞
CPE
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狂犬病毒包涵体（Negri body）
病原生物与免疫学 ppt课件
2
免疫系统三大功能
功能 正常表现
免疫防御
(immunologic defense)
抗感染
消除炎症或衰老细胞 控制癌变细胞
免疫稳定
(immunologic homeostasis)
免疫监视
(immunologic surveillance)
ppt课件
3
免疫学的概念
研究机体免疫系统的组成（免
疫器官、免疫细胞和免疫分 子）、结构及其免疫生物学 （生理性的和病理性的）功能 的学科。
ppt课件 4
二、医学免疫学的发展与现状
（一）经验免疫学时期 （二）经典免疫学时期 （三）近代免疫学时期 （四）现代免疫学时期
ppt课件
5
（一）经验免疫学时期
公元17世纪我国记载接种“人
痘”，预防天花。
ppt课件
6
3天
5天
7天
天花发病过程
ppt课件 7
ppt课件
8
（二）经典免疫学时期
公元18世纪后叶，英国乡村医生 Jenner观察发现种牛痘预防天花， 既安全又有效，是一划时代的发明。
ppt课件 19
第一章
抗原
抗原的概念与分类 决定抗原免疫原性的条件 抗原的特异性 医学上重要的抗原
ppt课件
20
第一节
一、抗原的概念 抗原（antigen,Ag)：是一类能刺激机体免疫系统发生免疫 应答，并能与相应免疫应答产物（抗体和致敏淋巴细胞)在 体内外发生特异性结合的物质。 抗原的两种特性：免疫原性和抗原性 免疫原性（immunogenicity),能刺激机体发生免疫应答， 产生抗体和致敏淋巴细胞的能力。 抗原性（antigenicity),能与相应抗体或致敏淋巴细胞发 生特异性结合的能力。
呼吸道合胞病毒感染危害及预防PPT课件
潜藏期: 感染后潜伏期较短，通常为28天。
危害
危害
对婴幼儿的危害: 对婴幼儿感染呼吸道 合胞病毒的危害较大，常导致呼吸道症 状如咳嗽、流涕、气促等，严重时可引 发肺炎。
对老年人和免疫力低下者的危害: 对老 年人和免疫力低下者感染呼吸道合胞病 毒后，可能导致严重的呼吸道感染并引 起其他并发症。
危害
对健康人群的影响: 对健康人群感染呼 吸道合胞病毒后，通常只表现为轻度的 呼吸道症状，但仍需警惕传染给其他易 受感染人群。
预防
预防
环境卫生: 维持室内空气流通，勤洗手 ，保持卫生，定期清洁居住区域等，有 助于预防呼吸道合胞病毒的传播。
接种疫苗: 接种呼吸道合胞病毒疫苗是 预防呼吸道合胞病毒感染的有效方式， 特别适用于高风险人群如婴幼儿和免疫 力低下者。
呼吸道合胞病毒感染危 害及预防PPT课件
目录 介绍 危害 预防
介绍
介绍
呼吸道合胞病毒的定义: 呼吸道合胞病 毒（Respiratory Syncytial Virus， RSV）是一种常见的呼吸道病Leabharlann ，感染 范围广，多发生在冬春季节。
介绍
感染途径: 呼吸道合胞病毒感染主要通 过空气飞沫传播，也可通过间接接触传 播。
预防
接触控制: 对已感染呼吸道合胞病毒的 个体要尽量避免接触其他人群，通过保 持距离和佩戴口罩等措施来控制传播风 险。
谢谢您的观赏 聆听
危害
危害
对婴幼儿的危害: 对婴幼儿感染呼吸道 合胞病毒的危害较大，常导致呼吸道症 状如咳嗽、流涕、气促等，严重时可引 发肺炎。
对老年人和免疫力低下者的危害: 对老 年人和免疫力低下者感染呼吸道合胞病 毒后，可能导致严重的呼吸道感染并引 起其他并发症。
危害
对健康人群的影响: 对健康人群感染呼 吸道合胞病毒后，通常只表现为轻度的 呼吸道症状，但仍需警惕传染给其他易 受感染人群。
预防
预防
环境卫生: 维持室内空气流通，勤洗手 ，保持卫生，定期清洁居住区域等，有 助于预防呼吸道合胞病毒的传播。
接种疫苗: 接种呼吸道合胞病毒疫苗是 预防呼吸道合胞病毒感染的有效方式， 特别适用于高风险人群如婴幼儿和免疫 力低下者。
呼吸道合胞病毒感染危 害及预防PPT课件
目录 介绍 危害 预防
介绍
介绍
呼吸道合胞病毒的定义: 呼吸道合胞病 毒（Respiratory Syncytial Virus， RSV）是一种常见的呼吸道病Leabharlann ，感染 范围广，多发生在冬春季节。
介绍
感染途径: 呼吸道合胞病毒感染主要通 过空气飞沫传播，也可通过间接接触传 播。
预防
接触控制: 对已感染呼吸道合胞病毒的 个体要尽量避免接触其他人群，通过保 持距离和佩戴口罩等措施来控制传播风 险。
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版病毒感染ppt课件
增强其杀伤力。 还能调节癌基因的表达，抑制肿瘤细胞分裂。 （3）免疫调节：活化中性粒细胞、NK细胞、促进 Th1细胞发育等。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。
病毒感染与致病机制PPT课件
致病性
病毒的致病性与它的传播能力和对宿主的伤 害程度有关，而病毒变异可能增强或减弱其
致病性。
04
病毒防治与疫苗 研制
抗病毒药物的作用机制与应用
作用机制
抗病毒药物通过抑制病毒复制或 干扰病毒生命周期的关键环节， 从而达到抑制病毒复制或杀灭病 毒的目的。
应用范围
抗病毒药物主要用于治疗各种由 病毒引起的感染性疾病，如艾滋 病、乙型肝炎、流感等。
病毒进化的方向和趋势
变异的速度
病毒的变异速度非常快，这使得病毒的进化趋势难 以预测。
适应宿主环境
病毒会不断适应宿主环境，以更好地生存和繁殖。 这种适应性的进化趋势可以导致病毒的传播方式和 致病性发生变化。
病毒变异对致病性的影响
病毒变异
病毒在复制过程中会发生基因突变，这些突 变可能会影响病毒的特性，包括其致病性。
病毒感染后，病毒在寄主 细胞内复制，最终导致寄 主细胞破裂，释放出大量 病毒粒子
02
传播方式
病毒可通过空气、飞沫、 接触等方式传播，进入新 的寄主细胞，继续感染和 复制
03
预防措施
了解病毒的传播方式，采 取有效措施，如戴口罩、 勤洗手、避免接触患者等， 预防病毒传播
02 病毒致病的机制
病毒对人体的免疫反应的影响
免疫系统破坏
病毒通过破坏人体免疫系统，降低人体抵抗力，使 人体容易感染其他疾病。
免疫应答调节
病毒能调节人体免疫应答，使人体免疫系统对病毒 抗原产生特异性免疫反应。
病毒对细胞结构和功能的破坏
细胞膜融合
病毒的外膜与细胞膜融合，将 病毒的基因组释放到细胞质中。
基因组复制
病毒的基因组在细胞核或细胞 质中复制，产生新的病毒基因
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通过黏膜表面：呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼 通过皮肤传播：媒介昆虫叮咬皮肤 医源性传播：经输血、注射、拔牙、手术等
2020/7/14
.
5
（一）、病毒的传播方式
2、垂直传播 (vertical transmission):
病毒由亲代传播给子代
经胎盘传播
经产道传播
经哺乳传播
2020/7/14
病毒进入机体后不引起临床症状，对组 织和细胞的损伤不明显。
病毒仍可在体内增殖并向外播散 机体可获得免疫力而终止感染。 相关因素：
病毒毒力弱、机体防御能力强、病毒的种类、病毒的性质。
2020/7/14
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8
2、显性感染
有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等进入机体， 到达靶细胞后大量增殖，使细胞和组织损 伤，机体出现明显的临床症状。
2020/7/14
.
9
1）急性病毒感染 (acute viral infection)
病毒侵入机体后，在靶细胞内繁殖，经数日至数周的 时间后突然发病。
在潜伏期内：
1.病毒增殖到一定水平，由靶细胞的损伤和死亡而导 致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状；
2. 宿主启动特异性和非特异性免疫因素清除病毒，经 过一定的时间进入恢复期。
宿主
细胞表面的受体 分子决定了病毒 的感染性，不同 病毒有不同的受 体分子
环境
温度、媒介等
2020/7/14
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3
一、病毒的致病作用
病毒的传播方式 病毒感染的类型 病毒感染的致病机制
2020/7/14
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4
（一）、病毒的传播方式
1、水平传播 (horizontal transmission)：
病毒在人群个体之间的传播
病毒感染与免疫
Infection and Immunity of virus
2020/7/14
.
1
一、病毒的感染
病毒感染（viral infection）
病毒侵入机体，在易感细胞内增殖， 与机体发生相互作用的过程。
病毒性疾病（viral disease）
2020/7/14
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2
病毒
致病能力
-对细胞的亲嗜性 -感染剂量 -免疫逃逸能力 -温度 -解剖屏障 -细胞转录因子
1、杀细胞性感染：多见于无包膜病毒 2、稳定状态感染：多见于有包膜病毒 3、整合感染：多见于肿瘤病毒 4、细胞凋亡 5、细胞的增生和转化
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1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
感染细胞与未感染细
胞融合，形成多核巨
细胞, 有利于病毒在细
胞间扩散。
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病毒在细胞内增殖，细 胞膜出现由病毒基因编 码的新抗原，导致细胞 膜表面抗原的改变。
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3、细胞凋亡（cell apoptosis）
由细胞基因自身指令发生的一种生物学过程
有些病毒（腺病毒、人免疫缺陷病毒等）增 殖可直接诱导细胞凋亡，也可通过病毒基因 组编码的蛋白质间接作用下诱发细胞凋亡
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
而改变病毒的感染过程 5.病毒基因整合到宿主基因组中，长期共存
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a.慢性感染
显性或隐性感染后，病毒未完全清除
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
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2、稳定状态感染 (steady state infection)
➢ 一些不具有杀细胞效应的包膜病毒所引起的感染。
➢ 病毒以出芽方式释放，其过程缓慢、病变轻微，细 胞暂时还不会出现裂解和死亡，但宿主细胞可发生 变化，出现细胞融合及细胞表面产生新的抗原等。
部分隐性感染者一直不产生对该病毒 的免疫力，无症状，带病毒可在体内 繁殖并向外播散
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（三）、病毒的致病机制
病毒能否引起感染取决于病毒致病性 和宿主免疫力两个方面。
-病毒对宿主细胞的致病作用 -免疫病理作用 -病毒的免疫逃逸
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（一）、病毒对宿主细胞的致病作用
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1）急性病毒感染
特点：再有病毒并常获得特异性免疫---
特异性抗体可作为受过感染的证据
流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
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2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为 重要的传染源。
病毒持续存在于血液或组织中并不断排出体外 病程长达数月至数十年 症状轻微或无症状
乙型肝炎病毒（HBV） 巨细胞病毒（CMV） EB病毒（EBV）
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b.潜伏感染
经急性或隐性感染后，病毒基因组存在于一定组织或细胞内， 但并不产生有感染性的病毒体。在某些条件下病毒被激活而 急性发作，病毒仅在临床出现间歇性急性发作时才被检出。 在非发作期，常规方法不能分离出病毒。
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（二）、病毒感染的临床类型
隐性感染
向外播散病毒
机体获得特异性免疫
(inapparent viral infection)
显性感染
(apparent infection infectious disease)
急性感染（acute Infection） 持续性感染
病毒携带者
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1、隐性感染
水痘带状疱疹病毒（VZV） 单纯疱疹病毒I型（HSV-1）
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c.慢发病毒感染
潜伏期 发作期 死亡
潜伏期长，可达数月、数年甚至数十年；无症状； 分离不出病毒。
一旦发病病情进行性加重，最终患者死亡。
寻常病毒 非寻常病毒
HIV prion
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3、病毒携带者
– 慢性感染（chronic infection） – 潜伏感染(latent infection) – 慢发病毒感染(slow virus infection)或称迟发病
毒感染(delayed viral infection)
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2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：